Catégorie : Hepatologie

2016

C.Bazin, S.Hommel, M.Picon, S.Elinger, T.Allegre

Hépatologie –  2016-05-01 – CO –

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Nous rapportons le cas d’une jeune fille de 18 ans hospitalisée dans notre service pour la prise en charge d’un ictère fébrile.
Cette jeune femme sans antécédent particulier en dehors d’un hallux valgus opéré a été admise pour un ictère évoluant depuis 1 semaine avec urines foncées, selles décolorées et associé à une fièvre jusqu’à 38°5 sans frissons et à une éruption cutanée par la suite.
L’examen clinique était sans particularité en dehors d’une éruption maculeuse violacée localisée au niveau du visage, du thorax et des bras et membres inférieurs.
Le bilan initial retrouvait une Bili T à 210 micromol/l dont 12 de conjuguée, des TGO à 53 UI/l, des TGP à 131 UI/ avec GGT et PAL normaux. Il était noté une anémie et lymphopénie avec CRP à 59 mg/l.
Etait évoqué en 1° lieu une hépatite infectieuse: les sérologies VHA, VHB, VHC, VHE revenaient négatives. Dans l’hypothèse d’une cause infectieuse ou d’une obstacle biliaire, une antibiothérapie par G3G et FLAGYL était instaurée permettant la régression de la CRP et de la fièvre..
Le bilan était complété par une échographie abdominale puis un scanner sans particularité avec un tronc porte et des VSH perméables. Les sérologies complémentaires: EBV, CMV Parvo B19, Leptospire, Légionnelle étaient négatives. Une biopsie de peau était réalisée mais non contributive.
Devant le majoration des aggravations des test hépatiques et l’apparition dune pancytopénie était évoquée la possibilité d’une syndrome d’activation macrophagique secondaire à une hépatite infectieuse.
IL était alors décidé d’effecuer un myélogramme. Celui-ci ne retenait pas la diagnostic de SAM mais révélait une hémopathie.
La patient était alors transférée en hématologie pour la suite de la prise en charge.
Les anomalies hépatiques ont par la suite régressé, une fois la mise en place d’un traitement adapté.

2016

S.HOMMEL, T.ALLEGRE, M.PICON, ML. DE SEVERAC, N.BRIEU. E. LAGIER, M.SORDAGE, JM. RIOU

Hépatologie –  2016-05-01 – CO –

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Nous présentons une étude rétrospective effectuée au centre hospitalier d’Aix en Provence sur plus de 80 patients atteints d’une hépatite C traités par les AVD. Tous bénéficiaient avant le traitement d’une séquençage du VHC avec recherche au préalable de résistances aux NS3.4A, NS5B et NS5A au sein du laboratoire de virologie du CHPA avec étalonnage initial sur la CHU de Nice.
Etait évalué dans ce travail les résistances initiales, leur impact sur la RVS et les échecs.
Les analyses sont en cours et seront présentées ultérieurement.

2016

Thierry Martin (Saint-Nazaire), Ivan Touze (Lens), Nathalie Talbodec (Tourcoing), Béchir Ould Ahmed (Bry-sur-Marne), Bénédicte Lambaré (Sud-Francilien), Gilles Macaigne (Marne-la-Vallée), Marie-Laure Rabilloud (Vannes), Thomas Brou (Cholet), Carelle Koudougou (La Roche-sur-Yon), Georges Barjonnet (Montélimar), Joanna Pofelski (Annecy), Jean Henrion (Jolimont), Ana Saez (Perpignan), Florence Skinazi (Saint-Denis), Emma Ferrand (Créteil), Faustine Wartel (Valenciennes), Jean-François Cadranel (Creil), Ramuntcho Arotcarena (Pau), Mercédes de Lustrac (Angoulême), Jocelyn Privat (Vichy), Karim Aziz (Saint-Brieuc), Dimitri Konstandinou (Pontivy), Christophe Renou (Hyères), Mohamed Ali Masmoudi (Meaux), Jean-Nicolas Pinho (Cherbourg), Arnaud Pauwels (Gonesse), pour l’ANGH.

Hépatologie –  2016-05-02 – CO –

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Au cours des 15 dernières années, l’épidémiologie des infections bactériennes des patients cirrhotiques a connu des changements importants. L’antibiothérapie probabiliste habituellement prescrite en première intention – céphalosporines de 3ème génération, association amoxicilline-acide clavulanique, ou fluoroquinolones – apparait de plus en plus souvent inadaptée, notamment en cas d’infection associée aux soins ou nosocomiale. Nous ne disposons cependant que de très peu de données pour la France. Par ailleurs, toutes les études disponibles proviennent de gros centres tertiaires et la situation dans les centres secondaires (CHG) n’a jamais été évaluée.

Les objectifs de cette étude observationnelle, prospective, multicentrique, étaient de préciser dans une cohorte de patients cirrhotiques hospitalisés en CHG ou en CHU pour complication de la cirrhose : 1) la prévalence et le type (communautaire, associée au système de soins, nosocomiale) des infections bactériennes, en particulier selon le type de centre (CHG ou CHU) ; 2) la fréquence et les facteurs de risque des infections résistantes aux antibiotiques usuels et des infections à germes multi-résistants ; 3) l’impact de ces infections à bactéries résistantes sur le pronostic, ainsi que de valider les nouvelles recommandations de l’EASL en matière d’antibiothérapie probabiliste chez ces patients.

La durée prévue pour l’étude était de 6 mois, de janvier à juin 2016. Au 2 mai, 616 patients avaient déjà été inclus par 39 centres (26 CHG, 13 CHU). Une infection était observée chez environ 1/3 des patients (60% avec germe(s) identifié(s)).

Les résultats de cette étude seront disponibles en septembre prochain.

2016

C. Renou (CH Hyères), B. Lesgourgues (CH Montfermeil), H. Agostini (Hôpital Le Kremlin Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre), G. Macaigne (CH Marne la Vallée), A. Pauwels (CH Gonesse), Y. Le Bricquir (CH Béziers), J. Henrion (CH Jolimont, Belgique), F. Khemissa (CH Perpignan), E. Clair (CH Montfermeil), T. Paupard (CH Dunkerque), A. Pelaquier (CH Montélimar), H. Minazzi (CH Chambéry), S. Doumet (CH Villeneuve-Saint-Georges), A.Raoto (CH Avignon), C. Locher (CH Meaux), J.A. Seyrig (CH Pontivy), E. Ferrand (CH Créteil), A. Garioud (CH Creil), F. Skinazi (CH Saint-Denis), D. Bardou (CH Cholet), F. Heluwaert (CH Annecy), R. Arotcarena (CH Pau), M. Schnee (CH La Roche sur Yon), J.G. Bertolino (CH Gap), J.P. Dupuychaffray (CH Angoulème), V. Crombe (CH Roubaix), A.M. Roque-Afonso (Hôpital Paul Brousse, Villejuif) ; ANGH

Hépatologie –  2016-05-06 – CO –

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Le virus de l’hépatite E (VHE) pourrait être l’une des causes de décompensation hépatique des malades cirrhotiques. Ainsi, une prévalence de plus de 6% d’infections VHE aiguës a été retrouvée dans une étude prospective et monocentrique Française réalisée chez des malades hospitalisés pour décompensation cirrhotique, le plus souvent d’origine alcoolique. De même, 2 études rétrospectives ont mis en évidence une infection aiguë chez 3,6 à 6,5% des malades avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA) sévère. Toutefois, une étude cas-témoin, ancillaire d’HALT-C, ne retrouvait pas le VHE, comme facteur de décompensation hépatique chez des malades porteurs d’une cirrhose virale C.
Le but de cette étude était d’évaluer la prévalence du VHE dans une population de malades alcooliques présentant une cirrhose décompensée associée ou non à une hépatite alcoolique aiguë (HAA).
Patients et méthodes : les malades hospitalisés pour décompensation d’une cirrhose alcoolique étaient inclus de manière consécutive dans 24 centres participants entre mars et juin 2015. Les malades bénéficiaient, le jour de l’inclusion, d’un interrogatoire exhaustif à la recherche des différents facteurs de risque d’infection par le VHE. Le bilan biologique à l’inclusion comportait une sérologie VHE (IgG et IgM, test Wantai) ainsi une recherche de l’ARN viral dans le sang (test Ceeram).
Résultats : 181 malades dont l’âge moyen était de 58 ans ont été inclus (sexe masculin=81%). Plus de la moitié d’entre eux présentaient un antécédent de décompensation hépatique, le plus souvent selon le mode ascitique. La majorité des malades était C au score de Child (A= 12%, B=57%, C=61%) ; le score moyen de MELD était de 18+/-5,5. A l’inclusion, 75% présentaient une ascite, 62% un ictère, 28% une encéphalopathie hépatique, 21% une hémorragie digestive et 21% une infection. 61% des malades (81/181) présentaient un tableau clinico-biologique compatible avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA), sévère chez 61% d’entre eux (50/81). Tous les malades avec une HAA sévère ont été traités par corticoïdes. La séroprévalence des IgG VHE était de 31%, non corrélée à l’âge (p= 0,40) ni au lieu de résidence (nord vs sud, 58 vs 42%, p=0,31). Des IgM VHE faiblement réactifs ont été retrouvés dans 3 cas, avec un ARN VHE indétectable chez l’ensemble des patients. La séroprévalence chez les sujets ayant présenté au moins un épisode de décompensation antérieure (57%) n’était pas différente de celle des sujets sans antécédent de décompensation (43%, p=0,78). Après inclusion, le taux de décès était de 6,5% à 14 jours, 14% à 30 jours et à 22% à 90 jours.
Conclusion : dans cette cohorte prospective, la décompensation de la maladie alcoolique n’était pas associée à une infection aiguë par le VHE. Une séroprévalence élevée mais comparable était retrouvée chez les malades avec ou sans antécédent de décompensation cirrhotique. Ainsi, malgré une prévalence élevée de l’infection du VHE dans la population de malades porteurs d’une maladie alcoolique décompensée, aucun lien entre VHE et décompensation hépatique n’a été retrouvé dans cette étude.

2016

Khemissa Faiza (1) , Guibal Aymerich (2), Farouil Geofffroy (2) , Amouroux Caroline (1), Dahmouni Sofiane (1), Kouaouci Mahdi (1) , Saez Anna (1), Ortiz Marie Carmen (1), Remy André Jean (1)
(1) service d’hépatogastroenterologie; (2) service de radiologie . Centre hospitalier de PERPIGNAN

Hépatologie –  2016-05-12 – CO –

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Objectif : Comparer la survie à un an de patients atteints d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) en situation palliative au stade B selon BCLC 2012, après traitement combiné par chimio-embolisation lipiodolée (CEL) et micro-onde hépatique (MO) versus le traitement recommandé (chimio-embolisation seule).

Matériels et méthode : Etude rétrospective de 44 patients atteints d’un CHC au stade BCLC B, traités entre janvier 2012 et mars 2015 soit par traitement associant CEL et MO (31 patients), soit par CEL seule (13 patients). Le nombre de complications sévère à 1 mois post procédure (décès, insuffisance hépatique sévère, cholecystite aigue, embolisation non ciblée) et la survie à un an étaient étudiés.

Résultats : Le nombre complications sévère dans le mois suivant les traitements était de 4 (dont 1 décès) en cas de traitement combiné et 2 en cas de CEL seule.
La survie à un an chez les patients traités par traitement combiné était de 72 % versus 46 % chez les patients traités par CEL seule.

Conclusion : Le traitement combinant CEL et MO semble augmenter la survie à un an chez les patients atteints d’un CHC au stade BCLC B et nécessite une étude prospective randomisée.

2016

Xavier Causse (1), Hélène Labadie (1), Jean-François Cadranel (1), Gilles Macaigne (1), Hatem Salloum (1), David Zanditenas (1), Jean Henrion (1), Christophe Renou (1), Séverine Hommel (1), Jean-Pierre Arpurt (1), Isabelle Ollivier (CHU Caen), Solange Bresson (2), Thierry Fontanges (2), Nathalie Boyer (2), Matthieu Schnee (1), Isabelle Rosa (1), Louis Bettan (1), Simonea Cosconea (1), Corinne Castelnau (2), Sylvain Beorchia (2), Frédéric Heluwaert (1), Bertrand Hanslik (2), Corinne Bonny (2), Anne-Marie Roque (APHP), ANGH (1) et CREGG (2).

Hépatologie –  2016-04-25 – CO –

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Pas de résumé

2016

HELUWAERT F, MONTCHAUD A, OLIVARI M, PEYRET CD, MAILLARD E, POFELSKI J, CAPONY P, GAILLAT J, JANSEN C, PIET E, TOLSMA V, VITRAT V, CHANZY B, JUND J, VALRAN A, BRU JP. Centre Hospitalier Annecy Genevois (74)

Hépatologie –  2016-05-19 – CO –

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Depuis l’arrivée du sofosbuvir, une véritable révolution thérapeutique est disponible pour les patients VHC +. Il devient désormais réaliste à moyen terme d’éradiquer cette infection virale.
Si l’identification des patients VHC + ne connaissant pas leur statut viral est un objectif de santé publique, cette identification bien qu’encouragée par les hépatogastro-entérologues sera probablement proposée par les médecins généralistes. Par contre, il nous a semblé important de nous concentrer sur les patients déjà identifiés un jour VHC+ au sein de notre établissement, car si la plupart bénéficie d’un suivi régulier, nombreux sont ceux qui ont été perdu de vue en raison, entre autres d’une intolérance ou d’une non éligibilité à l’interféron, ou d’une fibrose qualifiée jusqu’ici comme minime.
Le but de notre travail a été d’exploiter dans un premier temps une cohorte personnelle de patients VHC +, puis de demander au système informatique de l’établissement de ressortir tous les patients étiquetés VHC + depuis 8 ans sur les données PMSI (date du nouveau système d’exploitation) ainsi que tous les patients avec virémie positive diagnostiqués sur le laboratoire hospitalier.
Ces recherches ont permis d’identifier 640 patients VHC + sur les données PMSI, 250 sur les données du laboratoire et 130 au sein d’une cohorte personnelle. (présence de doublons)
La première étape était de re-screener l’ensemble des patients de ma cohorte personnelle (n=130). Tous ont donc été recontactés si besoin, par courrier, avec proposition de réaliser un test non invasif de fibrose, préalablement à une consultation.
Un an après le début de ce travail, les résultats sont les suivants :
Patients suivis en CHU (n=5), suivis dans autre établissement(n=3), perdus de vue (n=5), décédés (n=18), suivi interrompu (démence – cancer évolutif : n=5), patients guéris (n=43), en attente de RVS 12 (n=5), non répondeur NAAD (n=1), en cours de traitement (n=10), en attente de traitement (RCP validée)(n=2), bilan en cours (n=9), non éligible (n=25)
En enlevant de la cohorte les décédés, les arrêts de suivi et les perdus de vue définitif, il reste 98 patients en cours de suivi dans la cohorte : 42 d’entre eux ont été relancés par courrier en 2015, seuls 5 n’ont pas répondus au courrier à ce jour. Sur les 37 répondants à la relance, 14 patients ont guéris suite à la prescription d’un NAAD, 3 sont en attente de RVS, 7 en cours de traitements, 1 dossier validé en RCP, 1 non répondeur aux NAAD et 11 non éligibles. Plus de 50 % des relancés seront donc prochainement considérés comme « guéris »
Ce système de relance a permis de proposer de nombreux traitements au patient de ma cohorte, la plupart ayant été contre indiqués préalablement a l’interféron et présentant des lésions hépatiques évoluées (F3 minimum). Les patients ont été extrêmement touchés et reconnaissants de cette démarche.
A ce jour, sur les 98 patients, seuls 11 n’ont pas eu d’évaluation de la fibrose depuis moins de 2 ans (la plupart étant en cours de bilan). Cette parfaite identification des patients, la connaissance de leur degré de fibrose nous permettent de leur proposer un traitement adapté dès l’élargissement des indications.
Ces excellents résultats nous ont conduits à proposer cette démarche à tous les patients identifiés dans la cohorte d’ici juin 2016, ce travail étant réalisé en collaboration avec les infectiologues grâce à une attachée de recherche clinique. A ce jour, cette cohorte identifie 500 patients VHC +, avec moins de 10 % de perdus de vus. Les résultats définitifs actualisés seront présentés au congrès.

Cette démarche simple et efficace mériterai d’être connue pour proposer au plus grand nombre des patients identifiés un jour VHC +, un traitement souvent synonyme de guérison.

2016

Juliette VERLYNDE* **, Guillaume LASSAILLY** et Sébastien DHARANCY**
*Centre Hospitalier de Dunkerque, Service d’Hépato-Gastro-Entérologie
**CHRU de Lille, Service des Maladies de l’Appareil Digestif, Unité de Transplantation Hépatique

Hépatologie –  2016-03-28 –  –

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Introduction: Les anticalcineurines (ACN) sont pourvoyeurs d’insuffisance rénale chronique. Leur arrêt au profit d’une monothérapie par Mycophenolate mofetil (MMF) est controversé du fait du risque de rejet. Le dosage, au moyen d’une aire sous la courbe (AUC) bayesienne, de l’acide mycophénolique (MPA) permettrait d’en réduire les risques. L’objectif de cette étude est d’évaluer l’efficacité, la tolérance et le bénéfice de la monothérapie MMF au décours de la transplantation hépatique (TH).
Méthodes: Entre 2000 et 2014, les patients ayant des effets indésirables sévères des ACN ont été inclus dans une étude prospective évaluant la monothérapie MMF. Avant l’arrêt des ACN, la posologie du MMF était adaptée pour atteindre une AUC cible de 45µg.h/mL. Les données cliniques et biologiques étaient recueillies à l’arrêt des ACN, à 1 mois puis tous les ans pendant 5 ans. Les critères de jugement étaient : le rejet, le bilan hépatique, la tolérance du MMF et l’évolution de la fonction rénale.
Résultats: 122 patients ont été inclus. La cause de la TH était l’alcool dans 76% des cas. La monothérapie était réalisée en moyenne 6,2±3,8 ans après la TH. La principale cause d’arrêt des ACN était la néphrotoxicité. L’AUC moyenne était de 47,3±17 µg.h/mL. 5 patients ont présenté un rejet aigu (4%). Un an après arrêt des ACN, il n’existait pas de modification des ASAT, ALAT, bilirubine, GGT, et des leucocytes. A 1 an, la fonction rénale s’améliorait significativement dans l’ensemble de la cohorte mais également chez les patients avec clairance ≤60 et ≤30mL/kg/min. Le bénéfice rénal était conservé pendant 5 ans. Les patients avec un syndrome métabolique n’amélioraient pas leur fonction rénale.
Conclusion: La monothérapie MMF au décours de la TH est sûre chez des transplantés stables, à distance de la greffe et lorsqu’une AUC cible de 45 µg.h/mL est atteinte avant l’arrêt des ACN. Le risque de rejet est faible. La fonction rénale s’améliore significativement et durablement.

2016

Bruno Bour, CH Le Mans pour le groupe de dépistage aux Restos du Cœur

Hépatologie –  2016-04-26 – CO –

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La prévalence de l’infection par les virus B (VHB) et C (VHC) est élevée chez les personnes en situation de précarité. Les recommandations récentes suggèrent d’étendre le dépistage à ce type de population. Les RC apportent assistance aux personnes démunies. Les buts de l’étude ont été d’évaluer et comparer (CDAG, CSAPA, donneurs de sang, PASS) la prévalence des infections virales B, C, HIV et de leur conséquence hépatique dans cette population.

Matériels et Méthodes : De décembre 2013 à mars 2016 un dépistage VHB, VHC et le VIH a été proposé aux bénéficiaires de centres de distribution (CD) des RC de 13 villes françaises. Le recrutement s’effectuait par voie d’affiche dans le CD et par contact direct entre bénévoles et bénéficiaires. Afin d’obtenir la meilleure implication possible, les bénévoles du CD étaient formés par les médecins dépisteurs aux facteurs de risque et leurs conséquences. Le dépistage était assuré dans le CD par une consultation médicale détectant les facteurs de risques et par la réalisation (IDE du CDAG) d’une sérologie pour marqueurs des VHB, VHC et HIV. Le jour du dépistage une action d’information sur les risques de transmission était assurée. Le médecin donnait et commentait individuellement les résultats dans le CD 15 jours plus tard. Dans un des CD une vaccination VHB était proposée et réalisée sur place pour ceux n’ayant eu aucun contact avec le VHB. Pour les personnes dépistées positives un complément de bilan était immédiatement prélevé et une consultation hospitalière organisée.

Résultats: Parmi 21000 bénéficiaires des centres, 1343 (5,6%) personnes (817 femmes (61%)) d’âge moyen de 43.514 ans ont accepté le dépistage ; 47,5% d’entre elles étaient nées hors de France (70% Afrique, 12% Europe centrale, 18 % Asie et Moyen Orient) ; aucune n’avaient de symptôme. Des facteurs de risques étaient retrouvés dans 25% des cas (70% sanguins, 30% sexuels). Dans 79% des cas les résultats ont été donnés lors de la consultation de restitution. Les sérologies VHB, VHC, et VIH étaient positives respectivement dans 2.1%, 1.9% et 0.3% des cas. Une positivité de l’Ac anti-HbS était retrouvée seule ou associée à la présence d’Ac anti-HbC dans 24.5% et 12.5% des cas. Quarante-cinq personnes (3.5%) avaient un Ac anti-HbC isolé, 4 étaient infectés par le VIH et 4 co-infectées VHB-VHC. La vaccination VHB a été acceptée et réalisée sur place pour 73% des personnes concernées.
Seule la moitié des patients dépistés positifs ont eu une prise en charge hospitalière pour : 23% d’entre eux avait une fibrose ≥ F2 exclusivement en cas d’infection par le VHC ; ils ont tous été traités : 90% de RVS 48. Trente pour cent des patients pris en charge ont été perdus de vue.

Le tableau compare la prévalence de la positivité des infections virales testées selon la population

Conclusion: Notre étude confirme la prévalence élevée associée un taux faible fibrose hépatique cliniquement significative chez les personnes précaire infectées par les VHB ou VHC. Les RC sont un lieu privilégié d’incitation au dépistage des infections liées au VHB, VHC et HIV ainsi qu’ à la vaccination VHB pour la population qui les fréquentent.

2015

Berthaux J, Zanditenas D, Condat B, Bonnet J, Ould-Ahmed B, Ngo Y, Blazquez M, Service d’hépato-gastro-entérologie de l’hôpital Saint-Camille, Bry-Sur-Marne

Hépatologie –  2015-04-28 – CC –

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M B., 80 ans, consultait en février 2012 pour un ictère et un léger prurit apparu 1 mois auparavant, sans autre symptôme. Il n’avait aucun antécédent médical, ne prenait pas de traitement et ne déclarait aucune intoxication alcoolo-tabagique.L’examen clinique était normal. Les tests hépatiques étaient très perturbés avec notamment une cholestase majeure (GGT à 15N, PAL à 20N, Bilirubine totale à 234 μmol/L et conjuguée à 157 μmol/L, ALAT à 11N, ASAT à 7N). Le reste du bilan biologique (ionogramme sanguin, facteur V, fonction rénale, électrophorèse des protides, albuminémie …) s’avérerait normal. Les sérologies virales A, B, C et E étaient négatives ainsi que les anticorps anti tissu (FAN, AC anti mitochondrie, muscle lisse, DNA, LKM1, CL1 et SLA), la cuprémie et céruléoplasmine n’apportaient pas d’argument en faveur d’une maladie de Wilson. L’échographie hépatique, le scanner thoraco-abdomino-pelvien, l’angio-IRM hépatique, la Bili-IRM et l’écho-endoscopie ne montraient qu’une hépatomégalie modérée et homogène.
Au 2ème mois, en raison de l’absence de diagnostic et devant l’aggravation de l’ictère (Bilirubine conjuguée à 400 μmol/L), une biopsie hépatique de bonne taille était réalisée et adressée en centre expert. L’histologie hépatique était normale en dehors d’une cholestase marqué.
Au 3ème mois, après répétition infructueuse des examens, l’ictère continuait à s’aggraver (Bilirubine conjuguée à 500 μmol/L) et apparaissait une anorexie. Une seconde biopsie hépatique était réalisée et à nouveau adressée en centre expert. L’histologie hépatique était à nouveau normale en dehors de la cholestase et d’un foyer minime d’hématopoïèse intra sinusoïdale.
Au 5ème mois, alors que l’ictère persistait, apparaissait, une anémie macrocytaire arégénérative (Hémoglobine à 9.5g/dL, VGM à105fl). L’absence de carences vitaminiques et de syndrome inflammatoire ainsi que l’hématopoïèse extra médullaire observée sur l’histologie hépatique, faisaient poser l’indication d’une Biopsie Ostéo-Médullaire à la recherche d’une cause centrale. Il était mis en évidence une myélofibrose diffuse, avec envahissement par des cellules types adénocarcinome évoquant la métastase médullaire d’un cancer rénal a cellules claires.
Une cause originale pour cet ictère majeur était enfin évoquée : cholestase paranéoplasique accompagnant un adénocarcinome rénal à cellule claire, le syndrome de STAUFFER. Cependant 2 atypies incontournables demeuraient: le bilan morphologique ne montrait aucune tumeur rénale et le syndrome de Stauffer correspond à une cholestase non ictérique.
Pour répondre à la première atypie, une autre tumeur primitive a cellules claires, notamment thyroïde ou pulmonaire était recherchée en vain. Le Pet TDM au18 FDG n’apportait pas la réponse. Malgré une échographie prostatique normale, le PSA étant élevé (138 UI/L), une cartographie prostatique par biopsie endo-rectale était alors réalisée. Elle confirmait l’origine prostatique de cet adénocarcinome métastatique à cellules claires.
Une castration chirurgicale était alors réalisée par pulpectomie. Deux mois plus tard le PSA était normalisé. 4 semaines après la pulpectomie les anomalies des tests hépatiques commençaient à décroître et se normalisaient en 12 semaines.
Afin d’étayer le rôle du syndrome paranéoplasique dans cet ictère, un dosage rétrospectif de l’IL6 sur sérum pré-traitement (M2 de l’ictère) et post-traitement (M3 post traitement) était réalisé. Le taux initial était de 8,9 pg/ml (pour des valeurs usuelle < 5 ng/ml), et le taux post traitement inférieur aux seuil de détection (< 0,2 ng/ml).
Au final, cet ictère inquiétant et prolongé a été guéri par …… une pulpectomie testiculaire.

DISCUSSION
Le syndrome de Stauffer est un syndrome paranéoplasique entraînant une cholestase intrahépatique habituellement anictérique. Il est décrit dans près de 15% des adénocarcinomes rénaux à cellules claires. Dans notre cas, Il s'agit d'un syndrome de Stauffer inhabituel pour 2 raisons : (1) Il n'est pas associé à un cancer du rein mais à une forme rare de cancer de la prostate dont l’histologie à cellules claires s'apparente à celle des cancers du rein. Elle ne représente moins de 1 % des cancers de la prostate ; (2) La forme ictérique a déjà été décrite dans des cas de cancer du rein géant ; l'hypersécrétion paranéoplasique d'IL6 est probablement proportionnelle à la masse tumorale. Pour notre patient, la masse tumorale était principalement représentée par l'envahissement médullaire ce qui représente au final un volume très important. L'effondrement des taux plasmatiques de l'IL6 synchrone avec le contrôle de la maladie et la disparition de l'ictère permettent d'affirmer ce diagnostic et renforce l'hypothèse d'un rôle majeur de cette cytokine dans la physiopathologie du syndrome de Stauffer en plus de son rôle inflammatoire, anémiant et thrombopéniant.
Mais l’enseignement principal de cette observation est que la médecine est parfois surprenante !