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Hepatologie

Hépatite E aiguë autochtone : étude des sources de contamination et des voies de transmission de quatre nouveaux cas survenus en région PACA

2006

C Renou (1), JF Cadranel (2), M Bourlière (3), P Halfon (4), D Ouzan (5), G Pénaranda (4), A Harafa (1), JJ Bertrand (6), A Boutrouille (8) P Muller (7), JP Igual (1), M Eloit (8) A Decoppet (7), N Pavio (8). (1) Unité d’hépato-gastroentérologie, (6) Unité de virologie, (7) Imagerie médicale, CH Hyères ; (2) Unité d’hépatologie, CH Creil ; (3) Service d’hépato-gastroentérologie, Hôpital Saint-Joseph, Marseille ; (4) Laboratoire Alphabio, Marseille ; (5) Service d’hépato-gastroentérologie, Institut Arnaud Tzanck, Saint-Laurent du Var ; (7) DDASS du Var, Toulon ; (8) UMR 1161 virologie AFSSA-ENVA-INRA, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Maisons-Alfort

Hépatologie –  2006-05-15 –  –

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En France, le virus de l’hépatite E (VHE) est responsable de cas sporadiques d’hépatite aiguë qui surviennent majoritairement en l’absence de séjour en zone d’endémie. Les sources de contamination et les voies de transmission du VHE à l’origine des cas d’hépatites E aiguës autochtones restent à ce jour inconnues. Toutefois, certains arguments épidémiologiques plaident en faveur d’un réservoir animal et/ou d’une transmission indirecte par l’eau.

Entre mai 2005 et mars 2006, le diagnostic d’hépatite E aiguë était posé chez 4 malades résidant dans le bassin hyèrois sans antécédent récent de séjour en zone d’endémie ou de contact avec un sujet à risque. Il s’agissait de 3 hommes et d’une femme dont l’âge moyen était de 46,2 ans (extrêmes = 41-52). Les 4 patients étaient asthéniques et 3 présentaient un ictère cutanéo-muqueux. Les ALAT étaient comprises entre 1393 et 5873 UI/L (taux moyen = 3392 UI/L). Le taux moyen (±ET) d’anticorps anti-VHE de type IgM était de 8±2,6 alors qu’il n’était plus que de 4,7±2 lors d’un second prélèvement effectué après 4 semaines de suivi (HEV ELISA Genelabs Diagnostics, St Ingbert, Germany). L’ARN sérique du VHE était positif chez deux patients alors que la recherche de l’ARN dans les selles était systématiquement négative (RT-Nested PCR Cooper et al.). L’analyse phylogénétique (DNA Star, Megalign) des séquences authentifiait l’existence d’un génotype autochtone de type 3 chez les 2 patients virémiques. Une enquête épidémiologique permettait de retrouver l’existence d’un forage privé chez 2 patients avec une consommation d’eau (ARN-VHE positif) pour l’un et l’arrosage du potager pour le second (ARN-VHE négatif). La recherche de l’ARN du VHE était négative dans l’eau prélevée au niveau des 2 forages. Par ailleurs, l’acquisition d’un cochon domestique de 3 mois né en France mais de race vietnamienne était mentionnée par le second patient virémique, 8 semaines avant l’apparition des symptômes. La recherche du VHE dans le sérum était positive chez l’animal alors que l’alignement des séquences (Clustal W 1.83) permettait de retrouver 91% d’homologies au niveau des séquences nucléotidiques entre l’homme et l’animal. L’évolution clinique et biologique était progressivement favorable chez tous les patients.

Conclusions : 1) le cochon domestique, au même titre que le porc d’élevage, pourrait constituer un réservoir du VHE à l’origine de cas d’hépatite E aiguë sporadique en France, 2) la forte homologie des séquences nucléotidiques entre le cochon domestique et le patient qui était contaminé sans vecteur hydrique renforce l’hypothèse d’une transmission directe entre l’animal et l’homme, 3) l’eau de forages privés pourrait constituer une voie de transmission du VHE bien que celui-ci n’ait pas été retrouvé dans les différents prélèvements 4) la recherche du VHE doit systématiquement être incluse dans le bilan étiologique d’une hépatite aiguë.

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Gastroenterologie

Le dépistage organisé du cancer colorectal par Hemoccult est faisable en France: premiers résultats d’un département pilote

2006

Bernard DENIS, Isabelle GENDRE, Philippe PERRIN. Association pour le dépistage du cancer colorectal dans le Haut-Rhin (ADECA 68)

Gastroentérologie –  2006-06-01 –  –

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But : rapporter les premiers résultats de la campagne du Haut-Rhin, département pilote pour le dépistage organisé du cancer colorectal (CCR).
Méthodes :
La campagne respectait le cahier des charges national : invitation à consulter le médecin généraliste (MG), envoi du test aux non répondants. En cas de non réponse au 1er courrier, une relance était envoyée avec un coupon-réponse permettant de spécifier d’éventuelles raisons de ne pas participer.
Résultats :
Au 30-04-2006, la campagne était terminée dans 25 cantons sur 31. Toute la population cible (186 660 personnes) avait reçu la 1ère invitation, 68,7% la lettre de relance et 47,6% le test. 608 MG (97%) avaient bénéficié d’une formation dont 21,4% en individuel. 618 MG (98,6%) participaient avec une moyenne de 108 tests lus par MG. 85,1% des tests distribués par les MG étaient effectivement réalisés. 19 343 personnes (10,4%) étaient exclues dont 46,4% grâce au coupon-réponse (6,5% pour dépistage récent, 3,3 % pour risque élevé et 0,5% pour maladie grave intercurrente). 90 863 personnes (48,7%) avaient réalisé le test, soit un taux ajusté de participation, tenant compte des exclusions, de 54,3% (de 47,9 à 61,9% selon les cantons). Ce taux augmentait avec l’âge (51% entre 50 et 59 ans, 59% entre 60 et 69 ans) et était significativement supérieur chez les femmes (56,6% vs 51,9%, p < 0,01). 77,3% des tests lus étaient donnés par les MG, 5,4% par les centres d’examens de santé, 1% par les médecins du travail et 15,5% avaient été envoyés par courrier. L’impact du premier courrier durait 6 mois et conduisait à 59% des tests lus, celui de la lettre de rappel durait à nouveau 6 mois pour 30% des tests lus. Le taux de positivité du test Hemoccult était de 3,3%, croissant avec l’âge et significativement plus élevé chez les hommes (3,9% vs 2,8%, p < 0,01). Une coloscopie était réalisée dans 84,1% des tests positifs. Le délai entre consultation gastroentérologique et coloscopie était < 6 semaines dans 78% des cas. Sur 2 595 coloscopies enregistrées, 94,4% étaient complètes. Elles étaient réalisées à 75,6% en secteur libéral. 48,8% d’entre elles étaient normales, 45,2% révélaient un (des) polype(s), dont 81,6% adénomateux. 58,2% des adénomes étaient sessiles, 34,9% pédiculés et 6,2% plans. 16% des adénomes mesuraient plus de 20 mm et 26,1% entre 10 et 19 mm. 69,5% des adénomes étaient tubuleux, 23,9% tubulo-villeux, 2,6% villeux et 4% festonnés. 61,4% d’entre eux étaient en dysplasie de bas grade, 32,2% de haut grade, 4,3% étaient le siège d’un carcinome in situ et 2,2% d’un carcinome invasif. 95,2% des adénomes étaient réséqués par voie endoscopique. La valeur prédictive positive était de 10,3% pour un CCR (hommes 12,8%, femmes 7,1%), 21% pour un adénome avancé et 42,6% pour une néoplasie (hommes 52,2%, femmes 31,0%). Les taux de CCR et de néoplasies étaient de 2,9 et 12,2 pour 1 000 personnes dépistées. 266 CCR étaient dépistés : 82,2% étaient localisés, dont 27,0% in situ. 49,7% des CCR invasifs étaient de stade I et 24,1% de stade II. 17,6% des CCR étaient localisés au rectum et 25,0% au colon proximal. Le taux de néoplasies avancées proximales augmentait avec l’âge (25,4% après 65 ans vs 16,5%, p < 0,01) mais ne variait pas selon le sexe. Une stratégie de dépistage fondée sur la recto-sigmoïdoscopie aurait manqué 21,4% des personnes avec néoplasies avancées, sans différence significative selon le sexe et l’âge.
Le coût global de ce programme de dépistage (sans les coloscopies) était de 2,3 millions d’Euros : les coûts fixes étaient de 1,6 million (4,3 € par an par personne éligible) et les coûts variables de 0,7 million (3,3 € par personne dépistée). Le coût global par personne dépistée était de 26 € et le coût pour dépister soit un adénome avancé soit un cancer précoce (in situ ou stade I) était de 3650 €.
Conclusion :
Les résultats des essais contrôlés européens sont reproductibles à un coût acceptable en population générale française. Les MG sont demandeurs et prêts à s’approprier le dépistage du CCR. Le taux de participation de notre département devrait approcher 55% en fin de campagne. La participation des hommes et des moins de 60 ans doit être améliorée.

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Gastroenterologie

SUIVI A LONG TERME DES PATIENTS DE PLUS DE 75 ANS AYANT UNE ANEMIE FERRIPRIVE : ETUDE PROSPECTIVE CHEZ 102 PATIENTS

2006

Stéphane Nahon, Pierre Lahmek, Francine Barclay, Cécile Poupardin, Vincent Jouannaud, Bruno Lesgourgues, Nicolas Delas.
Centre Hospitalier Le Raincy-Montfermeil, 10 avenue du général Leclerc, 93370 Montfermeil.

Gastroentérologie –  2006-06-26 – CO –

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But : évaluer le devenir à long terme d’une cohorte prospective de patients âgés de plus de 75 ans explorés pour une anémie ferriprive (AF).
Méthodes : 102 patients, dont 60 femmes, âgés de 82±5,8 ans et qui ont eu une exploration endoscopie de Juin 2003 à Mai 2005 ont été suivis prospectivement sur une période d’au moins 1 an. Les informations suivantes étaient colligées : 1) décès (cause et relation avec AF), 2) récidive de l’anémie. Une évaluation (par analyse multivariée) de la survie et de la récidive de l’anémie a été étudiée dans ces 4 groupes: anémie inexpliquée (groupe 1, n=27), lésion bénigne (groupe 2, n=37), cancers traités carcinologiquement (groupe 3, n=28), cancers traités palliativement (groupe 4, n=10). Résultats : Le suivi médian était de 591 jours. Les principales caractéristiques clinico-biologiques n’étaient pas significativement différentes selon le groupe. 33 (32%) patients sont décédés dont 10 (30%) le premier mois. 10 (100%) appartenaient au groupe 4 vs respectivement n=7 (27%), n=8 (22%) et n=9 (31%) des patients des groupes 1, 2 et 3 (p<0.001). Aucun décès n’était en rapport direct avec l’anémie, 5 (15%) étaient liés au traitement. L’anémie a récidivé chez 18 (18%) patients (dont 5 (28%) avaient des angiodysplasies et 5 (28%) un cancer traité palliativement) nécessitant une transfusion dans 13 (13%) cas. Le taux de survie cumulé à 1 an (n, IC [95%]) des patients du groupe 4 était de 0.1 [0 ; 0.29] significativement plus faible que celui des patients des trois autres groupes – groupe 1 : 0.84 [0.7 ; 0.98], groupe 2 : 0.86 [0.74 ; 0.98], groupe 3 : 0.78 [0.62 ; 0.94] – p<0,0001.
Conclusion : dans une population de personne âgée ayant une AF, le nombre de décès et la survie à long terme ne sont pas différents qu’il s’agisse d’une AF sans cause identifiée, d’une AF secondaire à une pathologie bénigne ou d’une AF secondaire à une tumeur traitée carcinologiquement. Aucun décès n’était directement lié à l’anémie.

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Gastroenterologie

LA DUPLICITE FEMININE : MYTHE OU REALITE

2006

H Rifflet (1), S Aillaud (1), C Renou (2), E Ville(1). (1) CH Ajaccio, (2) CH Hyères.

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Une femme âgée de 39 ans, était hospitalisée pour bilan de douleurs épigastriques et de l’hypocondre droit, intermittentes associées à des nausées et à un pyrosis, sans altération de l’état général.

Il n’existait pas d’antécédents médicaux et chirurgicaux digestifs, les douleurs abdominales n’étaient pas influencées par l’alimentation et évoluaient depuis deux à trois mois, on ne notait pas d’irradiation.

Les examens sanguins biologiques standards étaient normaux et notamment les tests hépatiques et pancréatiques, le dosage sanguin de l’ACE et du CA 19.9 étaient normaux.

L’endoscopie digestive haute mettait en évidence une sténose du 2ème duodénum avec bombement muqueux évoquant une compression extrinsèque franchissable au vidéo gastroscope Olympus, cette lésion s’étendait sur l’ensemble du 2ème duodénum.

Que suggérez-vous ?
L’abstract in extenso sera disponible sur le site ANGH après le congrès.

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Gastroenterologie

UNE HYPOPROTIDEMIE QUI VOUS PREND AUX ENTRAILLES

2006

A.Fleury (1), S. Monat (1), P. Jourdain (2), P. Hervio (1), B. Thébault (2), F. Funck (2)
O. Danne (1)
(1) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie, Hôpital René Dubos, Pontoise.
(2) Service de Cardiologie, Hôpital René Dubos, Pontoise

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Nous rapportons l’observation d’un patient souffrant d’œdèmes des membres inférieurs associés à une hypoprotidémie, cas non élucidé par les investigations classiques.
Un patient, âgé de 44 ans, était hospitalisé pour bilan d’oedèmes des membres inférieurs évoluant depuis 5 ans. Ces oedèmes des membres inférieurs étaient bilatéraux, blancs, prenant le godet, surtout pré malléolaires. Le reste de l’examen clinique était normal. Les oedèmes étaient rapportés à une hypoprotidémie totale à 42 g/l avec une hypoalbuminémie à 22 g/l. Il n’existait ni diarrhée, ni dénutrition, ni protéinurie, ni insuffisance hépatocellulaire. Il existait une lymphopénie à 600/mm3, une hypotriglycéridémie à 0,39 mm/l, une cholestérolémie normale, une hypogammaglobulinémie à 4,5 g/l. Le poids des selles, la stéatorrhée à 1,12 g/24 heures, la clairance en alpha antitrypsine à 5,9 ml/24 heures étaient normaux ; les anticorps antitransglutaminase, antiendomysium étaient absents.

Que faites-vous ?

L’abstract in extenso sera disponible sur le site ANGH après le congrès.

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Hepatologie

QUAND L’INTESTIN EST IRRITE, LE FOIE SE FACHE

2006

J. DENIS 51), R. DENVIL (2), B. DAVOULT (3)

(1) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie CHSF EVRY 91
(2) Cabinet de Gastro-Entérologie – BRETIGNY 91
(3) Service d’anatomopathologie CHSF EVRY 91

Hépatologie –  2006-07-29 – CO –

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Un homme de 53 ans sans comorbidité initiale, reçoit de mars 2005 à février 2006 un traitement par AZATHIOPRINE pour une RCH peu évolutif. En début de traitement et jusqu’en août 2005, il avait une discrète cytolyse avec ALAT n’excédant pas 1,5 N, puis des perturbations franches sont apparues, atteignant le 31/01/2006 : ASAT 100 (N < 38), ALAT 92 (N < 40), phosphatases alcalines 825 (N < 126), ce qui a conduit à l’arrêt du traitement d’autant que survenait une thrombopénie à 100000. Fin mars 2006, lors de la première consultation dans le service, le bilan s’était franchement amélioré : ASAT 69 (N<59), ALAT 110 (N< 72), phosphatases alcalines 171 ((N<126), GGT 331 (N< 73).

La discussion est ouverte, l’abstract complet sera disponible sur le site ANGH à l’issue du congrès.

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Gastroenterologie

MICI et cancer : données épidémiologiques

2006

Jacques BELAICHE
Service de Gastroentérologie CHU Sart Tilman
4000 Liège ( Belgique)

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CF –

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Dans les pays occidentaux, la prévalence des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) a augmenté de façon significative au cours des dernières décades. L’amélioration des traitements médicaux et chirurgicaux a permis un allongement très significatif de l’espérance de vie des malades atteints de ces affections. Toutefois, les complications à long terme, en particulier le risque de cancer colorectal (CRC) continuent à poser problème. On estime que 2% des CRC de la population en général surviennent chez des patients porteurs de MICI (1), et inversement, la prévalence globale du CRC sur colon de MICI est d’environ 3-4% mais, en cas de pancolite, elle atteint 6%. Globalement, les patients atteints de MICI ont, par rapport à la population générale, un risque 5 fois supérieur de développer un CRC.
Le risque accru de CRC sur colite ulcéreuse (CU) est reconnu depuis longtemps, tandis que dans la maladie de Crohn (MC) il a été démontré beaucoup plus récemment. Plusieurs séries hospitalières et plus récemment des études de population ont clairement démontré que le risque sur pancolite de MC est égal à celui de la pancolite ulcéreuse et que les facteurs de risque associés sont les mêmes.
Le risque de CRC est notamment lié à la durée d’évolution de la maladie et à l’étendue de l’atteinte colique. Ainsi, dans les pancolites sur CU, le risque de cancer est d’environ 2% après 10 ans d’évolution, 10% après 20 ans d’évolution et environ 20% après 30 ans d’évolution (2). Dans les atteintes limitées au rectum le risque relatif de CRC est de 1,7 et de 2,8 en cas de colite gauche.
La durée d’évolution de la maladie joue un rôle très important puisque, en deçà de 8 à 10 ans d’évolution, le risque de CRC est très faible. En revanche, après 10 ans d’évolution, ce risque augment de 0,5% à 1% par an. L’influence de la durée d’évolution sur le risque de CRC est pondérée par l’âge de début de la maladie qui constitue un facteur de risque indépendant : plus la maladie débute à un âge précoce, plus le risque de CRC est grand.
Un autre facteur essentiel de CRC est l’existence d’une cholangite sclérosante primitive (CSP). On estime que 5% des patients atteints de CU présentent également une CSP et que la CSP est associée 9 fois sur 10 lorsque l’inflammation microscopique est prise en compte à une MICI, et plus particulièrement à une CU. Pour cette raison, une coloscopie avec biopsies est recommandée même en l’absence de lésion macroscopique dès le diagnostic de CSP posé. La présence d’une CSP augmente le risque de CRC d’un facteur 5 et ce risque atteint 50% chez un patient présentant une CU évoluant depuis 25 ans.
Comme pour le CRC sporadique, les antécédents familiaux de CRC augmentent le risque d’un tel cancer dans les MICI (3). Dans la CU le risque relatif est de 2,5 et atteint 9,2 si le cancer chez un parent du premier degré est survenu avant l’âge de 50 ans aussi bien dans la CU que la MC.
Le rôle délétère de l’inflammation chronique reste encore débattu même si une étude récente cas-témoin a montré que l’existence d’une inflammation histologique active constituait un facteur de risque indépendant de CRC dans la CU (4). Le pouvoir protecteur potentiel des dérivés du 5-ASA sur le risque de CRC pourrait aussi constituer un argument indirect.
Le rôle de l’iléite de reflux comme facteur de risque indépendant de CRC sur CU doit encore être confirmé.
A coté des facteurs de risque de CRC plusieurs facteurs peuvent au contraire contribuer à diminuer ce risque.
Le traitement d’entretien en continu par 5 ASA dans la CU diminue de 75% le risque de CRC et de 90% lorsque la posologie est supérieure ou égale à 1,2 g/j (5,6). En cas de traitement intermittent le risque ne diminue seulement que de 50%. A coté du traitement, un suivi comportant plus de deux consultations de contrôle par an et une surveillance endoscopique régulière ont été identifiés comme facteurs diminuant le risque de CRC. Des données récentes ont montré que chez des sujets atteints à la fois de CU et de CSP, traités préventivement par acide ursodésoxycholique, le risque de CRC ou même de dysplasie diminuait de 74% par rapport au non traités (7). En définitive, même si la chémoprévention semble jouer un rôle bénéfique sur le risque de survenu de CRC, elle n’influence pas pour le moment les modalités de dépistage et de surveillance de ces malades (8).
En conclusion, le risque de CRC est nettement accru dans les MICI. Ceci est particulièrement vrai dans des sous-groupes de patients porteurs de pancolite, présentant une maladie de longue durée, en cas d’association à une CSP ou d’antécédent familial de CRC. Son diagnostic est souvent difficile et un programme de surveillance optimal reste à définir.

Références
1.Choi ¨PM, Zeling MP. Similarity of colorectal cancer in Crohn’s disease and ulcérative colitis: implications for carcinogenesis and prevention. Gut 1994; 35:950-4.
2. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48:526-35.
3. Askling J, Dickman PW, Karlen P, Brostrom O, Lapidus A, Lofberg R, Ekbom A. Colorectal cancer rates among first-degree relatives of patients with inflammatory bowel disease: a population-based cohort study. Lancet 2001; 357:262-6.
4. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, Rumbles S, Schofield G, Kammm MA, Williams CB, Price AB, Talbot IC, Forbes A. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-9.
5. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J. Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:145-53.
6.Velayos FS, Terdiman JP, Walsh J. Effect of 5-aminosalicylate use on colorectal cancer and dysplasia risk: a systemic review and metaanalysis of observational studies. Am J Gastroenterol 2005;100:1345-1353.
7. Pardi DS, Loftus EV, Kremers WK, Keach J, Lindor KD. Ursodeoxycholic acis as a chemopreventive agent in patient with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology 2003; 124:889-93.
8. Itzkowitz SH, Present DH. Consensus conference: colorectal cancer screening and surveillance in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2005; 11:314-21.

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Gastroenterologie

DECOUVERTE DE TUMEURS COLO-RECTALES PAR LE TEP-SCAN LORS DU BILAN D’EXTENSION DE TUMEURS EXTRA-DIGESTIVES

2006

Thierry Lons (1), Isabelle Monnet (2), Laurence Jabot (2), Gaëlle Pileire (1), Camille Barrault (1), Isabelle Rosa (1), Emmanuelle Malaurie (3), Lydia Brugel (4), Michel Martin (3), André Coste (4), Bruno Housset (2), Michel Chousterman (1) et Hervé Hagège (1)
Services d’hépato-gastroentérologie (1), de pneumologie (2), d’oncologie médicale (3) et d’ORL (4)
Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil 40, avenue de Verdun 94010 Créteil Cedex

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Le scanner avec émission de positons (TEP-Scan) identifie des foyers d’hypermétabolisme du glucose. Une hyperfixation au niveau recto-colique peut révéler un polype ou un cancer. Le but de ce travail est d’évaluer les résultats de la coloscopie pratiquée devant une hyperfixation recto-colique lors d’un TEP-Scan réalisé pour le bilan d’extension d’une tumeur extra-digestive.
Malades et méthodes : De juillet 2005 à juin 2006, 14 patients ayant une fixation recto-colique au TEP-Scan ont été explorés par coloscopie. Il s’agissait de 6 femmes et 8 hommes âgés de 61 ± 13 ans. Dix patients avaient une tumeur broncho-pulmonaire: 5 adénocarcinomes, 2 cancers épidermoïdes et 3 tumeurs d’histologie non précisée. Trois patients avaient un cancer épidermoïde ORL et une patiente avait un adénocarcinome du sein. La tumeur extra-digestive fixait le traceur dans 11 cas sur 14 et la fixation au niveau recto-colique était diffuse dans 3 cas ou localisée dans 11 cas dont un cas avec 2 foyers distincts d’hyperfixation.
Résultats : La coloscopie totale était normale dans 2 cas et a mis en évidence une tumeur recto-colique dans 12 cas. La tumeur correspondait bien au foyer d’hyperfixation dans 11 cas et dans un cas il a été découvert fortuitement à distance du foyer de fixation un polype hyperplasique de 3 mm. Quatre patients avaient un volumineux polype dont l’exérèse a été effectuée lors de la coloscopie par polypectomie à l’anse (1 cas) ou mucosectomie (3 cas). Pour 3 de ces patients le traitement endoscopique a été considéré comme suffisant : polyadénome tubulo-villeux avec cancer in situ dans un cas et dysplasie moyenne ou sévère dans les 2 autres cas. Dans le 4ème cas, un adénocarcinome avec infiltration au-delà de la musculaire muqueuse sur la pièce de mucosectomie nécessitait une intervention chirurgicale. Sept patients avaient une tumeur inextirpable par voie endoscopique correspondant histologiquement à un adénocarcinome infiltrant. Dans 4 de ces cas une intervention chirurgicale à visée curative a été réalisée. Dans les 3 autres cas, l’évolution de la tumeur extra-digestive ne permettait pas d’envisager une exérèse chirurgicale de la tumeur recto-colique. Le patient ayant 2 foyers de fixation au TEP-Scan avait 2 adénocarcinomes l’un au niveau du sigmoïde, l’autre au niveau du caecum et la tumeur pulmonaire correspond en fait à une métastase d’origine colique.
Conclusion : L’utilisation croissante du TEP-Scan dans les années à venir conduira à la découverte plus fréquente de foyers d’hypermétabolisme au niveau recto-colique qui feront discuter la réalisation d’une coloscopie. Nos résultats suggèrent qu’un foyer précis d’hyperfixation au niveau recto-colique doit faire réaliser une coloscopie qui permet dans la majorité des cas le diagnostic d’une tumeur en général volumineuse, mais le plus souvent curable par exérèse endoscopique ou chirurgie.

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Gastroenterologie

HÉMORRAGIES DIGESTIVES HAUTES COMMUNAUTAIRES : RÉSULTATS DE L’ÉTUDE DE L’ANGH SUR PLUS DE 3 000 PATIENTS

2006

Hervé Hagège (1); Jean Paul Latrive (2); Bernard Nalet (3); Isabelle Rosa (1); Bruno Bour (4); Roger Faroux (5); Phlippe Gower (6); Jean Pierre Arpurt (7); Jacques Denis (8); Jean Henrion (9); Alex Pariente (10) et le Groupe Hémorragies Digestives Hautes de l’ANGH
(1) CHI de Créteil; (2) CH de Compiègne; (3) CH de Montélimar; (4) CH du Mans; (5) CH de La-Roche-Sur-Yon; (6) CH de Valenciennes; (7) CH d’Avignon; (8) CH d’Évry; (9) CH de Jolimont; (10) CH de Pau.

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Les résultats seront communiqués au congrès.

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Hepatologie

FACTEURS ASSOCIES A LA FAIBLE PREVALENCE DE L’INFECTION DU LIQUIDE D’ASCITE CHEZ LES MALADES CIRRHOTIQUES AMBULATOIRES.

2006

Jean-François Cadranel, Jean-Baptiste Nousbaum, Christophe Bessaguet et al.
Club Francophone pour l ’Etude de l ’Hypertension Portale,-Association Nationale des Hépato-Gastroentérologues des Hôpitaux Généraux de France

Hépatologie –  2006-07-29 – CO –

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Les ponctions d’ascite thérapeutique (PA) sont réalisées en ambulatoire ou lors d’hospitalisation traditionnelle. Plusieurs études ont montré que l’infection du liquide d’ascite (ILA) était très rare chez les malades ambulatoires bénéficiant d’une PA. Il est probable que ceci soit lié en partie à des caractéristiques différentes des patients ambulatoires et hospitalisés. Ce point n’a fait l’objet d’aucune étude.
BUT DE L’ETUDE
a) Comparer la prévalence de l’ILA chez les malades ambulatoires et les malades hospitalisés et b) étudier les facteurs associés à une prévalence plus faible de l’ILA chez les malades ambulatoires.
METHODES
1041 patients issus de 70 centres ont eu une PA, réalisée dans 355 cas en ambulatoire et dans 686 cas en hospitalisation classique, de janvier à mai 2004. Les paramètres suivants ont été comparés entre les patients ambulatoires et les patients hospitalisés: prévalence de l’ILA, âge, sexe, cause de la cirrhose (alcoolique versus non alcoolique), symptômes, score et stade de Child-Pugh, complications de la cirrhose, traitement antibiotique, plaquettes, bilirubine totale, créatininémie, taux de protides dans l’ascite.
Résultats
Une ILA était notée chez 91 patients. La prévalence de l’ILA était de 5,5 % dans la population totale, de 9 % chez les patients hospitalisés, de 1,3 % chez les patients ambulatoires (p < 0,00001). La prévalence de l’ILA était de 2,4 % chez les patients ambulatoires symptomatiques et de 0,57 % chez les patients ambulatoires asymptomatiques (p<0,004).
Les malades traités par PA ambulatoire différaient des malades ayant eu une PA en hospitalisation traditionnelle par: un âge plus élevé (61, 1 ± 11,1 ans vs 59,4 ± 11,7 ans ; p = 0,028), la cause de la cirrhose, moins fréquemment alcoolique (83,7 % vs 88,2 %) p<0,001, un score de Child-Pugh moins élevé (score moyen 8,9 vs 10,1 ; p < 0,001) et plus fréquemment un stade B qu’un stade C (63,7 % vs 38 % ; p < 0,001). Chez les malades ambulatoires, le taux de plaquettes était plus élevé (161 Giga/L ± 93 vs 143 Giga/L ± 89 ; p = 0,003), la concentration de bilirubine moins élevée (38,2 µmol/L ± 60,7 vs 96,3 µmol/L ± 143,3 ; p<0,0001), et la concentration de protides dans l’ascite plus élevée (17,9 g/L ± 10,7 vs 14,5 g/L ± 10,9 ; p<0,001) que chez les malades hospitalisés. Les malades ne différaient pas pour la créatininémie.
Conclusion : Ces résultats montrent que les facteurs associés à une prévalence élevée d’ILA (plaquettes basses, bilirubinémie élevée, concentration en protides basse dans l’ascite) sont plus fréquemment retrouvés chez les malades cirrhotiques hospitalisés que chez les malades ambulatoires. Ces résultats expliquent une prévalence d’ILA plus faible chez les malades ambulatoiresa.

aGuarner C et al. Gastroenterology 1999 ; 117 : 414-9.

Hépatologie ;étude multicentrique