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Gastroenterologie

Une dysphagie psychiatrique..ou pas!

2015

Matthieu le Besco, Isabelle Rosa, Emma Ferrand, Anne Laure Audrain, Laurent Costes, Thierry Lons, Hervé Hagège

Gastroentérologie –  2015-04-29 – CC –

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Mme S., 84 ans, est hospitalisée dans un service de psychiatrie pour syndrome dépressif et anorexie. Elle a en effet perdu 20 kg en deux ans, soit un tiers de son poids. L’anorexie s’associe à une sensation intermittente de blocage alimentaire. Avant son hospitalisation en psychiatrie, la patiente avait été hospitalisée à 2 reprises dans un service d’hépatogastroentérologie sans qu’aucune étiologie somatique n’ait été retrouvée. La NFS, le ionogramme sanguin, la CRP, la TSH, les FAN et l’albuminémie étaient normales. Une endoscopie digestive haute avec biopsies de la muqueuse oesophagienne n’avait pas montré d’anomalies. Le TDM cervico-thoracique, l’examen ORL ainsi que la manométrie oesophagienne se sont avérés également normaux. Malgré la prise en charge psychiatrique, les symptômes digestifs de la patiente se sont aggravés depuis 2 mois avec une sensation de blocage cervical, une mastication prolongée, un bavage. On constatait également des régurgitations nasales. L’entourage rapporte des épisodes de pneumopathie d’inhalation. La patiente est alors transférée dans le service pour mise en place d’une assistance nutritionnelle. Avant cela, le diagnostic sera établi sur un transit oesophagien…
Quel diagnostic évoquez-vous ?

Réponse en images au congrès..

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Gastroenterologie

Mélanome gastrique primitif compliqué secondairement d’une métastase grêlique hémorragique.

2015

Annie LIM(1), Mehdi KAASSIS(1), Julien BAUDON(1), Mustapha EL NASSER(2), Angélique MARCHAND(3), Marie-Christine ROUSSELET(4), Claude BIDABE (4)
1 : hépato gastroentérologie, 2 : chirurgie viscéale, 3 : dermatologie, Centre Hospitalier, Cholet
4 : anatomopathologie, laboratoire et CHU Angers

Gastroentérologie –  2015-04-29 – CC –

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Les mélanomes gastriques primitifs sont rares et de pronostic sévère. Le diagnostic histologique est complexe et souvent confondu avec d’autres pathologies tumorales, l’immunohistochimie permet de confirmer le diagnostic.

Nous reportons le cas d’un patient de 78 ans, sans antécédent particuliers, chez qui il a été découvert dans un contexte de bilan d’anémie ferriprive, une lésion fundique ulcérée de la grosse tubérosité dont l’analyse montrait un mélanome gastrique, confirmé à l’analyse histologique après gastrectomie partielle. L’examen dermatologique et opthalmologique était normal. Le bilan d’extension avec PET scan et TDM était négatif. Aucune lésion cutanée primitive n’a été retrouvée malgré un suivi dermatologique trimestriel.

Le patient a consulté 1 an après pour récidive d’anémie microcytaire. La fibroscopie et la coloscopie étaient normales. La vidéocapsule retrouvait une lésion ulcéro-bourgeonnante hémorragique jéjunale (cf séquence vidéo capsule). L’examen dermatologique était sans particularité. Le bilan d’extension était négatif avec TDM, le PET scan retrouvait la lésion grèlique sans autre localisation. La résection du grèle de 25 cm retrouvait sur la pièce opératoire une métastase grêlique d’un mélanome malin (photo per op). Une surveillance était décidée en RCP. Aucun primitif cutané n’a été retrouvé à ce jour.

Notre cas clinique est le celui d’un mélanome gastrique primitif avec métastase grêlique. Cette observation, rare, est l’occasion de discuter des localisations digestives des mélanomes, de discuter des enjeux diagnostics et de la physiopathologie controversée de ces rares cas de mélanomes gastriques.

pièces jointes :
Vidéo capsule du grèle
Photo per opératoire métastase du grèle.

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Hepatologie

Une jaunisse alcoolisée sans cirrhose : n’oubliez pas Zieve!

2015

Matthieu Le Besco, Isabelle Rosa, Camille Barrault, Anne Laure Audrain, Emma Ferrand, Laurent Costes, Thierry Lons, Hervé Hagège

Hépatologie –  2015-04-29 – CC –

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Mr L., 32ans, se présente pour ictère évoluant depuis 10 jours, non prurigineux. Il présente comme principal antécédent un éthylisme chronique, avec une consommation de 100g d’alcool par jour, qui s’est majorée depuis 3 semaines. Il n’a pas réalisé récemment de voyage.
A l’entrée son état hémodynamique est conservé . Il ne présente pas de syndrome fébrile. L’examen clinique n’objective pas de signe d’insuffisance hépatocellaire, pas de signe d’hypertension portale, pas de saignement externalisé.
Le bilan biologique réalisé objective une acidose métabolique (pH 7,32, HCO3- 10,5mmol/l), une anémie normocytaire régénérative (Hb 10g/dl, VGM 98fl, réticulocytes 158 G/l), un bilan hépatique perturbé (ASAT 761 UI/l, ALAT 134 UI/l, PAL 412 UI/l, GGT 5043 UI/l, Bilirubine totale 300 µmol/l, Bilirubine conjuguée 173 µmol/l, TP 21%, facteur II 42%, facteur V 117%), une hypokaliémie (K+ : 2,6 mmol/l) sans insuffisance rénale (créatininémie 77 µmol/l, urée 1,8 mmol/l), une hypoalbuminémie (Alb 23 g/l) et des lactates à 0,79 mmol/l.
Le bilan d’anémie objective une anémie hémolytique avec présence de schizocytes sur le frottis sanguin, une diminution de l’haptoglobine à 0,4g/l, et une augmentation de la bilirubine libre et des LDH à 449 UI/l.
Aucune prise médicamenteuse n’a été rapportée par le patient ou son entourage. La paracétamolémie était négative, Ainsi que la recherche de toxiques et de stupéfiants dans le sang et les urines. L’alcoolémie à l’entrée était de 0,55 g/l. Les sérologies virales A, B, C, E, VIH, CMV , EBV étaient négatives. Il n’a pas été mis en évidence d’infection bactérienne sur les hémocultures, et l’examen cyto-bactériologique des urines. Le dosage pondéral des immunoglobulines n’objectivait pas d’anomalie (IgA 2,10 g/l, IgM 0,48 g/l, IgG 4,74 g/l), Les Ac anti-nucléaires, anti-LKM, anti-cytosol, anti-mitochondrie, et anti-muscle lisse étaient négatifs. Le bilan du cuivre (céruloplasmine 2,39 µmol/l, cuprémie 1,18 mg/l) était normal, contrairement au bilan du fer (fer sérique 31 µmol/l, ferritine 1964 µg/l, coefficient de saturation de la transferrine 44%). Le bilan lipidique objectivait une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie (cholestérol 7,6 mmol/l, LDL 7,3 mmol/l, triglycéride à 4,14 mmol/l)
L’échographie-doppler hépatique montrait une hépatomégalie homogène, hétérogène, avec perméabilité des axes vasculaires, et sans lésion focale, sans dilation des voies biliaires.
La ponction biopsie hépatique objectivait un parenchyme hépatique remanié, avec une fibrose reliant quelques septa. Cette fibrose étant le siège d’un infiltrat mononuclée mélé à de rares polynucléaires. Importante stéatose micro et macrovacuolaire (95%). Présence de rares foyers inflammatoires constitués d’éléments lymphoplasmocytaires. Présence également de pigments brunâtre correspondant à la cholestase. Il n’existait pas d’élément en faveur d’une hépatite alcoolique aigue.
Un traitement par Fluimicuil a été instauré dès le début de la prise en charge. Le sevrage a été réalisé sous couvert d’une hydratation associé à une supplémentation vitaminique et des benzodiazépines de longue durée d’action.
Quel est votre diagnostic ?
L’association d’un ictère, avec une anémie hémolytique et d’une hyperlipidémie chez un patient présentant une alcoolisation aigue sur un terrain d’alcoolisation chronique nous a fait poser le diagnostic de syndrome de Zieve.

Enquête de pratique ALBU-LIVE sur l’utilisation de l’albumine humaine chez le patient cirrhotique en France: des résultats qui interrogent.

2015

A. Garioud1, J.-F. Cadranel1, A. Pauwels2, T. Thévenot3, A. Louvet4, T. Dao5, S. Pol6, N. Talbodec7, C. Bureau8, D. Thabut9, L. Elkrief10, T.Antonini11, V. Jouannaud12, G. Macaigne13, B. Bernard-Chabert14, L. Alric15, N. Carbonell16, G.-P. Pageaux17, L. Bettan18, H. Labadie19, P. Nahon20, R. Bader21, J.-P.Zarski22, B. Hanslik23, V. de Lédinghen24, J. Denis25.

1 – Service d’Hépato-gastroentérologie, d’Alcoologie et de Nutrition, Groupe Hospitalier Public du Sud de l’Oise (GHPSO) – Creil, 2 – Service d’Hépato-gastroentérologie – Gonesse, 3 – Université de Franche-Comté et CHRU Jean Minjoz – Besançon, 4 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHRU Claude Huriez – Lille, 5 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHU – Caen, 6 – Service d’Hépatologie, CHU Cochin – Paris, 7 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHG – Tourcoing, 8 – Service d’Hépatologie, CHU – Toulouse, 9 – Service d’Hépatologie, CHU La Pitié-Salpêtrière, Paris, 10 – Service d’Hépatologie, CHU Beaujon – Clichy-la-Garenne, 11 – Service d’Hépatologie, CHB – Villejuif, 12 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHG – Montfermeil, 13 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHG – Lagny-sur-Marne, 14 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHU – Reims, 15 – Service de Médecine interne, CHU – Toulouse, 16 – Service d’Hépatologie, CHU Saint-Antoine – Paris, 17 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHU – Montpellier, 18 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHG – Villeneuve-Saint-Georges, 19 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHG – Saint-Denis, 20 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHU Jean Verdier – Bondy, 21 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHG – Mulhouse, 22 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CHU – Grenoble, 23 – CREGG – Montpellier, 24 – Service d’Hépato-gastroentérologie et AFEF, CHU – Pessac, 25 – Service d’Hépato-gastroentérologie, CH Sud Franciilien et ANGH – Corbeil-Essonnes.

–  2015-04-30 – CO –

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Introduction:
La prescription d’albumine humaine (Alb) a considérablement augmenté ces dernières années dans la prise en charge des complications de la cirrhose. Son coût est élevé. Trois indications sont validées : la ponction d’ascite évacuatrice (PA), l’infection du liquide d’ascite (ILA) et le syndrome hépato-rénal (SHR) de type 1, pour lesquelles des recommandations ont été publiées. L’objectif principal de cette enquête était d’évaluer les pratiques des hépato-gastroentérologues français en matière de prescription d’albumine chez les patients cirrhotiques. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer le degré de systématisation de ces pratiques et de rechercher des différences selon le lieu d’exercice ou le statut des praticiens.

Matériel et méthode:
Tous les praticiens – PH, PU-PH, attachés, temps plein ou temps partiel ; CCA, assistants, internes, FFI – des services d’Hépato-gastroentérologie de CHU et de CHG et tous les gastroentérologues libéraux français ont été contactés et relancés individuellement pour répondre à un questionnaire comportant des questions ouvertes ou fermées sur leurs pratiques de prescription dans 1) les trois indications validées et 2) d’autres situations cliniques où l’utilisation de l’Alb n’est pas validée mais a fait l’objet de publications. L’enquête a été réalisée de manière prospective entre le 1er avril et le 10 août 2014. L’analyse des réponses a été faite à l’aide du logiciel Statview et les comparaisons de sous-groupes à l’aide du test du chi-2.

Résultats:
55% des praticiens ont répondu à l’enquête et les 451 réponses reçues ont été analysées. L’âge moyen des praticiens était de 40,0 [20-67] ans.
Ponction d’ascite : 99,6% des praticiens effectuent une compensation après PA (systématique pour un volume soustrait ≥ 5 litres pour 97,6%). Pour 87,8% des praticiens, elle est faite exclusivement avec de l’Alb ; pour 12%, une gélatine (53,5%), un HEA (34,9%) et le sérum physiologique (24,1%) peuvent être utilisés. En cas d’utilisation d’Alb, la dose est fixe pour 84,6% des praticiens (1 flacon pour 3 litres soustraits dans 2/3 des cas). La compensation a lieu pendant (52,6%) ou après (32,3%) la PA.
Infection du liquide d’ascite : 94% des praticiens utilisent l’Alb en association avec l’antibiothérapie (systématiquement dans 92,5% des cas). Le protocole de référence [1] (1,5g/kg à J1 – 1g/kg à J3) n’est suivi que dans 56,2% des cas, plus souvent par les PH-CHU que par les PH-CHG (60,3% vs 42,1% ; p=0,015). En cas d’ILA avec ascite tendue, les PH-CHG font plus souvent une PA que les PH-CHU (89,9% vs 76,6% ; p<0,03), mais ils augmentent moins souvent la dose d’Alb (44,8% vs 66,1% ; p<0,01).
SHR type 1 : seulement 66,5% des praticiens effectuent une perfusion d’Alb pour confirmer le diagnostic, les PH-CHU plus souvent que les PH-CHG (81,2% vs 57,8% ; p=0,0006). Pour le traitement, 84% des praticiens associent l’Alb au médicament vasopresseur (systématiquement dans 86,8% des cas). Concernant la dose et la durée d’administration de l’Alb, les réponses sont extrêmement variées.
Autres situations cliniques : l’Alb est utilisée par 23,5% des praticiens en cas d’infection bactérienne sévère hors ILA, 47,9% en cas d’hyponatrémie sévère, et 43,9% en cas d’hypoalbuminémie sévère. Après ponction pleurale pour hANydrothorax, 65,9% des praticiens prescrivent une perfusion d’Alb, principalement en fonction du volume soustrait (90,9%) et de la sévérité de la cirrhose (55,2%). Enfin, 19,1% des praticiens utilisent l’Alb dans d’autres circonstances (remplissage vasculaire, OMI résistants aux diurétiques, insuffisance rénale aiguë hors SHR).

Conclusions:
Si la prescription de l’Alb est conforme aux recommandations pour la PA, cette enquête montre que : 1) le protocole de référence pour l’ILA n’est utilisé que par 56% des praticiens ; 2) les modalités d’utilisation de l’Alb dans le SHR de type 1 sont très hétérogènes ; 3) l’utilisation de l’Alb chez le patient cirrhotique dépasse largement le cadre des indications validées.

Références:
1. EASL clinical practice guidelines on the management of ascites, spontaneous bacterial peritonitis, and hepatorenal syndrome in cirrhosis. J Hepatol, 2010;53(3):397-417.

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Endoscopie

Un diagnosctic inhabituel d’ascite

2015

Laura Le Guilloux , Vincent Jouannaud, Stéphane Nahon

Endoscopie –  2015-04-30 – CC –

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CAS CLINIQUE VIDEO (tuberculose péritonéale)
image scanner et surtout de la coelioscopie + anapath

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Vie Professionnelle

RCP hépatite C : un parcours de grand combattant pour l’ANGH ?

2015

André-Jean REMY pour l’ANGH

Vie Professionnelle –  2015-04-30 – CO –

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L’ANGH c’est plus de 300 services d’hépato-gastroentérologie dont plus de 120 services spécialisés en hépatologie. Les cohortes APROVVIE 1 et 2 ont inclus près de 2000 malades. Les réunions de concertation pluridisciplinaire dans l’hépatite C nous ont été imposés par une instruction ministérielle du 29 décembre 2014 pour toute nouvelle prescription d’agents antiviraux directs (AAD), entérinant les termes déjà énoncés en novembre pour l’AMM du SOVALDI*. Cela a entraîné un changement radical à l’image de ce qu’ont connu les oncologues précédemment. Jusqu’en 2013 aucune restriction n’était imposée y compris pour la prescription des inhibiteurs de protéase de 1ère génération aux effets indésirables potentiellement graves. En janvier 2014 nous avons découvert des AMM et des conditions de remboursement des AAD très restreintes et bientôt contraintes, cela même alors que les recommandations évoluaient tous les 2 ou 3 mois ! L’ANGH ayant été informée de la mise en place prochaine de ces RCP, nous vous avons sollicité par questionnaire internet en décembre 2014 et vous avez été 114 à répondre : 40 RCP (36%) existaient déjà soit plus que les 33 services experts ; avec une fréquence 1 fois par mois dans la moitié des cas et 1 fois par semaine pour 18% des RCP. Les autres CHG référent leurs patients dans les CHU (37%), ce qui laissait 27% des centres ne faisant pas passer leurs dossiers patients en RCP avant de traiter avec les nouveaux agents antiviraux directs… La composition de ces RCP suivait les recommandations préconisées par l’AFEF : hépato-gastroentérologues hospitaliers 100%, hépato-gastroentérologues libéraux 30%, pharmaciens hospitaliers 67%, virologue 56%, infirmier(e) d’éducation thérapeutique 51%, secrétaire 33% et travailleur social 12%. 72% des CHG utilisaient la fiche type AFEF de présentation et la durée moyenne était de 69 minutes avec 11 patients présentés en moyenne .soit un minimum de 440 dossiers patients présentés par mois ! conclusions : 40 RCP existaient en CHG en 2014, mises en place sans moyens spécifiques dédiés et assurant une prise en charge de proximité pour plus de 700 patients/ mois. Sera exposé en suite en détail l’évolution des discussions avec la DGS en 2015 et la mise en place de web-conférences libellées ANGH à déclinaison régionale, réponse pragmatique à une volonté administrative centralisatrice.

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Endoscopie

Pseudolipomatose colique : à propos de 2 cas.

2015

G. Barjonet, F. Marois, J. Richard*, A. Pélaquier, G . D’Abrigeon, JL. Brunin, D. Abboud, H. Osman
Sce de Gastroentérologie Centre Hospitalier Quartier Beausseret 26200 MONTELIMAR ; *Laboratoire d’anatomo-pathologie 31, bld Gal de Gaulle – B.P 32 – 26201 MONTELIMAR Cédex
georges.barjonet@ch-montelimar.fr

Endoscopie –  2015-05-04 – CC –

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« La pseudolipomatose colique est une entité rare et bénigne, mal connue des gastroentérologues et dont la pathogénie reste débattue »
Cette phrase est un plagiat de l’introduction du principal article anglo-francophone sur le sujet, de l’équipe d’Amiens (M Brevet et col, GCB vol 30, n°1, janv 2006, pp 9-13). Son contenu reste d’actualité.
Le but de cette communication est d’offrir une une présentation iconographique endoscopique et anatomo-pathologique qui permette à tout endoscopiste de reconnaitre immédiatement cette entité et d’orienter la conduite à tenir (et la rédaction du bon de demande d’analyse anatomo-pathologique).

Le premier patient est un homme de 57 ans qui bénéficie en sept 2014 d’une coloscopie en raison d’un ATCD familial de CCR chez le père à 58 ans + polypes dans la fratrie. ATCD personnel de résection d’un adénome de l’angle droit en 2009 : Contrôle. Colon bien préparé (Moviprep fractionné ; Boston à 8), examen facile, considéré comme normal (ablation à la pince d’un micropolype hyperplasique du rectum, au retrait) jusqu’au dessus du bas fond caecal. On y voit un aspect d’enduit blanc crémeux en très discret relief sur la muqueuse… qui semble s’étendre pendant l’examen ( !?). Aspect similaire à une CPM, mais en couche adhérente, qui ne part pas au frottement de la pince ; photos, biopsies.
Après réception des résultats anatomo-pathologiques, le dossier est présenté au staff du service : aucun des 6 autres médecins de l’équipe n’en avait jamais vu, même si l’entité « leur disait quelque chose ».

3 mois plus tard, un 2e opérateur réalise une coloscopie à un homme de 49 ans préparé au Moviprep, Boston à 9 (rectorragies qui s’avèreront d’origine hémorroïdaire) : visualisation au franchissement de l’angle droit, d’un aspect « de muqueuse nacrée de tout le côlon droit, ne partant pas au lavage à la pompe ». Photos, biopsies.

Les endoscopes avaient été lavés et désinfectés en Soluscope, sans anomalie sur la traçabilité du rinçage ni d’odeur suspecte à l’usage. Aucun des deux patients n’aura de suite particulière.

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Hepatologie

La cirrhose est un facteur indépendant de mortalité en cas d’endocardite bactérienne: résultats d’une étude multicentrique cas-témoins à partir de 202 observations.

2015

J.-F. Cadranel – Angh (1), I. Ollivier-Hourmand (2), C. Bureau (3), S. Zerkly (1), T. Thévenot (4), A. Garioud (5), P. Cacoub (5), G. Macaigne (6), L. Alric (3), V. Jouannaud (7), H. Lison (1), C. Chagneau-Derrode (8), E.-A. Pariente (9),
A. Pélaquier (10), M. Bourlière (11), X. Causse (12), J.-B. Nousbaum (13), J. Dumortier (14), A. Louvet (15), I. Rosa-Hézode (16), N. Ganne-Carrié (17),
J. Gournay (18), T. Antonini (19), L. Spahr (20), T. Dao (2)

(1) Creil; (2) Caen; (3) Toulouse; (4) Besançon; (5) Paris; (6) Lagny-sur-Marne; (7) Montfermeil; (8) Poitiers; (9) Pau; (10) Montélimar; (11) Marseille; (12) Orléans; (13) Brest; (14) Lyon; (15) Lille; (16) Créteil; (17) Bondy; (18) Nantes; (19) Villejuif; (20) Genève, SUISSE.

Hépatologie –  2015-04-28 – CO –

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Introduction
Une étude récente non contrôlée a montré que l’endocardite bactérienne (EB) était une complication grave chez les patients (pts) cirrhotiques (C) [1]. Le but de cette étude multicentrique cas-témoins était de comparer les caractéristiques cliniques et d’analyser les facteurs associés à la mortalité de l’EB chez des pts C par rapport à des témoins (T) appariés.

Patients et Méthodes
Les observations de toutes les EB vues entre 2000 et 2013 chez des pts C par 23 services d’Hépato-Gastroentérologie ont été répertoriées. Chaque patient C a été apparié à un patient T pour l’âge, le sexe et l’existence d’un diabète. Les caractéristiques cliniques, bactériologiques, thérapeutiques et la mortalité de l’EB ont été colligées. Les résultats sont exprimes en m±sd. Les facteurs associés à la mortalité ont été étudies en analyse univariée et multivariée (régression logistique).

Résultats
101 cas d’EB chez des pts C et 101 EB chez des pts T ont été analysés. C : 63,3 [42-87] ans ; T : 65 [46-93] ans ; 145 H (72%). La cirrhose était alcoolique : 78 (67,2%), virale : 17 (14,6%), métabolique : 14 (12%). Lors du diagnostic d’EB, 79,6% des pts C et 87,9% des pts T étaient fébriles. 82,2% des pts C et 66,6% des pts T avaient un souffle cardiaque. Le score de Child-Pugh était : A : 8,8% pts, B : 42,9% pts, C : 48,4% pts. Chez les pts cirrhotiques, la bilirubinémie totale était à 67,8μmol/l±77,7 (>100 μmol/l : 18% pts), le TP à 52,7%±18,1 (TP<40% : 29% pts), l'albuminémie à 25g/l±5,9 et la créatininémie à 123,5μmol/l±103,6 (109,8μmol/l+/-66,3 chez pts T). Les hémocultures étaient positives chez 181 pts (92%). 39 pts C (40,2%) et 52 pts T (53,6%) avaient une cardiopathie préexistant à l'EB. Au moment du diagnostic d'EB, 43 pts C (47,7%) et 31 pts T (34,0%) avaient une insuffisance cardiaque. Un sepsis sévère ou un choc septique était noté chez 33 pts C (33,3%) et 23 pts T (23,0%). La porte d'entrée de l'endocardite était digestive-cutanée-urinaire chez 41 pts C et 21 pts T. Les autres portes d'entrée avaient une fréquence similaire. La valve aortique était atteinte chez 68,4% des pts C et 47,7% des pts T ; une atteinte bivalvulaire était notée respectivement chez 23,4% et 10,3% des pts C et T. Les germes isolés (staphylocoque n=67: C=33, T=34; streptocoque n=92: C=48, T = 44) étaient comparables de même que les antibiotiques utilisés et la durée du traitement : pts C : 40,6j±28 et pts T : 39,2j±22,5. 26 pts C (27,1%) et 44 pts T (44,9%) ont eu une chirurgie cardiaque. 56 (62,2%) des pts C et 25 (27,8%) des pts T sont décédés. En analyse univariée sur l'ensemble de la population, le décès était lié à l'existence d'une cirrhose OR 4,4 [2,1-9,1] (p<0,0001), à la créatininémie (p = 0,003), à un sepsis sévère ou un choc OR 2,3 [1,1-5] (p<0,02) et à un TP<40% OR 6,3 [2,2 -18,8] (p<0,0001). Chez les pts C, la mortalité était liée à un TP<40% OR 6,75 [1,6-32,7] (p = 0,002), à la créatininémie (p<0,03) et à l'existence d'une ascite OR 7,4 [1,7-34,2] (p = 0,001). La mortalité en analyse multivariée était liée dans la population globale à l'existence d'une cirrhose OR 2,35 [1,04- 5,36] (p = 0,04) et d'un TP<40% OR 7,52 [2,41-29,26] (p<0,001) et dans la population C à un TP<40% OR 23,3 [3,1-574] (p = 0,01) et à l'existence d'une ascite OR 7,6 [1,34-59] (p = 0,03).

Conclusion
L'EB est très sévère chez les patients cirrhotiques qui ont moins souvent accès à la chirurgie cardiaque. La cirrhose est un facteur indépendant de mortalité avec un risque de décès 2,35 fois plus élevé chez les patients ayant une EB. En cas de cirrhose, les facteurs prédictifs de décès sont un TP<40% qui multiplie le risque de décès par 23,3 et l'existence d'une ascite qui le multiplie par 7,6.

Références
1) Cadranel JF, et al. Présentation clinique et pronostic des endocardites bactériennes chez les patients atteints de cirrhose : Résultats d'une série multicentrique de 78 observations. CO 131 – JFHOD 2014.

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Endoscopie

Cas clinique vidéo: Une étrange rencontre lors d’une vidéo-capsule du grêle

2015

Laurent Costes, Marie-Laure Dizambourg, Thierry Lons, Isabelle Rosa, Hervé Hagège
Centre d’endoscopie digestive, CHI Créteil, 40 avenue de Verdun, 94000 Créteil

Endoscopie –  2015-05-08 – CC –

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Une patiente de 42 ans sans antécédent particulier présente une anémie par carence martiale (Hb=9,1 g/dL, VGM=70, ferritine=4,2) associée à des douleurs abdominales depuis 2 ans. Il existe une perte de poids de 5 Kg, une asthénie importante et des épisodes de vomissements. Le reste de bilan biologique est normal. Il n’y a pas de cause gynécologique à l’anémie ni de saignement extériorisé. L’endoscopie oeso-gastro-duodénale avec des biopsies étagées est normale ainsi que la coloscopie. Une vidéocapsule de l’intestin grêle est donc réalisée.

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Hepatologie

Cas clinique : Une jaunisse mal placée (ou savoir réaliser le bon geste …).

2015

Berthaux J, Zanditenas D, Condat B, Bonnet J, Ould-Ahmed B, Ngo Y, Blazquez M, Service d’hépato-gastro-entérologie de l’hôpital Saint-Camille, Bry-Sur-Marne

Hépatologie –  2015-04-28 – CC –

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M B., 80 ans, consultait en février 2012 pour un ictère et un léger prurit apparu 1 mois auparavant, sans autre symptôme. Il n’avait aucun antécédent médical, ne prenait pas de traitement et ne déclarait aucune intoxication alcoolo-tabagique.L’examen clinique était normal. Les tests hépatiques étaient très perturbés avec notamment une cholestase majeure (GGT à 15N, PAL à 20N, Bilirubine totale à 234 μmol/L et conjuguée à 157 μmol/L, ALAT à 11N, ASAT à 7N). Le reste du bilan biologique (ionogramme sanguin, facteur V, fonction rénale, électrophorèse des protides, albuminémie …) s’avérerait normal. Les sérologies virales A, B, C et E étaient négatives ainsi que les anticorps anti tissu (FAN, AC anti mitochondrie, muscle lisse, DNA, LKM1, CL1 et SLA), la cuprémie et céruléoplasmine n’apportaient pas d’argument en faveur d’une maladie de Wilson. L’échographie hépatique, le scanner thoraco-abdomino-pelvien, l’angio-IRM hépatique, la Bili-IRM et l’écho-endoscopie ne montraient qu’une hépatomégalie modérée et homogène.
Au 2ème mois, en raison de l’absence de diagnostic et devant l’aggravation de l’ictère (Bilirubine conjuguée à 400 μmol/L), une biopsie hépatique de bonne taille était réalisée et adressée en centre expert. L’histologie hépatique était normale en dehors d’une cholestase marqué.
Au 3ème mois, après répétition infructueuse des examens, l’ictère continuait à s’aggraver (Bilirubine conjuguée à 500 μmol/L) et apparaissait une anorexie. Une seconde biopsie hépatique était réalisée et à nouveau adressée en centre expert. L’histologie hépatique était à nouveau normale en dehors de la cholestase et d’un foyer minime d’hématopoïèse intra sinusoïdale.
Au 5ème mois, alors que l’ictère persistait, apparaissait, une anémie macrocytaire arégénérative (Hémoglobine à 9.5g/dL, VGM à105fl). L’absence de carences vitaminiques et de syndrome inflammatoire ainsi que l’hématopoïèse extra médullaire observée sur l’histologie hépatique, faisaient poser l’indication d’une Biopsie Ostéo-Médullaire à la recherche d’une cause centrale. Il était mis en évidence une myélofibrose diffuse, avec envahissement par des cellules types adénocarcinome évoquant la métastase médullaire d’un cancer rénal a cellules claires.
Une cause originale pour cet ictère majeur était enfin évoquée : cholestase paranéoplasique accompagnant un adénocarcinome rénal à cellule claire, le syndrome de STAUFFER. Cependant 2 atypies incontournables demeuraient: le bilan morphologique ne montrait aucune tumeur rénale et le syndrome de Stauffer correspond à une cholestase non ictérique.
Pour répondre à la première atypie, une autre tumeur primitive a cellules claires, notamment thyroïde ou pulmonaire était recherchée en vain. Le Pet TDM au18 FDG n’apportait pas la réponse. Malgré une échographie prostatique normale, le PSA étant élevé (138 UI/L), une cartographie prostatique par biopsie endo-rectale était alors réalisée. Elle confirmait l’origine prostatique de cet adénocarcinome métastatique à cellules claires.
Une castration chirurgicale était alors réalisée par pulpectomie. Deux mois plus tard le PSA était normalisé. 4 semaines après la pulpectomie les anomalies des tests hépatiques commençaient à décroître et se normalisaient en 12 semaines.
Afin d’étayer le rôle du syndrome paranéoplasique dans cet ictère, un dosage rétrospectif de l’IL6 sur sérum pré-traitement (M2 de l’ictère) et post-traitement (M3 post traitement) était réalisé. Le taux initial était de 8,9 pg/ml (pour des valeurs usuelle < 5 ng/ml), et le taux post traitement inférieur aux seuil de détection (< 0,2 ng/ml).
Au final, cet ictère inquiétant et prolongé a été guéri par …… une pulpectomie testiculaire.

DISCUSSION
Le syndrome de Stauffer est un syndrome paranéoplasique entraînant une cholestase intrahépatique habituellement anictérique. Il est décrit dans près de 15% des adénocarcinomes rénaux à cellules claires. Dans notre cas, Il s'agit d'un syndrome de Stauffer inhabituel pour 2 raisons : (1) Il n'est pas associé à un cancer du rein mais à une forme rare de cancer de la prostate dont l’histologie à cellules claires s'apparente à celle des cancers du rein. Elle ne représente moins de 1 % des cancers de la prostate ; (2) La forme ictérique a déjà été décrite dans des cas de cancer du rein géant ; l'hypersécrétion paranéoplasique d'IL6 est probablement proportionnelle à la masse tumorale. Pour notre patient, la masse tumorale était principalement représentée par l'envahissement médullaire ce qui représente au final un volume très important. L'effondrement des taux plasmatiques de l'IL6 synchrone avec le contrôle de la maladie et la disparition de l'ictère permettent d'affirmer ce diagnostic et renforce l'hypothèse d'un rôle majeur de cette cytokine dans la physiopathologie du syndrome de Stauffer en plus de son rôle inflammatoire, anémiant et thrombopéniant.
Mais l’enseignement principal de cette observation est que la médecine est parfois surprenante !