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Endoscopie

Pseudolipomatose colique : à propos de 2 cas.

2015

G. Barjonet, F. Marois, J. Richard*, A. Pélaquier, G . D’Abrigeon, JL. Brunin, D. Abboud, H. Osman
Sce de Gastroentérologie Centre Hospitalier Quartier Beausseret 26200 MONTELIMAR ; *Laboratoire d’anatomo-pathologie 31, bld Gal de Gaulle – B.P 32 – 26201 MONTELIMAR Cédex
georges.barjonet@ch-montelimar.fr

Endoscopie –  2015-05-04 – CC –

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« La pseudolipomatose colique est une entité rare et bénigne, mal connue des gastroentérologues et dont la pathogénie reste débattue »
Cette phrase est un plagiat de l’introduction du principal article anglo-francophone sur le sujet, de l’équipe d’Amiens (M Brevet et col, GCB vol 30, n°1, janv 2006, pp 9-13). Son contenu reste d’actualité.
Le but de cette communication est d’offrir une une présentation iconographique endoscopique et anatomo-pathologique qui permette à tout endoscopiste de reconnaitre immédiatement cette entité et d’orienter la conduite à tenir (et la rédaction du bon de demande d’analyse anatomo-pathologique).

Le premier patient est un homme de 57 ans qui bénéficie en sept 2014 d’une coloscopie en raison d’un ATCD familial de CCR chez le père à 58 ans + polypes dans la fratrie. ATCD personnel de résection d’un adénome de l’angle droit en 2009 : Contrôle. Colon bien préparé (Moviprep fractionné ; Boston à 8), examen facile, considéré comme normal (ablation à la pince d’un micropolype hyperplasique du rectum, au retrait) jusqu’au dessus du bas fond caecal. On y voit un aspect d’enduit blanc crémeux en très discret relief sur la muqueuse… qui semble s’étendre pendant l’examen ( !?). Aspect similaire à une CPM, mais en couche adhérente, qui ne part pas au frottement de la pince ; photos, biopsies.
Après réception des résultats anatomo-pathologiques, le dossier est présenté au staff du service : aucun des 6 autres médecins de l’équipe n’en avait jamais vu, même si l’entité « leur disait quelque chose ».

3 mois plus tard, un 2e opérateur réalise une coloscopie à un homme de 49 ans préparé au Moviprep, Boston à 9 (rectorragies qui s’avèreront d’origine hémorroïdaire) : visualisation au franchissement de l’angle droit, d’un aspect « de muqueuse nacrée de tout le côlon droit, ne partant pas au lavage à la pompe ». Photos, biopsies.

Les endoscopes avaient été lavés et désinfectés en Soluscope, sans anomalie sur la traçabilité du rinçage ni d’odeur suspecte à l’usage. Aucun des deux patients n’aura de suite particulière.

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Hepatologie

La cirrhose est un facteur indépendant de mortalité en cas d’endocardite bactérienne: résultats d’une étude multicentrique cas-témoins à partir de 202 observations.

2015

J.-F. Cadranel – Angh (1), I. Ollivier-Hourmand (2), C. Bureau (3), S. Zerkly (1), T. Thévenot (4), A. Garioud (5), P. Cacoub (5), G. Macaigne (6), L. Alric (3), V. Jouannaud (7), H. Lison (1), C. Chagneau-Derrode (8), E.-A. Pariente (9),
A. Pélaquier (10), M. Bourlière (11), X. Causse (12), J.-B. Nousbaum (13), J. Dumortier (14), A. Louvet (15), I. Rosa-Hézode (16), N. Ganne-Carrié (17),
J. Gournay (18), T. Antonini (19), L. Spahr (20), T. Dao (2)

(1) Creil; (2) Caen; (3) Toulouse; (4) Besançon; (5) Paris; (6) Lagny-sur-Marne; (7) Montfermeil; (8) Poitiers; (9) Pau; (10) Montélimar; (11) Marseille; (12) Orléans; (13) Brest; (14) Lyon; (15) Lille; (16) Créteil; (17) Bondy; (18) Nantes; (19) Villejuif; (20) Genève, SUISSE.

Hépatologie –  2015-04-28 – CO –

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Introduction
Une étude récente non contrôlée a montré que l’endocardite bactérienne (EB) était une complication grave chez les patients (pts) cirrhotiques (C) [1]. Le but de cette étude multicentrique cas-témoins était de comparer les caractéristiques cliniques et d’analyser les facteurs associés à la mortalité de l’EB chez des pts C par rapport à des témoins (T) appariés.

Patients et Méthodes
Les observations de toutes les EB vues entre 2000 et 2013 chez des pts C par 23 services d’Hépato-Gastroentérologie ont été répertoriées. Chaque patient C a été apparié à un patient T pour l’âge, le sexe et l’existence d’un diabète. Les caractéristiques cliniques, bactériologiques, thérapeutiques et la mortalité de l’EB ont été colligées. Les résultats sont exprimes en m±sd. Les facteurs associés à la mortalité ont été étudies en analyse univariée et multivariée (régression logistique).

Résultats
101 cas d’EB chez des pts C et 101 EB chez des pts T ont été analysés. C : 63,3 [42-87] ans ; T : 65 [46-93] ans ; 145 H (72%). La cirrhose était alcoolique : 78 (67,2%), virale : 17 (14,6%), métabolique : 14 (12%). Lors du diagnostic d’EB, 79,6% des pts C et 87,9% des pts T étaient fébriles. 82,2% des pts C et 66,6% des pts T avaient un souffle cardiaque. Le score de Child-Pugh était : A : 8,8% pts, B : 42,9% pts, C : 48,4% pts. Chez les pts cirrhotiques, la bilirubinémie totale était à 67,8μmol/l±77,7 (>100 μmol/l : 18% pts), le TP à 52,7%±18,1 (TP<40% : 29% pts), l'albuminémie à 25g/l±5,9 et la créatininémie à 123,5μmol/l±103,6 (109,8μmol/l+/-66,3 chez pts T). Les hémocultures étaient positives chez 181 pts (92%). 39 pts C (40,2%) et 52 pts T (53,6%) avaient une cardiopathie préexistant à l'EB. Au moment du diagnostic d'EB, 43 pts C (47,7%) et 31 pts T (34,0%) avaient une insuffisance cardiaque. Un sepsis sévère ou un choc septique était noté chez 33 pts C (33,3%) et 23 pts T (23,0%). La porte d'entrée de l'endocardite était digestive-cutanée-urinaire chez 41 pts C et 21 pts T. Les autres portes d'entrée avaient une fréquence similaire. La valve aortique était atteinte chez 68,4% des pts C et 47,7% des pts T ; une atteinte bivalvulaire était notée respectivement chez 23,4% et 10,3% des pts C et T. Les germes isolés (staphylocoque n=67: C=33, T=34; streptocoque n=92: C=48, T = 44) étaient comparables de même que les antibiotiques utilisés et la durée du traitement : pts C : 40,6j±28 et pts T : 39,2j±22,5. 26 pts C (27,1%) et 44 pts T (44,9%) ont eu une chirurgie cardiaque. 56 (62,2%) des pts C et 25 (27,8%) des pts T sont décédés. En analyse univariée sur l'ensemble de la population, le décès était lié à l'existence d'une cirrhose OR 4,4 [2,1-9,1] (p<0,0001), à la créatininémie (p = 0,003), à un sepsis sévère ou un choc OR 2,3 [1,1-5] (p<0,02) et à un TP<40% OR 6,3 [2,2 -18,8] (p<0,0001). Chez les pts C, la mortalité était liée à un TP<40% OR 6,75 [1,6-32,7] (p = 0,002), à la créatininémie (p<0,03) et à l'existence d'une ascite OR 7,4 [1,7-34,2] (p = 0,001). La mortalité en analyse multivariée était liée dans la population globale à l'existence d'une cirrhose OR 2,35 [1,04- 5,36] (p = 0,04) et d'un TP<40% OR 7,52 [2,41-29,26] (p<0,001) et dans la population C à un TP<40% OR 23,3 [3,1-574] (p = 0,01) et à l'existence d'une ascite OR 7,6 [1,34-59] (p = 0,03).

Conclusion
L'EB est très sévère chez les patients cirrhotiques qui ont moins souvent accès à la chirurgie cardiaque. La cirrhose est un facteur indépendant de mortalité avec un risque de décès 2,35 fois plus élevé chez les patients ayant une EB. En cas de cirrhose, les facteurs prédictifs de décès sont un TP<40% qui multiplie le risque de décès par 23,3 et l'existence d'une ascite qui le multiplie par 7,6.

Références
1) Cadranel JF, et al. Présentation clinique et pronostic des endocardites bactériennes chez les patients atteints de cirrhose : Résultats d'une série multicentrique de 78 observations. CO 131 – JFHOD 2014.

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Endoscopie

Cas clinique vidéo: Une étrange rencontre lors d’une vidéo-capsule du grêle

2015

Laurent Costes, Marie-Laure Dizambourg, Thierry Lons, Isabelle Rosa, Hervé Hagège
Centre d’endoscopie digestive, CHI Créteil, 40 avenue de Verdun, 94000 Créteil

Endoscopie –  2015-05-08 – CC –

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Une patiente de 42 ans sans antécédent particulier présente une anémie par carence martiale (Hb=9,1 g/dL, VGM=70, ferritine=4,2) associée à des douleurs abdominales depuis 2 ans. Il existe une perte de poids de 5 Kg, une asthénie importante et des épisodes de vomissements. Le reste de bilan biologique est normal. Il n’y a pas de cause gynécologique à l’anémie ni de saignement extériorisé. L’endoscopie oeso-gastro-duodénale avec des biopsies étagées est normale ainsi que la coloscopie. Une vidéocapsule de l’intestin grêle est donc réalisée.

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Hepatologie

Cas clinique : Une jaunisse mal placée (ou savoir réaliser le bon geste …).

2015

Berthaux J, Zanditenas D, Condat B, Bonnet J, Ould-Ahmed B, Ngo Y, Blazquez M, Service d’hépato-gastro-entérologie de l’hôpital Saint-Camille, Bry-Sur-Marne

Hépatologie –  2015-04-28 – CC –

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M B., 80 ans, consultait en février 2012 pour un ictère et un léger prurit apparu 1 mois auparavant, sans autre symptôme. Il n’avait aucun antécédent médical, ne prenait pas de traitement et ne déclarait aucune intoxication alcoolo-tabagique.L’examen clinique était normal. Les tests hépatiques étaient très perturbés avec notamment une cholestase majeure (GGT à 15N, PAL à 20N, Bilirubine totale à 234 μmol/L et conjuguée à 157 μmol/L, ALAT à 11N, ASAT à 7N). Le reste du bilan biologique (ionogramme sanguin, facteur V, fonction rénale, électrophorèse des protides, albuminémie …) s’avérerait normal. Les sérologies virales A, B, C et E étaient négatives ainsi que les anticorps anti tissu (FAN, AC anti mitochondrie, muscle lisse, DNA, LKM1, CL1 et SLA), la cuprémie et céruléoplasmine n’apportaient pas d’argument en faveur d’une maladie de Wilson. L’échographie hépatique, le scanner thoraco-abdomino-pelvien, l’angio-IRM hépatique, la Bili-IRM et l’écho-endoscopie ne montraient qu’une hépatomégalie modérée et homogène.
Au 2ème mois, en raison de l’absence de diagnostic et devant l’aggravation de l’ictère (Bilirubine conjuguée à 400 μmol/L), une biopsie hépatique de bonne taille était réalisée et adressée en centre expert. L’histologie hépatique était normale en dehors d’une cholestase marqué.
Au 3ème mois, après répétition infructueuse des examens, l’ictère continuait à s’aggraver (Bilirubine conjuguée à 500 μmol/L) et apparaissait une anorexie. Une seconde biopsie hépatique était réalisée et à nouveau adressée en centre expert. L’histologie hépatique était à nouveau normale en dehors de la cholestase et d’un foyer minime d’hématopoïèse intra sinusoïdale.
Au 5ème mois, alors que l’ictère persistait, apparaissait, une anémie macrocytaire arégénérative (Hémoglobine à 9.5g/dL, VGM à105fl). L’absence de carences vitaminiques et de syndrome inflammatoire ainsi que l’hématopoïèse extra médullaire observée sur l’histologie hépatique, faisaient poser l’indication d’une Biopsie Ostéo-Médullaire à la recherche d’une cause centrale. Il était mis en évidence une myélofibrose diffuse, avec envahissement par des cellules types adénocarcinome évoquant la métastase médullaire d’un cancer rénal a cellules claires.
Une cause originale pour cet ictère majeur était enfin évoquée : cholestase paranéoplasique accompagnant un adénocarcinome rénal à cellule claire, le syndrome de STAUFFER. Cependant 2 atypies incontournables demeuraient: le bilan morphologique ne montrait aucune tumeur rénale et le syndrome de Stauffer correspond à une cholestase non ictérique.
Pour répondre à la première atypie, une autre tumeur primitive a cellules claires, notamment thyroïde ou pulmonaire était recherchée en vain. Le Pet TDM au18 FDG n’apportait pas la réponse. Malgré une échographie prostatique normale, le PSA étant élevé (138 UI/L), une cartographie prostatique par biopsie endo-rectale était alors réalisée. Elle confirmait l’origine prostatique de cet adénocarcinome métastatique à cellules claires.
Une castration chirurgicale était alors réalisée par pulpectomie. Deux mois plus tard le PSA était normalisé. 4 semaines après la pulpectomie les anomalies des tests hépatiques commençaient à décroître et se normalisaient en 12 semaines.
Afin d’étayer le rôle du syndrome paranéoplasique dans cet ictère, un dosage rétrospectif de l’IL6 sur sérum pré-traitement (M2 de l’ictère) et post-traitement (M3 post traitement) était réalisé. Le taux initial était de 8,9 pg/ml (pour des valeurs usuelle < 5 ng/ml), et le taux post traitement inférieur aux seuil de détection (< 0,2 ng/ml).
Au final, cet ictère inquiétant et prolongé a été guéri par …… une pulpectomie testiculaire.

DISCUSSION
Le syndrome de Stauffer est un syndrome paranéoplasique entraînant une cholestase intrahépatique habituellement anictérique. Il est décrit dans près de 15% des adénocarcinomes rénaux à cellules claires. Dans notre cas, Il s'agit d'un syndrome de Stauffer inhabituel pour 2 raisons : (1) Il n'est pas associé à un cancer du rein mais à une forme rare de cancer de la prostate dont l’histologie à cellules claires s'apparente à celle des cancers du rein. Elle ne représente moins de 1 % des cancers de la prostate ; (2) La forme ictérique a déjà été décrite dans des cas de cancer du rein géant ; l'hypersécrétion paranéoplasique d'IL6 est probablement proportionnelle à la masse tumorale. Pour notre patient, la masse tumorale était principalement représentée par l'envahissement médullaire ce qui représente au final un volume très important. L'effondrement des taux plasmatiques de l'IL6 synchrone avec le contrôle de la maladie et la disparition de l'ictère permettent d'affirmer ce diagnostic et renforce l'hypothèse d'un rôle majeur de cette cytokine dans la physiopathologie du syndrome de Stauffer en plus de son rôle inflammatoire, anémiant et thrombopéniant.
Mais l’enseignement principal de cette observation est que la médecine est parfois surprenante !

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Hepatologie

Aprovvie : La première année des antiviraux directs dans la vraie vie.

2015

Rémy AJ, Arpurt JP, Hommel S, Rosa I, Renou C, Causse X, Heluwaert F, Lison H, Macaigne G, Pilette C, Salloum JH, Arotcarena R, Barjonet G, Bourhis F, Pauwels A, Ripault A, Schnee M, Gagea E, Le Bricquir Y, de Montigny-Lenhardt S, Tissot B, Si Ahmed SN, Jouannaud V, Labadie H, Condat B, Bru X, Zanditenas D, Cadranel JF, Hagège H, Lesgourgues B, Pariente A.

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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voir poster joint par Alex (email précédent)

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Gastroenterologie

Distribution des lésions histologiques des colites microscopiques (CM) : plus de 9 CM sur 10 peuvent être diagnostiquées par une coloscopie gauche : résultats de la cohorte nationale ANGH (COLMI)

2015

G. Macaigne (1), C. Locher (2), J.-F. Boivin (1), B. Lesgourgues (3), M. Yver (2), L. Costes (4), I. Abd Alsamad (4), C. Charpignon (5), H. Guyot (5), J.-L. Payen (6), J.M. Ghilain (7), M.-O. Peny (7), V. Calès (8), S. de Montigny-Lenhardt (9), G. Bellaiche (10), P. Lahmek (11), E.-A. Pariente (8), S. Nahon (3). (1) Jossigny; (2) Meaux; (3) Montfermeil; (4) Créteil; (5) Villeneuve-Saint-Georges; (6) Montauban; (7) Jolimont, BELGIQUE; (8) Pau; (9) Aubagne; (10) Aulnay-sous- Bois; (11) Limeil Brévanne.

Gastroentérologie –  2015-04-16 – CO –

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Introduction
Les buts de ce travail étaient d’évaluer les caractéristiques et la topographie des lésions diagnostiques histologiques des CM, lymphocytaire (CL) et collagène (CC), à partir de la cohorte nationale COLMI (1) menée entre septembre 2010 et juin 2012 dans les centres ANGH.
Patients et Méthodes
Les malades de la cohorte COLMI ayant une CM ont été inclus. Chaque malade a eu une coloscopie avec biopsies iléales et coliques étagées en pots séparés (rectum, sigmoïde et colon gauche, colon transverse et droit). Le diagnostic de CL était défini par un taux de lymphocytes intra-épithéliaux supérieur ou égal à 20% et celui de CC par un épaississement collagène de la membrane basale épithéliale supérieur ou égal à 10mm. Le diagnostic était porté par l’anatomo-pathologiste de chaque centre sans relecture centralisée, le diagnostic de CM étant hautement reproductible avec une très variabilité intra et inter-observateur (2, 3).
Résultats
Parmi les 433 malades inclus, 129 avaient une CM (87 CL et 42 CC) : 99 malades (72 CL et 27 CC) ont eu des biopsies étagées dans chaque segment colique et ont été retenus pour l’analyse. L’épaississement médian de la membrane collagène augmentait significativement du rectum au colon droit, respectivement 14.5 microns +/- 15.8, 20 +/- 15.2, 20 +/- 11.8, 22.5 +/- 16.2. Le taux médian de LIE était significativement plus bas au niveau du rectum (22.5% +/- 21.5) et identique au niveau des colon gauches, transverse et droit, respectivement 30% +/- 22.2, 30% +/- 23.4, 30% +/- 22.3. La sensibilité diagnostique des biopsies était maximale au niveau du colon droit, respectivement 93% et 97% pour les CC et CL, et minimale au niveau du rectum, respectivement 77% et 74% pour les CC et CL. La réalisation de biopsies rectales et coliques gauches permettait de porter le diagnostic de CC et de CL dans 93% et 94% des cas. La réalisation de biopsies supplémentaires au delà de l’angle colique gauche permettait de diagnostiquer la totalité des CM En cas de CC, un épaississement collagène moins important de la membrane basale était significativement associé à la présence d’une maladie auto-immune (p = 0.02).
Aucune corrélation significative n’était notée entre l’intensité des lésions histologiques et la sévérité du tableau clinico-biologique. En cas de CL, un taux plus élevé de LIE était significativement associé à l’absence de douleur abdominale (p = 0.01) et à une durée moindre de la diarrhée (p = 0.001).
Conclusion
Dans ce travail, la sensibilité diagnostique des biopsies coliques est maximale au niveau du colon droit et minimale au niveau du rectum. La réalisation de biopsies rectales et coliques gauches au cours d’une coloscopie courte permet de diagnostiquer plus de 9 colites microscopiques sur 10.

Références
1- Macaigne G, Lahmek P, Locher C et al. Microscopic colitis or functional bowel disease with diarrhea : a French prospective multicenter study. Am Journal Gastroenterol 2014 Sep ; 109 (9) : 1461-70.
2- Pardi DS, Loftus AV, Smyrk TC et al. The epidemiology of microscopic colitis : a population-based study in Olmsted County, Minnesota. Gut 2007 ; 56 : 504-8.
3- Limsui D, Pardi DS, Smyrk TC et al. Observer variability in the histologic diagnosis of microscopic colitis. Inflamm Bowel Dis 2009 ; 15 : 35-8.

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Hepatologie

Observatoire LPANGH: résultats d’une année de recueil des données

2015

Picon Coste Magali, Hommel Séverine, Erlinger Serge
seront ensuite cités les centres inclueurs en fonction du nombre d’inclusion

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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Chers membres du conseil scientifique,
je présenterai les données:
– cliniques
– biologiques
– échographiques (et autres imageries)
– généalogique
– évolutives sous traitement

Il y aura 2 catégories de patients inclus:
– ceux pour qui on a demandé la recherche génétique,
– et ceux (ce sont cela que j’attends) pour lesquels on a évoqué le diagnostic sur des arguments clinico-biologiques et/ou radiologiques, sans demande génétique.

Je souhaite continuer à collecter les fiches jusqu’au dernier moment….donc je n’ai pas de chiffre définitif à ce jour.

Je ne sais pas si cette communications sera retenue (ou pas…) dans le cadre de la matinée « protocole » ou comme une communication orale, sachant que je désirerais poursuivre les inclusions même après le congrés d’Orléans.

Amitiés à tous et bon courage
Magali Picon Coste

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Gastroenterologie

Impact d’un retard diagnostique sur l’évolution de la maladie de Crohn : analyse d’une cohorte prospective de 497 patients

2015

Stéphane Nahon, Thierry Paupard, Pierre Lahmek, Bruno Lesgourgues, Stanislas Chaussade, Laurent Peyrin-Biroulet, Vered Abitbol.

Gastroentérologie –  2015-04-27 – CO –

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But
Déterminer si un retard au diagnostic est associé à une évolution péjorative de la maladie de Crohn (MC), comme cela a été suggéré dans une cohorte suisse (1).
Méthodes et patients
Les caractéristiques de la MC, les données socio-économiques et les traitements médicaux et chirurgicaux des patients suivis dans trois centres hospitaliers drainant des bassins de population différents sont collectées prospectivement dans une base de données informatisée (Focus_MICI®). Les dates du diagnostic et des premiers symptômes sont systématiquement saisies permettant de calculer le délai diagnostique. Un diagnostic tardif est défini par un délai au delà du 75ème percentile. Les patients ayant un diagnostic tardif ont été comparés aux patients ayant un diagnostic plus précoce (en analyse univariée et multivariée) pour les données suivantes : 1) le taux première chirurgie intestinale majeure (chirurgie proctologique exclue), 2) taux de traitement par immunosuppresseur (IMS) et 3) taux de traitement par anti-TNF. L’analyse de la durée entre le diagnostic et : 1) la première chirurgie, 2) le premier traitement anti-TNF et 3) le premier traitement IMS a été effectuée selon la méthode de Kaplan-Meier et la comparaison statistique des distributions de chaque groupe selon la méthode du Log-Rank.
Résultats
Les données de 497 patients (dont 53,6% de femmes) atteints de MC ont été analysées. L’âge médian au diagnostic était de 25,6 ans (IQR 25-75 : 19,4-35,2) Le délai médian du diagnostic était de 5 mois; un diagnostic précoce correspondait à un délai 13 mois (n=122). Le délai médian de suivi était de 9 ans (IQR 25-75 : 4-16,2 ans). 138 (28,3%) patients étaient fumeurs actifs et 109 (22,4%) l’avaient été. Les caractéristiques de la MC selon la classification de Montréal étaient : 196 (41,1%) localisation L1, 121 (25,4%) localisation L2 et 154 (32,3%) localisation L3 ; 272 (58,1%) phénotype B1, 143 (30,6%) phénotype B2 et 53 (11,3%) phénotype B3. 148 (29,8%) patients ont eu une chirurgie majeure. Concernant les traitements : 161 (37,1%) recevaient et 132 (30,4%) avaient reçu des thioguanines ; 28 (6,5%) recevaient et 50 (11,7%) avaient reçu du MTX ; 87 (20,2%) recevaient et 69 (16%) avaient reçu de l’infliximab ; 118 (27,3%) recevaient et 48 (11,1%) avaient reçu de l’adalimumab. Il n’existait pas de différence statistiquement significative entre les patients ayant un diagnostic tardif comparativement à ceux ayant un diagnostic plus précoce pour les données suivantes : âge au diagnostic, le phénotype, les taux globaux : d’IMS (p=0,6) et d’anti-TNF (p=0,7). En revanche, le délai entre le diagnostic et la première chirurgie était statistiquement plus court chez les patients ayant un diagnostic plus tardif (p=0,05); il n’existait pas de différence pour le délai entre le diagnostic et l’initiation d’un traitement par IMS ou anti-TNF.
Conclusion
Dans cette large cohorte prospective et multicentrique de patients ayant une MC, les taux globaux de traitement par IMS et anti-TNF ne sont pas influencés par un retard diagnostique. En revanche, les patients diagnostiqués plus tardivement sont opérés plus précocement.
Schoeper A.M et al. Am J Gastroenterol 2013 ;108 :1744-53.

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Hepatologie

Maintien à 1 an de l’efficacité du baclofène chez 100 patients alcoolo-dépendants

2015

Barrault Camille. Lison Hortensia, Garioud Armand, Roudot-Thoraval Françoise, Béhar Véronique, Belloula Djamel, Medmoun Mourad, Pulwermacher Georges, Christelle Fourny, Céline Beauliet, Hagège Hervé, Cadranel Jean-François

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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Introduction
Plusieurs études suggèrent une efficacité du baclofène (BAC) chez les patients alcoolo-dépendants. Cette molécule fait l’objet d’une recommandation temporaire d’utilisation dans cette indication depuis mars 2014 (ANSM – point d’information du 14-03-2014). Le but de notre observatoire est d’évaluer son efficacité et sa tolérance chez des patients avec ou sans cirrhose. Nous présentons les résultats à M12.
Patients et Méthodes
Tous les patients consécutifs ayant commencé un traitement par BAC entre juin 2010 et septembre 2013 (en hospitalisation ou en ambulatoire) dans deux services d’hépato-gastroentérologie de CHG ont été inclus dans cette étude prospective ouverte. Une fiche d’information était remise aux patients avant le début du traitement. La posologie était augmentée progressivement jusqu’à obtenir une indifférence vis à vis de l’alcool. Le suivi était assuré par un hépatologue et/ou un addictologue.
Résultats
Cent patients (75% hommes) d’âge moyen 53 ans dont 65 % avaient une cirrhose et 16% une pancréatite ont commencé le traitement. A 1 an, 86 patients étaient suivis dont 83 traités, 9 étaient perdus de vue, 4 étaient décédés et 1 avait été transplanté. Avec une posologie médiane de BAC de 40 mg/j (30 à 210 mg/j), on observait une diminution significative de la consommation déclarée d’alcool (CDA) moyenne: 106 g/j vs 18 g/j (p<0,001). La réponse au traitement (diminution de la consommation de plus de 50%) a été obtenue chez 77% des patients, mais aucun facteur prédictif de réponse n’a été mis en évidence. Parmi ceux-ci, 44 patients étaient abstinents et 20 avaient une consommation résiduelle ≤ 30g/j. Chez ces 64 patients ayant une consommation à faible risque, on observait une amélioration des marqueurs biologiques : diminution du taux des GGT de 4,8N à 2N (p<0,001), des ASAT de 2,6N à 1,1N (p<0,001), du VGM de 100,6μ3 à 92,8μ3 (p<0,001) et une augmentation du taux de plaquettes de 171 000/mm3 à 193 000/mm3 (p=0,032). Enfin, chez les 39 cirrhotiques de ce groupe, la fonction hépatocellulaire (TP, bilirubinémie, albuminémie) s’améliorait significativement (TP : 77% vs 69% (p<0,001), bilirubinémie : 19,5 µmol/L vs 34,2 µmol/L (p=0,026), albuminémie : 37,2 vs 34,2 g/L (p=0,007)). Vingt patients ont rapporté des effets indésirables non sévères nécessitant un arrêt du BAC dans 2 cas.
Conclusion
Ces résultats suggèrent que l’efficacité du BAC dans le traitement de l’alcoolo-dépendance chez des patients sélectionnés se maintient à 1 an au prix de peu d’effets secondaires. Dans notre cohorte, le BAC associé à une prise en charge médico-psycho-sociale a permis une diminution drastique de la consommation d’alcool confirmée par les marqueurs biologiques ainsi qu’une amélioration de la fonction hépatique chez les cirrhotiques.

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Endoscopie

Taux de détection des adénomes et risque de cancer d’intervalle après coloscopie : une étude de cohorte au sein du programme de dépistage organisé du cancer colorectal par Hemoccult

2015

Bernard Denis, Isabelle Gendre, Emilie Marrer, Philippe Perrin, pour les gastroentérologues du Haut-Rhin

Endoscopie –  2015-04-23 – CO –

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L’Assurance Maladie a proposé d’évaluer le rendement des gastroentérologues (GE) lors des coloscopies du dépistage organisé du cancer colorectal (CCR) par Hemoccult et fixé à 15-20% l’objectif à dépasser pour le taux de détection des adénomes (TDA). Ce seuil n’a pas de rationnel scientifique.
Buts : Evaluer l’association entre certains indicateurs qualité et le risque de CCR d’intervalle (CCRI) après coloscopie.
Méthodes : Tous les résidents d’un département pilote explorés par coloscopie pour Hemoccult positif de 2003 à 2008 ont été inclus et suivis jusqu’au 31/12/2010. Tous les CCR invasifs (carcinomes in situ exclus) diagnostiqués entre 2003 et 2010 ont été recensés par le registre des cancers. Un CCRI était un CCR diagnostiqué dans un délai > 6 mois et < 3 à 5 ans après une coloscopie négative. Le rendement des GE était évalué par le taux de détection des adénomes (TDA). Les GE étaient répartis selon leur TDA en 3 classes : faibles (<35%), forts (35%-45%) et très forts (≥45%) détecteurs.
Résultats : 5367 personnes étaient inclues, leurs coloscopies réalisées par 37 GE. 20 CCRI étaient colligés après un suivi médian de 4,7 années (extrêmes 0,4 – 7,3), soit un total de 24.414 personne-années de suivi. La prévalence des CCRI était de 3,8% dans un délai de 3 ans après coloscopie. 14 CCRI ont été diagnostiqués dans un délai < 3 ans et 6 dans un délai de 3 à 5 ans. 23 GE n’avaient aucun CCRI, 10 en avaient 1, 3 en avaient 2 et 1 en avait 4. 14 (70%) CCRI étaient situés dans le colon proximal, 4 (20%) dans le colon distal et 2 (10%) dans le rectum. 12 (60%) correspondaient probablement à des lésions non vues à la coloscopie initiale et 7 (35%) à des lésions incomplètement réséquées. Un seul (5%) semblait relever d’un développement rapide. Les GE se répartissaient en 16 (43%) faibles détecteurs, 15 (41%) forts et 6 (16%) très forts détecteurs. 9 (45%) CCRI étaient observés dans le groupe des faibles détecteurs, 10 (50%) dans celui des forts et 1 (5%) dans celui des très forts (p= 0,5). Le risque cumulé de CCRI était globalement de 82 cas pour 100.000 personne-années de suivi. Il variait selon le GE de 0 à 482 cas pour 100.000 personne-années de suivi. Il était de 98 cas pour 100.000 personne-années de suivi dans le groupe des faibles détecteurs, 81 dans celui des forts, et 34 dans celui des très forts détecteurs (p = 0.2). Un seul GE avait émis des réserves sur la qualité de la préparation colique lors de la coloscopie initiale. Un seul GE avait un taux de coloscopies complètes < 93%. Seul, le GE avec 4 CCRI avait réalisé ses coloscopies au cabinet. Tous les autres CCRI suivaient des coloscopies réalisées sous anesthésie en établissements de santé.
Conclusions : Cette étude est la première à évaluer le risque de CCRI après coloscopie en France. Dans le programme de dépistage organisé par Hemoccult, la prévalence des CCRI dans un délai de 3 ans après coloscopie est de 3,8%, identique à la prévalence « poolée » des 12 études de la méta-analyse de Singh S (Am J Gastroenterol 2014) (3,7%). Le risque de CCRI varie selon l’endoscopiste et son rendement. Si l’objectif de la coloscopie est de prévenir le CCR, c’est à 35%, voire 45% qu’il faut fixer le seuil de TDA à dépasser pour minimiser le risque de CCRI.