Étiquette : 2010

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2010

J HENRION*, P DELTENRE*, au nom de la BASL (Belgian Association for the Study of the Liver).
* Hôpital de Jolimont, Haine Saint Paul, Belgique.

Hépatologie –  2010-10-16 – CO –

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But : Les données épidémiologiques concernant l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) sont pratiquement absentes en Belgique. En 2008, sous la coordination du service d’Hépato-Gastroentérologie de l’hôpital de Jolimont, la réalisation d’un registre national des porteurs chroniques de l’AgHBs a été proposée aux membres de la BASL. Les buts étaient de préciser d’une part les caractéristiques épidémiologiques de ces malades et d’autre part la prise en charge usuel par les hépatologues Belges. Secondairement, à l’analyse des résultats et vu le nombre important de biopsies hépatiques disponibles, il a été décidé de faire une analyse de la fréquence et des facteurs de risques de fibrose extensive (F3 et F4 suivant la classification METAVIR). Dans ce résumé, seules les données épidémiologiques seront présentées.

Méthode : Sous l’égide de la BASL, la participation volontaire à ce registre prospectif a été proposée aux membres de la BASL (environ 130). Un document simple de 2 pages, comportant des données épidémiologiques, virologiques, histologiques et thérapeutiques devaient être complété pour tout malade porteur chronique de l’AgHBs vu en consultation durant un an, de Février 2008 à fin Janvier 2009. Il était bien spécifié que le praticien responsable ne devait en rien changer ses habitudes de prise en charge du malade (étude observationnelle). Aussi bien les malades déjà connus comme porteurs de l’AgHBs (cas prévalents) que les nouveaux cas diagnostiqués (cas incidents) devaient être inclus.

Résultats : 26 centres répartis dans toute la Belgique ont participé et ont inclus 1456 malades (cas prévalents : 70%, cas incidents : 30%). Parmi ceux-ci, 97 étaient co-infectés soit par le VHC (28/1386 testés), par le VHD (27/785 testés), par le VIH (32/1309 testés) ou par plus de 2 virus (6 cas). Parmi ces 1456 cas, 10 ont été considérés comme porteurs immunotolérants, 248 comme hépatite chronique AgHBe (+), 420 comme hépatite chronique AgHBe (-) et 381 comme porteur inactif en appliquant, pour ces derniers, la définition « restrictive » recommandée par les principaux guidelines (AgHBe (-), ALAT<N , HBV DNA<2,000 UI/ml). Ainsi, 397 malades ne pouvaient être correctement classés. En appliquant une définition « élargie » du portage inactif (AgHBe (-), ALAT <2N, HBV DNA<20.000 UI/ml), 105 malades non classés pouvaient être ajoutés aux 381 considérés comme porteurs inactifs selon la définition « restrictive ». Ces 105 malades (dont 24 biopsiés) ne différaient pas des 381 porteurs inactifs suivant la définition « restrictive » (48 biopsiés) en ce qui concerne les données cliniques et surtout histologiques.
Conclusion : En Belgique, environ la moitié des porteurs chroniques de l’AgHBs sont des porteurs inactifs. Parmi les hépatites chroniques, plus de 60 % sont des hépatites chroniques AgHBe (-). En respectant les critères recommandés par les guidelines, un grand nombre de malades (27%) ne peuvent être correctement classés dans une des 4 grandes catégories de replication virale. L’utilisation de critères élargis pour le portage inactif permet de « récupérer » 26 % de ces malades non classés.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?

2010

I. Rosa, J. Denis, P. Renard, B. Lesgourgues, A.S. Dobrin, C. Becker, R. Faroux, R. Bader, X. Causse, O. Danne , G. Ledreau, E. Diaz, B. Condat, , B. Marks, J. Henrion, F. Zerouala, T. Decaens, A.J. Remy, B. Nalet, T. Morin, C. Renou, H. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) est responsable de 7000 décès par an en France. Sa prévalence est en forte augmentation depuis 20 ans en partie en raison de l’évolution des hépatites virales chroniques, mais également d’un allongement de la survie des patients cirrhotiques et d’un meilleur suivi.
Le but de l’observatoire CHANGH était sur une large cohorte, de décrire l’épidémiologie actuelle du CHC en France, les modalités de prise en charge et d’évaluer les pratiques professionnelles. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer la survie des patients ayant un CHC de novo et d’en définir les facteurs pronostics
Malades et méthodes : Cent trois hôpitaux (94 centres de l’ANGH, 4 hôpitaux militaires et 5 CHU) ont participé à cette étude observationnelle prospective. Les inclusions se sont déroulées du 1er mai 2008 au 31 octobre 2009. Nous présentons ici les résultats préliminaires sur les 1026 premiers maladesLes critères d’inclusion étaient la survenue d’un nouveau cas de CHC, soit histologiquement prouvé, soit remplissant les critères radiologiques de Barcelone. Après inclusion et description des données initiales, un suivi annuel était mis en place pour une durée de 5 ans ou jusqu’au décès du patient.

Résultats :
1287 patients ont été inclus et les 1026 premiers dossiers complets ont été analysés. L’âge moyen des patients était de 67 ans, et 85% étaient de sexe masculin. L’IMC moyen était de 27 et un diabète était présent chez 30% des patients. Dans 26% des cas, le diagnostic de CHC était histologique et dans 74% des cas radiologique. Le CHC survenait dans 86% des cas sur foie cirrhotique. L’étiologie de la cirrhose était l’alcool dans 73% des cas et la NASH représentait la 2ème cause d’hépatopathie chronique (18%) avant les hépatites chroniques C et B responsables respectivement de 17% et 10% des cirrhoses.
Les patients étaient classés Child A, B ou C dans respectivement 46, 36 et 18% des cas. Seuls 20% des CHC ont étés diagnostiqués dans un programme de dépistage, 44% des cancers étaient diagnostiqués lors d’une complication soit de la tumeur, soit de la cirrhose. La lésion était unique dans 37.5 % des cas. Il existait entre 1 et 3 lésions dans 20% des cas, un CHC multifocal dans 30 % des cas et une infiltration diffuse du foie dans 12% des cas. Une thrombose portale était présente dans 27% des cas et 13% des patients étaient métastatiques au moment du diagnostic. 56% des patients avaient un score BCLC C et 33% un score D.
85% des cas ont été présentés en réunion de concertation pluridisciplinaire. Un traitement curatif était proposé dans 28% des cas : résection chirurgicale dans 10% des cas, radiofréquence (RF) dans 8.5% des cas et transplantation hépatique dans 8.5% des cas. Un traitement palliatif était retenu dans 33% des cas : chimioembolisation (CE) dans 16% des cas, chimiothérapie systémique par sorafénib dans 17% des cas. Seul un traitement symptomatique a pu être proposé chez 224 patients (39%).
Le suivi à 1 an était analysable chez 481 patients. 21 patients étaient perdus de vue. La survie globale à 1 an était en intention de traiter était de 34%. Il existait une différence significative de survie en fonction du mode de diagnostic : 60% chez les patients diagnostiqués dans un programme de surveillance versus 24% lorsque le CHC était diagnostiqué lors d’une complication , p<0.0001.
Conclusion :
La première cause de cirrhose responsable du CHC reste l’alcool, mais la NASH devient une étiologie émergente. Un traitement curatif n’a pu être proposé que chez 28% des patients, les soins de support étant le plus souvent réalisés. Il existe une insuffisance claire du dépistage, avec seulement 20% des CHC diagnostiqués, alors même que la survie semble meilleure dans ce groupe de patients ayant bénéficié du dépistage.