Étiquette : 2011

Catégories
Hepatologie

Epidémiologie clinique de l’hépatite virale delta (VHD) en France : résultats de l’observatoire de l’hépatite Delta des pôles de références et de l’ANGH.

2011

P. Renard (1), C. Castelneau (2), N. Ganne (3), J. Gournay (4), S. Pol (5), J.D. Grange (6), C. Eugène (7), J. Denis ((1) Hôpital V Dupouy Argenteuil, (2) Hôpital Beaujon Clichy, (3) Hôpital Jean Verdier Bondy, (4) CHU Nantes, (5) Hôpital Cochin Paris, (6) Hôpital Tenon Paris, (7) Hôpital de Poissy, (8) Hôpital Sud Francilien Evry.8) , P ; Marcellin (2) pour la Fédération des Pôles de Référence pour les Hépatites et L’ANGH.

Hépatologie –  2011-05-13 – CO –

________________________________

L’hépatite virale Delta (VHD) est une affection compliquant l’hépatite chronique virale B. Elle est peu fréquente. Nous avons voulu connaître par une étude observationelle son épidémiologie. De 2006 à 2008, les services d’hépatologie volontaires de la fédération des poles de références des hépatites et de l’ANGH ont recensé tous les malades porteurs du VHD vus en consultations ou en hospitalisation. Les données épidémiologioques, cliniques biologiques histopathologiques virologiques et thérapeutiques étaient recueillies.
Résultats : 188 malades provenant de 22 centres ont été inclus. 111 (59%) malades provenaient de 4 hôpitaux. 67% des malades étaient des hommes, 35% caucasiens et 56% d’origine Africaine. L’âge moyen était de 34±9 ans, l’IMC moyen était de 23.2±3.9kg/m², 22% des malades déclaraient consommer + de 30 g d’alcool par jour. L’origine retenue : endémique ou familiale 57%, toxicomanie 26%, post transfusionelle 7%, sexuelle 3%, inconnue 7%. Biologiquement, les ALAT étaient à 2.0± 1.9*N, l’IgM VHD + chez 67.9% des 128 malades chez qui elle a été recherchée. L’ARN VHD recherché chez 153 malades était positif chez 114 (74.5%), la charge VHD était à 5.4±1.5log. 118 (62%) avaient un HBVDNA non détectable, 38% un HBVDNA positif à 4.0± 1.3log, 21 : 11.6% avaient un AgHBe +. 44 malades sur 164 testés (26.8%) étaient HCV +, 21 sur 170 testés (12.3%) étaient HIV+ dont 8 sur 164 (5%) étaient co-infectés VHC + VIH. L’histologie était disponibles pour 141 patients : 49 (34.8%) étaient F4 âge moyen 42.8±8.4 ans, 29 (20.5%) F3, 44 (31.2%) F2, 19 (13.5%) F0 ou F1 ; l’activité à 2.05±0.79 en Metavir. Enfin 5 (2.6%) malades étaient porteur d’1 CHC âge moyen 51.8 ans (39-70). 115 patients avaient reçu ou recevaient un traitement : 22 (19%) par Interferon standard, 85 (74%) par Interferon pégylé (IFNPEG) et 8 (7%) par analogues. Une réponse virologique ou biochimique était observée dans 44% des cas en fin de traitement. L’absence IgM VHD était associée à la réponse en fin de traitement 84% vs 45% (p=0.01). Les malades F3, F4 répondaient moins que ceux F1, F2 40% vs 60% (NS). Le taux d’ARN, le sexe, l’âge, la co-infection VHC ou VIH les taux d’ALAT ou d’HBVDNA ou le score histologique d’activité n’influençaient pas la réponse en fin de traitement. 22(19.1%) des malades traités gardaient un ARNVHD – 6 mois après la fin du traitement (SVR) dont 15 sur 50 (30%) qui avaient étés traités par IFNPEG.
En conclusion : dans cette large série d’hépatite chronique Delta française, cette maladie apparaît peu fréquente, sévère 35% de cirrhose, chez des malades jeunes âge moyen 42.8 ans. Un traitement est le plus souvent proposé : L’IFNPEG entraîne une SVR dans 30% des cas. L’ARNVHD était négatif chez 44% des malades en fin de traitement.

Catégories
Endoscopie

Traitement endoscopique du diverticule de Zenker : a propos de 6 cas

2011

JP Arpurt, S Bellon, S Bramli, B Coulibaly. Centre Hospitalier d’Avignon

Endoscopie –  2011-05-18 – PW –

________________________________

Le traitement endoscopique du diverticule de Zenker se développe dans les unités d’endoscopie digestive. Nous rapportons notre expérience de 6 cas ( 2 femmes , 4 hommes ; age moyen 79 ans) réalisée en 18 mois. Tous les patients sont symptomatiques. Nous précisons les modalités techniques et les résultats à au moins 3 mois. Notre discussion portera sur la revue de la littérature.

Catégories
Gastroenterologie

Cas clinique : une masse abdominale inhabituelle.

2011

Mehdi Kaassis, Marie Charles, Lucie Pattarin, Julien Baudon, You-Heng Lam, Philippe Masson, Mustapha El Nasser, Jean-Jaques Auger, Cécile Lebrun.
Hépato Gastro Entérologie, Pneumologie, Chirurgie viscérale, Anatomopathologie, Bactériologie, Centre Hospitalier, Cholet.

Gastroentérologie –  2011-04-29 – CO –

________________________________

Une patiente âgée de 66 ans était hospitalisée en décembre 2009 pour douleurs abdominales.
Les antécédents étaient marqués par une obésité morbide (IMC 50), une hypertension artérielle, une cholécystectomie, un syndrome anxieux.
La patiente était hospitalisée douleurs épigatriques et diarrhées fluctuantes, sans autre point d’appel. L’examen clinique était sans particularité, la patiente apyrétique.
Biologiquement, la NFS retrouvait une thrombopénie à 120 000, corrigée ultérieurement, avec une lymphopénie à 600. La CRP était à 30 mg/l. Le bilan hépatique montrait une cholestase anictérique avec cytolyse modérée (ALAT 1.6 N, gamma GT 4N, Ph alcalines 1.5 N). Le TP était à 100%. Les sérologies VIH, virales B et C étaient négatives, tout comme le bilan auto immun hépatique. La TSH, le ionogramme, le bilan lipidique, l’électrophorèse des protides étaient normaux. La coproculture et la parasitologie des selles ne montaient pas de germes entéropathogènes.
La fibroscopie était normale, les biopsies gastriques et duodénales étant sans particularités. L’iléo coloscopie avec biopsies étagées était normale. Le myélogramme était sans particularité. Le scanner montrait un foie stéatosique et une masse rétrogastrique de 9 cm environ, au contact du pancréas en regard du tronc caeliaque avec quelques micro calcifications, et associée à des adénopathies caeliques et du hile hépatique de 14 mm. Le scanner thoracique était normal. La ponction sous échoendoscopie retrouvait un tissu lymphoïde sans signes de lymphome. Les marqueurs ACE, CA 19.9 étaient normaux.
Une laparotomie était décidée, retrouvant une masse de l’arrière cavité des épiploons adhérente à la face antérieure au pancréas et au tronc caeliaque, non réséquable. L’étude anatomopathologique ne montrait pas de cellules malignes. Une biopsie hépatique était réalisée.

Quelles sont vos hypothèses ?

Les biopsies de la masse montraient un tissu remanié par de nombreux granulomes épithélioides giganto cellulaire, sans nécrose caséeuse. La PBH montait des lésions de stéatohépatite sans fibrose avec granulomes épithéliaux giganto cellulaires.

Quelles ont vos hypothèses ?

L’IDR était positive, tout comme le Quantiferon. La fibroscopie bronchique était normale, la recherche de BK par broncho aspiration négative. Les cultures au niveau des biopsies de la masse montraient la présence de mycobactérium tuberculosis, sensible aux antibiotiques. L’interrogatoire retrouvait la notion d’une tuberculose chez sa sœur à l’âge de 17 ans pour laquelle celle-ci avait été en sanatorium. Un traitement par MYAMBUTOL et RIFATER était institué. Le scanner de réévaluation à 3 mois montrait une diminution de la masse à 6 cm, on notait une diminution des douleurs abdominales. Après avis au centre de référence des Mycobactéries, il était proposé de prolonger le traitement à 12 mois par RIFINAH et de surveiller, une chirurgie était préconisée en cas de complication. Après 1 an de traitement, la masse était mesurée en TDM à 6 cm, sans modification. Il persistait des douleurs abdominales mal systématisées. La CRP était normale, les transaminases normalisées. Le traitement anti tuberculeux était arrêté. Une surveillance était préconisée. Une chirurgie était récusée compte tenu des co morbidités.

Notre observation est celle d’une tuberculose abdominale rétrogastrique pseudo tumorale, sans atteinte pulmonaire associée. Cette présentation est l’occasion de refaire le point sur les manifestations digestives extra pulmonaires de la tuberculose, affection restant d’actualité et pouvant peut être trompeuse dans sa présentation.

Catégories
Endoscopie

Evaluation du rendement des coloscopies du programme national de dépistage du cancer colorectal par Hemoccult : validation multicentrique de nouveaux indicateurs et de leurs seuils.

2011

Bernard DENIS, Erik André SAULEAU, Patrick DELASALLE, Yvon FOLL, Jean François BRETAGNE, Catherine EXBRAYAT, Nassime TOUILLON, Denis CONSTANTINI, Isabelle GENDRE, Philippe PERRIN
ADECA Alsace, APREMAS 06, ADEC 29, ADECI 35, ODLC 38, ADEMAS 71, ADMC 91

Endoscopie –  2011-05-13 – CO –

________________________________

Le rendement de la coloscopie varie selon des critères liés au patient et à l’examen. Une importante variation de rendement inter-endoscopiste a été observée en Ille-et-Vilaine et en Alsace au sein du programme national de dépistage organisé (DO) du cancer colorectal (CCR) par Hemoccult. Dans un précédent travail, nous avons montré que le décompte des polypes pouvait remplacer celui des adénomes pour évaluer le rendement des coloscopies et avons proposé d’utiliser le nombre moyen de polypes (NMP) par coloscopie pour définir les endoscopistes «forts détecteurs » avec un seuil à 0.8. Par ailleurs nous avons montré une importante variation inter-endoscopiste de la proportion d’adénomes parmi les polypes (PAP) et avons proposé une fourchette de PAP de 60 à 80 %.
Le but de ce travail était (1) de confirmer à grande échelle la bonne corrélation entre indicateurs dénombrant polypes et adénomes et (2) de proposer des seuils pour les indicateurs retenus qui puissent être utilisés en routine dans une démarche d’amélioration continue de la qualité des coloscopies au sein du DO du CCR par Hemoccult.
Méthodes : Comparaison de 5 indicateurs évaluant les coloscopies réalisées pour Hemoccult positif dans le cadre du DO du CCR au sein de 8 départements pilotes de 2002 à 2011 : taux de détection des adénomes (TDA) et des polypes (TDP), nombre moyen d’adénomes (NMA) et de polypes (NMP) par coloscopie et PAP.
Résultats : Les résultats de cette étude seront présentés à Saint-Malo.

Catégories
Hepatologie

Atrophie hépatique progressive : un scénario dramatique, mal connu et pourtant prévisible de l’hépatite alcoolique aiguë (HAA) abstinente.

2011

Jean Henrion, Pierre Deltenre, Stéphane De Maeght.
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-19 – CO –

________________________________

L’histoire naturelle de la HAA est mieux connue grâce aux travaux de l’équipe lilloise. La mortalité à six semaines est de l’ordre de 25 % et est prédite par le score de Lille (1). La survie à cinq ans est de l’ordre de 30 % et dépend de l’abstinence (2). A propos de cinq observations, nous rapportons un scénario particulier de l’histoire naturelle de la HAA abstinente. Il s’agit d’une évolution mal connue, non décrite et pourtant prévisible.

Description du scénario : La phase I est un épisode typique de HAA sévère avec une fonction discriminante de Maddrey supérieure à 32. Il s’agissait dans les cinq cas d’un premier épisode d’ictère et d’une première hospitalisation pour maladie hépatique. Dans trois cas, l’arrêt de l’alcool fût immédiat et dans deux cas, il est survenu après 11 et 13 mois. La phase II est celle de « l’embellie heureuse », l’abstinence est complète, la biologie hépatique est normale, l’ictère et l’ascite ont disparu et les diurétiques sont arrêtés. La durée de cette phase fût de 1 à 17 ans (moyenne 7.5 ans). Un malade est toujours à cette phase évolutive. La phase III correspond à l’émergence de l’ascite. Rapidement, l’ascite devient non contrôlable. A cette phase, l’imagerie radiologique est typique, montrant un foie atrophique, très dysmorphique, baignant dans l’ascite. La biologie hépatique (bil, alb, INR) reste normale. Le Child moyen était de 7 et le MELD moyen était de 8.9. La phase IV correspond à la dégradation rapide avec survenue de complications comme l’ascite non contrôlable, la rupture de VO, l’infection et l’encéphalopathie hépatique nécessitant des hospitalisations répétées et justifiant la proposition de transplantation hépatique. A ce stade, cependant, le MELD est toujours bas, à une valeur moyenne de 10.3, hypothéquant la possibilité de transplantation. Deux malades ont pu être transplantés à l’époque du Child. Un malade est décédé en liste d’attente faute d’un MELD suffisamment élevé. Un dernier malade a été listé dès l’apparition de l’ascite avec un MELD de 8.5 dans l’espoir d’une greffe de donneur vivant.

Conclusions :

1°) Ce scénario de l’histoire naturelle de la HAA est mal connu. Cette méconnaissance s’explique par la survie médiocre de la HAA sévère à long terme et par la difficulté d’un suivi prolongé.

2°) Le mécanisme de l’atrophie hépatique pourrait être l’extinction parenchymateuse décrite par Wanless (3).

3°) Cette évolution est prévisible et donc, d’un point de vue pratique, elle implique une surveillance régulière et prolongée de la HAA sévère abstinente, la prévention de l’apparition de l’ascite et la proposition précoce pour transplantation hépatique.

4°) L’allocation d’un greffon en fonction du MELD « pure et dure » comme c’est le cas en Belgique, est catastrophique pour ces malades.

(1) Mathurin, Gut 2010 ; (2) Louvet, Hepatology 2010 (Abstract) ; (3) Wanless, Hepatology 1995.