Catégorie : Gastroenterologie

2005

Picon M Aix en Provence

Gastroentérologie –  2005-08-25 – CO –

________________________________

A l’occasion de l’accréditation V2, le thème retenu pour le référentiel 46, concernant les pratiques professionnelles a été celui du dépistage endoscopique du cancer colorectal, dans le service de gastroentérologie au CHG d’Aix-en-Provence.
L’ANAES a publié en 2004, des recommandations qui ont servis de bases pour cette enquête.

Nous avons effectué une enquête prospective sur 1 mois évaluant :
– le nombre de coloscopies faites pour un dépistage, en fonction du niveau de risque du patient.
– la qualité de la préparation colique en fonction de la provenance des patients
– le nombre de coloscopies « bien indiquées », en fonction du niveau de risque du patient.
– Le nombre de coloscopies « mal indiquées » et les raisons de cette « mauvaise» indication.

Il ressort de cette enquête :
– qu’il faut sensibiliser les services « non gastro-entérologiques » à l’intérêt d’une bonne préparation, surtout dans cette indication.
– Qu’un nombre relativement important de coloscopies, dans cette indication sont mal indiquées, notamment pour les sujets à risque moyens et élevés tels qu’ils sont définis par l’ANAES.
– Que les raisons principales sont une mauvaise information du patient, mais aussi des médecins généralistes ou d’autres spécialités.

Nous sommes en train d’élaborer des outils pour améliorer cette information, outils qui seront présentés lors de notre réunion ANGH.

2005

Pierre PUECH, Michel FLAMMENBAUM, Jocelyn PRIVAT, Philippe CASSAN
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Vichy

Gastroentérologie –  2005-08-25 – CO –

________________________________

Objectifs :
Le but de cette étude était d’évaluer le suivi et les complications après la pose d’une prothèse colique métallique expansive dans le traitement palliatif des sténoses malignes colorectales, au sein d’un hôpital général.

Malades et méthodes :
De janvier 2002 à juin 2005, seize prothèses coliques ont été posées soit en pré-opératoire soit en traitement palliatif seul, chez 17 patients en syndrome occlusif sur néoplasie colorectale ou carcinose péritonéale.
Ces lésions se localisaient au niveau du rectum (3 cas), de la charnière rectosigmoidienne (6 cas), du sigmoide (6 cas), du colon gauche (1 cas) ou du colon transverse (1 cas).
Tous ces gestes ont été réalisés sous contrôle coloscopique et radioscopique, après opacification et passage d’un fil guide, sous anesthésie générale.

Résultats :
Deux échecs de pose ont été notés, dont une perforation sur fil guide et un échec de passage du fil guide dans une « boucle » sigmoidienne à angle aigu, dans un contexte de carcinose péritonéale.
Deux complications majeures se sont produites avec une fissuration de la tumeur lors de l’expansion de la prothèse, constatée en per-opératoire le lendemain de la pose, et un choc septique.
Dans tous les autres cas, le stent colique a permis d’éviter la stomie provisoire et le traitement chirurgical en urgence connu pour sa morbimortalité non négligeable et a permis la levée d’obstacle améliorant ainsi le confort de vie.

Conclusion :
Si l’on tient compte de leurs complications propres survenant sur un terrain altéré, les prothèses coliques métalliques expansives restent tout de même une excellente alternative thérapeutique pour le traitement palliatif des sténoses malignes colorectales, permettant d’éviter la chirurgie en urgence et d’améliorer la qualité de vie.

2005

Guy BELLAÏCHE (1), Séverine BERDAH (1), Caroline GARANDEAU (2), Lydia MAISONNEUVE (2), Jeanne BELLOC (1), Jean-Luc SLAMA (1).
Service d’Hépato-Gastroentérologie (1) et de Microbiologie (2). Hôpital Robert Ballanger. 93600 Aulnay-sous-Bois.

Gastroentérologie –  2005-08-26 – PW –

________________________________

Les vibrions sont des bactéries à Gram négatif qui sont des hôtes naturels du milieu marin. Parmi ces vibrions, on distingue deux populations pathogènes pour l’homme, la première constituée du vibrion cholérique, appartenant aux sérogroupes O1 et 0139 de l’espèce Vibrio cholerae et à l’origine du choléra et d’une seconde population comprenant les vibrions non cholériques de l’espèce Vibrio cholerae et 11 autres espèces du genre Vibrio, responsables habituellement d’infections sporadiques rarement graves ou de toxi-infections alimentaires (1). Nous rapportons le cas d’une diarrhée aiguë fébrile résolutive avec septicémie à Vibrio cholerae non-01/non-0139 révélant une cholangite sclérosante primitive.
Une femme de 72 ans était hospitalisée en réanimation en décembre 2004 pour un état de mal épileptique avec fièvre à 39°C. Elle avait comme principal antécédent une épilepsie traitée par Dépakine chrono 500 2 comprimés par jour depuis novembre 2003, une angiocholite sur lithiase de la voie biliaire principale traitée par sphinctérotomie endoscopique en septembre 2004. Elle revenait d’Alger où elle avait séjourné pendant 2 mois, 10 jours avant son hospitalisation en réanimation. On notait à l’interrogatoire une diarrhée faite de 4 à 6 selles par jour liquides, non glairo-sanglante ayant duré 4 semaines et ayant cédé 5 jours avant son hospitalisation. L’examen clinique montrait une fièvre isolée et en plateau à 39° C. Les examens biologiques montraient l’absence d’hyperleucocytose et une C-Réactive Protéine à 102 UI/L. Le bilan hépatique montrait une cholestase avec GGT à 50N et PAL à 4N, sans cytolyse associée ni augmentation de la bilirubinémie. L’échographie hépato-biliaire montrait une lithiase vésiculaire non compliquée et l’échoendoscopie ne montrait pas de lithiase résiduelle du cholédoque. L’ECBU était stérile et la radiographie de thorax était normale. Trois hémocultures revenaient positives à Vibrio cholerae non-01/non-0139. La coproculture n’était pas réalisée, la diarrhée étant résolutive au cours de l’hospitalisation. L’apyrexie était rapidement obtenue sous Cefotaxime 3 grammes par jour en IV pendant 14 jours, permettant le retour à domicile de la malade. Les sérologies virales B, C et HIV étaient négatives. Les anticorps anti-nucléaires anti-mitochondries, anti-muscles lisses et anti-réticulum endoplasmiques étaient négatifs. Devant la persistance de la cholestase avec PAL à 5 fois le taux normal et GGT à 40N en février 2005, un cathétérisme rétrograde endoscopique était réalisé et montrait un aspect caractéristique en arbre mort de l’arbre biliaire posant le diagnostic de cholangite sclérosante primitive. La ponction biopsie hépatique n’était pas réalisée. Un traitement par ursolvan à la dose de 25 mg/Kg/J permettait la quasi normalisation du bilan biologique hépatique avec PAL à 1,2 N et GGT à 8N en mai 2005.
Il s’agit d’un cas exceptionnel de septicémie à Vibrio cholerae non-01/non-0139 au retour d’Algérie révélant une cholangite sclérosante primitive. Ces souches de vibrions non-cholériques sont rarement isolées chez l’homme en France mais peuvent, comme chez notre patiente, être à l’origine de pathologies sévères. A la différence de Vibrio cholerae où la contamination interhumaine est la plus fréquente, l’homme se contamine exclusivement par la consommation ou la manipulation de produits de la mer, en particulier les coquillages, en France métropolitaine ou après un séjour à l’étranger. Ceci explique l’absence d’épidémie à Vibrio cholerae non-01/non-0139 qui se manifeste le plus souvent sous la forme d’une diarrhée aiguë fébrile rarement sanglante et rapidement résolutive, les infections plus sévères avec septicémies et choc septique parfois létal survenant chez le patient immunodéprimé. Toutes les causes d’immunodépression doivent être recherchées avec attention, en particulier les pathologies hématologiques malignes et le SIDA ou comme chez notre patiente, une hépatopathie chronique. La prévention de ces infections passe donc par une sensibilisation des médecins afin qu’ils informent leurs patients présentant une pathologie prédisposante, en particulier hépatique, du risque représenté par un contact ou la consommation des produits de la mer, en particulier les coquillages.

2005

M Marcato, R Combes, F Desrayaud, AM Bouscavel, H Mahammedi
Médecine interne à orientation hépato-gastro-entérologie, Hôpital Moulins-Yzeure

Gastroentérologie –  2005-08-26 – PW –

________________________________

Monsieur D, 82 ans, est hospitalisé en chirurgie viscérale pour douleurs abdominales avec sub-occlusion. Ses antécédents sont les suivants : adénome de prostate, tumeur bénigne du sein gauche, hyperuricémie, vascularite inclassée.
A son arrivée, outre le tableau abdominal, il existe un purpura vasculaire aux membres inférieurs, biologiquement un syndrome inflammatoire.
Une laparoscopie est décidée à J8 devant l’aggravation des signes abdominaux et les données du TDM faisant craindre une ischémie intestinale. Il existe un épanchement péritonéal clair, des épaississements segmentaires du jéjunum avec pétéchies en surface de la séreuse. L’endoscopie per opératoire montre des zones segmentaires congestives et purpuriques dans le jéjunum.
A J12 : nouvelle poussée de purpura jusqu’au sacrum, arrêt du transit. A J13 : rectorragies massives responsables d’un choc hémorragique avec collapsus nécessitant le transfert du patient en réanimation. La rectosigmoïdoscopie montre une suffusion hémorragique au niveau du rectosigmoïde. L’évolution sera marquée par plusieurs récidives hémorragiques, l’apparition d’un syndrome néphrotique. L’association de signes digestifs et rénaux au purpura vasculaire fait poser le diagnostic de purpura rhumatoïde, confirmé par les résultats des biopsies jéjunales. Depuis 1993, Mr D. présentait des poussées de purpura, des arthralgies fugaces et des épisodes d’atteinte rénale.
Le purpura rhumatoïde est une vascularite rare chez l’adulte. Nous discuterons les aspects cliniques, diagnostiques, l’évolution et les particularités qui le distinguent de la forme de l’enfant, l’apport de l’imagerie, de l’endoscopie et les bases du traitement actuellement non consensuel.

2005

Pr jean Boyer ( Angers )

Gastroentérologie –  2005-08-29 – CF –

________________________________

L’objectif du traitement endoscopique de l’EBO est de prévenir l’apparition de l’adénocarcinome ; sachant que les IPP même à fortes doses en continu ou le traitement chirurgical anti reflux n’ont fait preuve à ce jour de leur efficacité dans la prévention de l’adénocarcinome, seules les méthodes basées sur l’éradication de l’EBO sont actuellement proposées en alternative à la surveillance endoscopique régulière ou à l’oesophagectomie.

Traitement endoscopique de l’endobachyoesophage non dysplasique.
Depuis une dizaine d’années, on sait que si l’on détruit ou résèque l’endobrachyoesophage l’on peut obtenir une repousse de muqueuse malpighienne en apparence normale à condition que l’on traite efficacement le reflux acide soit par des inhibiteurs de la pompe à protons soit par chirurgie anti reflux ; les premiers résultats chez l’homme portant sur des petites séries de patients ont soulevé dans le monde gastro-entérologique un immense enthousiasme ; actuellement on peut recenser dans la littérature plus de 50 publications regroupant prés de 900 patients ; globalement, toutes les méthodes thérapeutiques proposées permettent d’obtenir la régression complète de l’endobrachyoesophage et tout particulièrement de la métaplasie intestinale dans environ 50% des cas ( 40% à 100% selon les techniques utilisées ) ;les méthodes de destruction thermique les plus adaptées à ce type de traitement sont l’électrocoagulation à plasma argon et l’électrocoagulation bipolaire ou multipolaire; d’autres techniques récentes sont en cours d’évaluation : la radiofréquence et la cryothérapie. En France , la technique la plus diffusée est l’électrocoagulation argon du fait de sa simplicité d’utilisation , son coût et son innocuité. Le protocole thérapeutique habituellement préconisé consiste à coaguler la couche superficielle de la muqueuse composant l’EBO en partant de son pôle supérieur par segments de 2 à 3 cm de façon circonférentielle jusqu’à atteindre la jonction oesogastrique anatomique repérable endoscopiquement en vérifiant sur les biopsies la destruction complète de la métaplasie intestinale ; les séances thérapeutiques sont espacées de quelques semaines ( 4 à 6 semaines) en prenant soin de contrôler le mieux possible le reflux gastro oesophagien par les IPP à une posologie double , triple voire plus de la posologie standard ; certains proposent de vérifier le bon contrôle du reflux acide pendant la durée du traitement par une Phmétrie/24h ; le nombre de séances nécessaires varie en fonction de la longueur de l’endobrachyoesophage ; 4 à 6 séances sont habituellement nécessaires pour éradiquer un endobrachyoesophage de 4 à 5 cm de haut ; la tolérance est satisfaisante ; les séances sont effectuées en ambulatoire avec ou sans sédation ; 25% des patients présentent des douleurs passagères modérées durant 2 à 3 jours après les séances le plus souvent soulagées par les IPP ; Les complications sont rares limitées à quelques sténoses partielles régressives après dilatation endoscopique ; les perforations sont exceptionnelles et sont le plus souvent secondaires à des erreurs techniques ou lorsque l’on utilise des fortes puissances ( 90W ).
Après éradication de l’endobrachyoesophage , il est nécessaire de poursuivre le traitement par IPP à forte dose ( laquelle? )ou d’envisager un traitement chirurgical anti reflux pour éviter la récidive ; actuellement, le traitement idéal antireflux à visée préventive de la récidive n’est pas connu ; ce que l’on sait c’est que la récidive survient dans les mois qui suivent l’éradication de l’endobrachyoesophage dans 20 à 50% des cas ; ces récidives sont minimes, très limitées, dépassant rarement 1 cm de haut et plus souvent sous forme de languettes que d’un manchon circulaire et ceci quelle que soit la hauteur initiale de l’endobrachyoesophage.

Les résultats à long terme après éradication de l’endobrachyoesophage sont actuellement assez bien documentés. Au début de l’expérience des équipes , 3 cas d’adénocarcinomes sous épithéliaux de survenue précoce, ont été rapportés, ce qui a fait suspecté un rôle délétère des agressions thermiques sur les processus de cancérogenèse. Or depuis, dans les études ultérieures malgré un suivi dépassant un an , aucun autre cas n’a été publié ; dans notre expérience portant sur 50 patients éradiqués et suivis pendant plus de 5 ans aucun cas de DHG ou de cancer n’a été observé , résultat identique à celui publié récemment par Madisch A et coll chez 66 patients sur un suivi médian de 51 mois ; dans cette série les auteurs soulignent que selon les données épidémiologiques 2 à 3 cas d’adénocarcinome auraient du survenir. Malgré ces résultats, l’éradication de l’EBO à visée préventive du cancer n’est pas recommandé ; des études à plus long terme sont nécessaires ; la technique idéale d’éradication et le traitement préventif des récidives restent à définir ; en attendant , personnellement et de façon pragmatique , je propose cette méthode de prévention du cancer aux patients jeunes informés , motivés ayant un EBO avec dysplasie de bas grade.

Traitement endoscopique de la dysplasie de haut grade (DHG) et adénocarcinome superficiel sur endobrachyoesophage
Classiquement, l’oesophagectomie prophylactique est conseillée lorsque est détectée une DHG sur EBO ; ceci est lié au fait que sur 40 à 50 % des pièces opératoires étaient retrouvées un adénocarcinome non détecté par l’endoscopie et les biopsies ; actuellement , le risque de laisser passer un adénocarcinome invasif après avoir réalisé le protocole biopsique actuellement recommandé est faible ; il est de 5 à 25% selon les études publiées ; le diagnostic est « récupérable » par les contrôles ultérieurs rapprochés ( trimestriels) préconisés ;
le diagnostic de DHG et/ou d’adénocarcinome sur EBO étant un diagnostic tardif dans l’histoire naturelle des EBO, la population de malades intéressée est une population dont l’âge est le plus souvent supérieur à 65 ans ; l’oesophagectomie est une intervention sur ce terrain à risque de morbidité et mortalité élevées respectivement de 40% et 5% pour des équipes chirurgicales expertes ; c’est pourquoi depuis ces 10 dernières années ont été proposées des alternatives notamment endoscopiques ;
les méthodes actuellement les plus évaluées sont , la résection par mucosectomie , l’électrocoagulation bipolaire ou par plasma argon, et la thérapie photodynamique.

)La résection par mucosectomie

Les études prospectives à ce jour publiées sont peu nombreuses et ne portent que sur un petit nombre de patients et un recul limité ; la plus importante est celle de Ell et al portant sur 64 cas ( 61 adénocarcinomes et 3 dysplasie de haut grade ); cent vingt résections muqueuses ont été réalisées en utilisant la technique de la ligature élastique ; une seule complication ( 1 hémorragie traitée endoscopiquement) a été observée ; les malades ont été séparés en 2 groupes : le premier groupe de 35 patients avait les critères les plus favorables : lésions de type I,IIa,IIb,IIc < 10mm limitées à la muqueuse et de moins de 20 mm de diamètre) et le deuxième groupe de 29 patients avait les risques les plus élevés d’envahissement ganglionnaire( lésions de plus de 20 mm, de type III, indifférenciées , avec infiltration de la sous muqueuse). Sur une période de suivi de 12 mois , une rémission complète a été observée chez 97% des patients du premier groupe et seulement chez 59% des patients du second groupe ; dans 14% des cas, une récidive a été constatée au niveau de la muqueuse de Barrett résiduelle laissée en place et surveillée.

3)La thérapie Photodynamique (PDT)

Les premiers essais d’éradication de l’endobrachyoesophage compliquée de dysplasie de haut grade et d’adénocarcinome par PDT ont été effectués par Overholt et al en 1993; ces premiers résultats encourageants ont justifié des études prospectives monocentriques et multicentriques ayant permis actuellement de traiter plus de 500 patients : les 2 photosensibilisants utilisés ont été le porfimère sodique( PhotofrinÒ) et l’ acide- 5-Aminolévulinique ( 5-ALA ) ; la principale étude publiée est celle de Overholt et al ; 100 patients ont été inclus dans cette étude prospective : 13 patients avaient un adénocarcinome superficiel ( T1 : 12 ;T2 : 1 ), 73 une DHG et 14 une dysplasie de bas grade. 1 à 3 séances de PDT par PhotofrinÒ étaient effectuées complétées si besoin par laser Nd-YAG sous couvert d’un traitement d’oméprazole. La durée moyenne du suivi a été de 19 mois ( 4-84 mois) ; 10 des 13 cancers ont été éradiqués et la dysplasie a pu être éliminée chez 78 patients ; une éradication complète de la muqueuse de Barrett a pu être obtenue chez 43 patients ; La PDT a été responsable d’une sténose dans 34% des cas ; Avec le 5-ALA, la profondeur de destruction tumorale est moindre ne dépassant pas 2 à 3mm ; Gossner et al, ont testé ce photosensibilisant sur des lésions de DHG et des adénocarcinomes superficiels sur endobrachyoesophage ; 32 patients ont été inclus : 10 avaient une DHG et 22 un adénocarcinome superficiel dont 7 avaient une épaisseur < à 2 mm mesurée par échoendoscopie ; la médiane de suivi a été de 9,9 mois ( 1-30 mois ) ; les 10 DHG ont été éradiquées ainsi que 17 cancers sur 22 ( 77% ) ; seules les tumeurs < à 2mm d’épaisseur ont pu être éradiquées ( 17 sur 17 ) ; aucune complication n’a été observée ; cette étude montre bien les limites du 5-ALA pour le traitement des adénocarcinomes superficiels sur muqueuse de Barrett , et son intérêt pour le traitement des dysplasies par rapport au Photofrin° du fait de sa tolérance et de son innocuité .

3)Traitements combinés

L’une ou l’autre méthode utilisée seule laissant en place un pourcentage non négligeable de muqueuse de Barrett expose à une récidive de la dysplasie sévère et/ou de l’adénocarcinome évaluée selon les études entre 10 et 33% dans les 2 ans de suivi ; conscients de ce risque , nous avons opté depuis 1996 pour une stratégie plus radicale ayant pour objectifs non seulement l’éradication des foyers de dysplasie de haut grade et/ou d’adénocarcinome mais aussi de la totalité de l’EBO ; cette stratégie a été conduite sur une série consécutive de 29 patients traités entre 1995 et 2001 ; le traitement a consisté entre 1996 et 1999 en une destruction de l’EBO par APC ( selon un protocole personnel ) sous couvert d’un traitement antisecrétoire par Oméprazole entre 40 et 60mg/j suivi d’un traitement du RGO par Oméprazole 40 mg/j ou chirurgie anti reflux ; ce traitement a été appliqué en cas d’EBO en DHG sans adénocarcinome décelable ; à partir de 1999, nous avons traité les patients porteurs d’un EBO avec DHG et/ou adénocarcinome intra muqueux et sous muqueux ( T1a et T1b ) par mucosectomie(s) puis APC jusqu’à éradication complète de l’EBO, après contre indication chirurgicale ; le bilan d’extension comprenait outre l’examen endoscopique avec biopsies multiples étagées , une échoendoscopie avec minisonde de 20 MHz ; en cas de survenue au cours du suivi d’une récidive néoplasique invasive ou d’un échec avec survenue d’un cancer invasif une radiothérapie externe a été effectuée ( 3 patients) ; aucune complication n’est survenue; la hauteur de l’endobrachyoesophage allait de 2 cm à 15 cm ; nous avons obtenu l’éradication complète des lésions de DHG et/ou adénocarcinome et de l’endobrachyoesophage chez 26 des 29 patients traités ; 5 patients sont décédés dont 1 seul de son cancer après 3 ans de suivi ; 24 patients ont plus de 3 ans de suivi ( extrêmes 42 mois à 96 mois ) ; 2 récidives adénocarcinomateuses l'une cardiale l'autre sur ilôt d'EBO sont survenues après 96 et 66 mois de suivi.
Les traitements endoscopiques de la DHG et/ou de l’adénocarcinome sur EBO ont actuellement une place dans la stratégie thérapeutique ; elle repose initialement sur un bilan rigoureux comportant une étude histologique précise basée sur un protocole endoscopique et biopsique intensifié , une étude de l’extension pariétale par échoendoscopie avec une minisonde de 20 à 30 MHz ;
En cas de DHG seule ou associée à un adénocarcinome intra muqueux focalisé , le traitement reposera avant tout sur la résection ( mucosectomie) la plus extensive possible; le traitement à notre sens doit être complété par une destruction complète de l’endobrachyoesophage résiduel par APC ou PDT ; en cas de cancer envahissant la muscularis mucosae (T1b) , une intervention chirurgicale carcinologique doit être proposée de première intention ; si celle ci est contre indiquée , un traitement curateur pourra être effectué comportant la résection première du cancer par mucosectomie couplée à une radiothérapie externe( ± chimiothérapie ) et une destruction complète par APC/PDT de l’endobrachyoesophage résiduel ; après traitement endoscopique, une surveillance trimestrielle doit être effectuée la première année d’évolution, puis tous les 6 mois ; un excellent contrôle du reflux est très probablement utile pour prévenir les récidives à long terme de l’endobrachyoesophage( et de la dysplasie?).

Pour en savoir plus :

Van Laethem JL . Eradication of barrett’s mucosa with argon plasma coagulation and acid suppression : immediate and mid term results. GUT 1998 ;43 : 747-51
Sharma P. Durability of new squamous epithelium after endoscopic reversal of barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc. 1999 ; 50 :159-64
Kahaleh M. long-term follow-up and factors predictive recurrence in Barrett's esophagus treated by argon plasma coagulation and acid suppression Endoscopy 2002;34: 950-5
Basu KK. Efficacy and one year follow up of argon plasma coagulation therapy for ablation of barrett’s oesophagus : factors determining persistance and recurrence of barrett’s epithelium. GUT 2002 ; 51 : 776-80
Madisch A. Long-term follow-up after complete ablation of Barrett's esophagus with argon plasma coagulation . World J Gastroenterol 2005; 11: 1182-6
Gossner L. Photodynamic ablation of high-grade dysplasia and early cancer in barrett’s esophagus by means of 5-Aminolevulinic acid. Gastroenterology. 1998 ; 114 : 448-54
Overholt BF. Photodynamic therapy for barrett’s esophagus: follow up in 100 patients Gastrointest Endosc. 1999 ;49 : 1-7
Ell C. Endoscopic mucosal resection of early cancer and high-grade dysplasia in barrett’s esophagus. Gastroenterology;2000 ; 118 : 670-7
May A. Local endoscopic therapy for intraepithelial high-grade neoplasia and early adenocarcinoma in Barrett's oesophagus: acute phase and intermediate results of a new treatment approach. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 1085-91
Peters FP. Endoscopic treatment of high-grade dysplasia and early stage cancer in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc 2005; 61: 506-14

2004

Stéphane Nahon, François Agret, Bruno Lesgourgues, Pierre Lahmek,
Thierry Tuszynski, Tony Rahme, Nicolas Delas.

Gastroentérologie –  0000-00-00 – CO –

________________________________

la réalisation d’une coloscopie de dépistage d’un cancer colorectal avant sigmoidectomie pour sigmoïdite est fréquente. Cependant, si cette attitude peut être justifiée par l’âge souvent avancé des patients, elle n’est pas pour autant basée sur une médecine factuelle. But : évaluer la fréquence d’une tumeur colorectale (TCR) chez les patients devant être opéré d’une sigmoïdite (chirurgie programmée « à froid » ou avant rétablissement de la continuité) et de comparer ces patients à un groupe contrôle constitué de patients asymptomatiques ayant une coloscopie de dépistage. Méthodes : à partir de notre base d’endoscopie (FileMaker Pro©) nous avons recensé 184 patients [103 femmes et 81 hommes, 61±13 ans (30-80)] qui ont eu une coloscopie avant chirurgie pour sigmoïdite entre 1990 et 2004. Nous avons exclu les patients qui avaient un antécédent personnel ou familial de TCR ou des symptômes évocateurs de TCR. Les patients ont été stratifiés en deux !
groupes : moins de 50 ans (groupe 1) et plus de 50 ans (groupe 2). Le groupe contrôle était constitué de 704 patients. Résultats : l’âge moyen des patients ayant une sigmoïdite (n=39, sex ratio H/F=2,55) et des sujets contrôles (n=288, sex ratio = 0,73) du groupe 1 n’était pas statistiquement différent (43,1 ± 5 vs 41 ± 6, p=0,66), dans le groupe 2 l’âge moyen des patients ayant une sigmoïdite (n=145, sex ratio =0,58) et des sujets contrôles (n=416, sex ratio=0,76) n’était pas statistiquement différent (64,1 ± 10 vs 63,2 ± 6,2, p=0,23).
Dans le groupe 1, aucun cancer n’a été noté chez les patients avec sigmoïdite et un seul parmi les sujets contrôles (p=0,9). Dans le groupe 2, aucun cancer n’a été noté chez les patients avec sigmoïdite et 7 parmi les sujets contrôles (p=0,2). Que ce soit pour le groupe 1 ou pour le groupe 2, il n’y avait pas plus de polype >10 mm chez les patients ayant une sigmoïdite comparés aux contrôles [groupe 1 : 3 vs 15 (p=0,37) ; groupe 2 : 9 vs 30 (p=0,7)].
Conclusion : cette étude suggère qu’en l’absence de symptômes évocateurs de TCR, il n’apparaît pas utile de réaliser une coloscopie de dépistage d’une TCR chez les patients devant être opérés d’une sigmoïdite.

2004

Jean-Marc Maisin, Jean Pierre Chami, Michael Schapira, Jean Michel Ghilain, Jean Henrion
Hôpital de Jolimont, 7100 Haine-St-Paul, Belgique

Gastroentérologie –  2004-06-10 – CO –

________________________________

Le diagnostic d’une surinfection colique par le cytomégalovirus (CMV) chez les patients présentant une colite ulcéreuse n’est pas aisée par la réalisations de biopsies coliques . Cette complication grave est cependant loin d’être rare et est surtout observée chez les patients présentant une colite corticodépendante. Le diagnostic rapide par le dosage de l’antigène viral sérique est donc important chez ces patients souvent immunodéprimés. Le traitement anti viral précoce permet d’éviter dans un certain nombre de cas une colectomie. Nous rapportons le cas d’une colite sévère à cytomégalovirus avec atteinte systémique chez une patiente atteinte de rectocolite ulcéreuse. Puis nous ferons une revue de la littérature de la prévalence, du traitement et du pronostique des colites à CMV dans les colites ulcéreuses.

Observation: La patiente agée 39 ans est hospitalisée dans notre institution en urgence le 12 février 2004 pour une diarrhée sanglante (15-20 fois/j) associée à des douleurs abdominales. Une colite ulcéreuse gauche confirmée à l’histologie et évoluant depuis 1985 était déjà connue. Elle a eu plusieurs crises de coliques néprétiques. Le traitement débuté depuis plusieurs années comprend de l’Azathioprine à la dose de 150 mg/j ; du 5-ASA 3 fois 1 gr/j; du Colifoam 1/j; de la Méthylprednisolone 16 mg/j; du Buscopan 10 mg ; de l’oméprazole 20 mg/j. L’examen clinique montrait une sensibilité du flanc gauche et de l’hypochondre gauche mais sans défense, le transit était présent. Son poids était de 64Kg et elle était afébrile. L’ASP ne montrait pas de colectasie. La prise de sang montrait un syndrome inflammatoire avec une augmentation des globules blancs mais sans autre anomalie particulière. Une rectosigmoidoscopie montrait une colite ulcéreuse avec des ulcérations profon!
des dès le rectum et sur les 20 cm examinés. A l’histologie l’on retrouvait des signes de colite ulcéreuse sévère en poussée aiguë. Les coprocultures sont restées stériles; Le scanner abdominal montrait une colite diffuse du rectum remontant jusqu’à l’angle gauche sans complication. Le traitement à l’admission a consisté en un régime sans résidus, une corticothérapie IV à 125 mg de Méthylprednisone; 5-ASA 4 fois 1gr; Imuran 150mg. Après une amélioration transitoire de 5 jours, les diarrhées sanglantes récidivaient et le syndrome inflammatoire réaugmentait. Une nouvelle rectosigmoidoscopie montrait l’absence d’amélioration des lésions. Un traitement par Cyclosporine IV était débuté le jour même. Le soir elle présentait un état fébrile (38.8°C) avec une accentuation des douleurs abdominales. Un nouveau scanner abdominal était réalisé ne montrant pas d’aggravation des images précédentes. La prise de sang montrait l’apparition d’une cholestase GGT 440 (<50), Ph. Alcaline 853 (<3!
00) et d'une cytolyse ASAT 177 (<41), ALAT 144(45) avec une leucopénie (2200) et une hypoplaquettose (95.000). L'ensemble des cultures sont revenues négatives. Un traitement empirique a été introduit en IV avec du Tazocin (Pipéracilline + Tazobactam) et du Diflucan (Fluconazole). La T° persistait entre 38-39.5°C. La Cyclosporine était stoppée et toutes les sérologies virales ont été prélevées. La seule sérologie revenue positive était le CMV IGM (+) et l'IGG 1/320. L'Ag viral sérique (CMV) était demandé et est revenu positif. Une PCR pour le CMV est revenue très élevée à 34958 copies/ml. De nouvelles biopsies rectales furent réalisées et révélaient cette fois la présence du CMV à l'examen direct et à l'Immunohistochimie. Les antibiotiques furent arrêtés et la Ganciclovire fut débutée en IV pendant 14 jours. L'évolution fut lentement favorable avec une disparition complète des diarrhées, des douleurs abdominales et normalisation de toute la biologie. L'Ag CMV !
sérique s'est négativé et la PCR aussi. Une coloscopie complète fut réalisée 1 mois après la fin du traitement et a objectivé une guérison de tous les ulcères. Les biopsies n'ont plus montré de CMV.

Discussion: La Colite liée au CMV est une complication connue mais rare des colites ulcéreuses. Plusieurs études prospectives récentes ont montré que la prévalence d'une surinfection par le CMV de colite ulcérée en poussée sévère à modérée est de 25-34%. Le diagnostic du CMV doit combiner plusieurs méthodes car les biopsies seules même avec le marquage immunohistochimique ne sont positives que dans moins d'1 cas sur 2. Il faut en outre rechercher l'Ag IGM, l'Ag viral sérique et faire un dosage quantitatif par PCR. Une colite à CMV est observée essentiellement chez les patients présentant une corticodépendance ou une corticorésistance. Le traitement précoce par gancilovire permet de "sauver" des colons. Selon certaines études les auteurs ont pu obtenir 66.7% de rémission après le traitement. Cependant la surinfection par le CMV reste de mauvais pronostic car outre une morbidité et une mortalité non négligeable, une colectomie est souvent nécessaire dans plus 1/3 des cas.

En Conclusion: Chez tout patient présentant une colite ulcéreuse en poussée sévère, surtout s'il est corticodépendant, une recherche systématique du CMV doit être réalisée, non seulement par biopsies mais surtout par la recherche de l'Ag sérique du CMV. Un traitement rapide et adéquat par un antiviral permet d'éviter dans près de 2/3 des cas une colectomie.
Références :
1) Intractable Ulcerative Colitis caused by Cytomégalovirus infection. Yoko Wada et al. Dis. Colon Rectum 2003 Oct ;46 :S59-65
2)Prevalence of Cytomegalovirus infection in IBD patients. Dis Colon Rectum.2004 Mars 25
3) Refractory Ulcerative Colitis complicated by a CMV requiring surgery : report of a case. Surg today.2004;34(1):68-71
4)Systémic Cytomégalovirus infection complicating ulcerative colitis: a case report and review of literature. Postgrad Med J 2004;80:233-235
5) CMV infection in severe refractory ulcerative and Crohn’s colitis. Am J Gastroenterol 2001; 96:3464-5
6) Outcome of Cytomegalovirus infection in patients with IBD Am J Gastroenterol 2001; 96:2137-42

2004

G. BELLAÏCHE (1), D. BRASSIER (2), L. CHOUDAT (3), JEANNE BELLOC (1),
G. TORDJMAN (1), GENEVIEVE LEY (1), JEAN-LUC SLAMA (1).
Service de Gastroentérologie (1), de Chirurgie viscérale (2) et d’Anatomopathologie (3), Hôpital Robert Ballanger, 93600 Aulnay-sous-Bois.

Gastroentérologie –  2004-09-14 – CO –

________________________________

Une patiente de 37 ans, sans aucun antécédent notable, était hospitalisée pour méléna et anémie à 6,8 g/dL. Elle ne prenait pas de médicament gastrotoxique. La fibroscopie gastrique permettait de rapporter le saignement à des lésions polypoïdes ulcérées de fundus gastrique. Les biopsies trop superficielles ne permettaient aucune conclusion claire. La patiente bénéficiait, sous anesthésie générale d’une coloscopie totale normale et d’une nouvelle gastroscopie avec macrobiopsie à l’anse diathermique d’une des multiples lésions de 5 à 30 mm, exulcérées à leur sommet (photo 1). Le diagnostic anatomopathologique de la pièce rapportée était celui d’ECLomes gastriques multiples, tumeurs endocrines de l’estomac développées au dépens des cellules ECL (« entérochromaffines Like Cells ») (photo 2). Il n’existait aucun argument pour le diagnostic d’ECLomes de type I (>80 % des cas) secondaire à une gastrite atrophique type Biermer : les biopsies à distance des lésions ne montraient pas d’atrophie fundique, la gastrinémie était inférieure à 2N, la vitamine B12 sérique normale et on notait l’absence d’anticorps anti-estomac et anti-facteur intrinsèque. De plus, il ne s’agissait pas d’ECLomes de type II (10 à 15 % des cas), observés au cours du Syndrome de Zolinger-Ellison : il n’y avait pas d’hypersecrétion gastrique, le scanner et l’écho-endoscopie pancréatique ne montraient pas de tumeur duodénale ni pancréatique mais montrait des lésions multiples en grappe du fundus (photo 3), la gastrinémie était normale et il n’y avait pas d’argument en faveur d’une NEM de type I (calcémie et PTH normale, bilan hormonal complet normal, IRM hypophysaire normale). Il s’agit donc d’ECLOmes sporadiques de type III de haut grade malignité. La patiente a eu une gastrectomie totale confirmant le diagnostic d’ECLomes malins T3N+M0 (photos 4 et 5).
Il s’agit d’une observation exceptionnelle (2 autres cas dans la littérature) d’ECLomes fundiques gastriques de type III T3N+M0, révélées par une hémorragie digestive haute.

2004

D. CONSTANTINI
Service d’ hépato-gastroentérologie -CH Sud Francilien EVRY

Gastroentérologie –  0000-00-00 – CO –

________________________________

L’ Essonne département pilote pour le dépistage du cancer colorectal (CCR) par Hémoccult a débuté sapremière campagne en novembre 2003.
Les organisateurs sont l’ ADMC (Association de Dépistage des Maladies Cancéreuses) et GASTRO 91 (Association des Gastroentérologues du département), avec le soutien des Institutionnels (CPAM, Conseil Général, Ligue).
Le centre de lecture choisi est l’ IRSA de Tours.
La population cible biennale est de 260.000 personnes (soit 130.000 la premiére année de campagne). Le budget prévisionnel 2004 est de 1.221.730 euros financé essentiellement par la CPAM (75%) et le Conseil Général (16%). Là participation des médecins généralistes (MG) a fait l’objet d’attentions particuliéres en terme de formation (utilisant les réseaux relationnels locaux « gastro-entérologues-généralistes »), de rémunération (amendant la grille CNAM-DGS), de retour d’ information.
La campagne comprend une phase de distribution exclusive du test par les médecins généralistes de novembre 2003 à août 2004 puis un envoi postal du test à la population cible restante de septembre à décembre 2004.

Les résultats montrent un chiffre de 439 MG formés, et 407 prescripteurs (sur 489 MG dans la zone concernée).
Un test prescrit par un MG était réalisé les 2 mois suivants, dans 80% des cas.
Fin août 2004, 17375 tests étaient lus (prés de 14% de la population cible brute), avec un taux de positivité de 2,84%.
Le recueil des coloscopies a colligé provisoirement 214 résultats, ils montrent 17 cancers (soit 8%), et 122 polypes (soit 57%).

Ces résultats partiels sont satisfaisants pour une première campagne, ils démontrent :
la possibilité d’intégrer massivement les MG à cette démarche et leur capacité à s’impliquer dans des objectifs de prévention et de santé publique.
L’ adhésion de la population à ce type de campagne, à confirmer après la phase d’ envoi postal.
La reproduction des objectifs cibles en terme de qualité de lecture de l’ Hémoccult, et de valeur prédictive positive pour la détection des tumeurs.

2004

Yves Panis
Service de chirurgie générale et digestive, Hôpital Lariboisière
2, rue Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10

Gastroentérologie –  0000-00-00 – CF –

________________________________

La chirurgie est nécessaire chez plus de 80 % des patients atteints de maladie de Crohn (MC). Quel que soit le type d’intervention réalisée, celle-ci ne guérira pas le patient, qui sera exposé à long terme à une récidive sur l’intestin restant, et ce dans la majorité des cas. Le traitement chirurgical des lésions intestinales dues à la MC doit donc obéir à deux critères essentiels: n’opérer que les formes compliquées et résistantes au traitement médical, et pratiquer une résection intestinale la plus limitée possible, enlevant les seules lésions responsables des symptômes observés. Une étude randomisée a démontré que le taux de récidive sur l’intestin restant était similaire en cas de marge de sécurité de 2cm ou de 12 cm après résection iléocaecale. Chez les patients opérés à plusieurs reprises, il est parfois utile de réaliser des stricturoplasties multiples, technique qui permet de lever les sténoses sans nécessiter de résection intestinale.
La laparoscopie a été recemment proposée, avec des résultats équivalents ou meilleurs que ceux de la laparotomie, pour le traitement chirurgical de la MC. Plusieurs arguments plaident pour son utilisation dans la MC: (a) le moindre traumatisme de la paroi chez les sujets jeunes (où le soucis esthétique est important); (b) le risque élevé d’interventions itératives; (c) la réduction de la douleur postopératoire et de la durée d’hospitalisation permettant une reprise plus rapide de l’activité professionnelle.
Aujourd’hui, la mortalité est quasi-nulle après résection intestinale pour MC. La morbidité concerne principalement les complications septiques et en premier lieu les désunions anastomotiques. Une analyse mutlivariée retrouvait 4 facteurs de risque indépendants demorbidité: une albuminémie < 30g/L, une corticothérapie préopératoire, et un abcès ou une fistule découvert en peropératoire.
La récidive survient dans l’immense majorité des cas sur l’anastomose iléocolique et le grêle sus-anastomotique. Dans une série récente portant sur plus de 1900 patients avec MC, 71% étaient opérés au moins une fois dans les 10 ans suivant le diagnostic de MC. Une récidive clinique était noté chez 33% des patients à 5 ans et 44% à 10 ans. En analyse multivariée, les facteurs de risque indépendants de récidive clinique étaient: le sexe féminin (RR=1,2), une localisation sur le grêle ou iléo-colique (versus colorectal) (RR=1,8), et l'existence d'une fistule périnéale (RR=1,4). Le rôle du tabac est aussi actuellement bien démontrée et impose de fortement suggérer au patient d'arréter de fumer en cas de MC (opéré ou non). Enfin, il est admis que l'aspect endoscopique 1 an après l'intervention permet de prévoir le risque ulétérieure de récidive.
En conclusion, la grande majorité des patients porteurs d’une maladie de Crohn, quel qu’en soit la localisation, nécessitera au cours de l’évolution de la maladie un traitement chirurgical. La connaissance du risque élevé de récidive justifie que la chirurgie soit réservée aux formes compliquées, résistantes au traitement médical. Cette chirurgie doit être économe en terme de résection intestinale. Enfin, ce risque élevé de récidive postopératoire doit maintenant faire proposer un traitement médical postopératoire préventif des rechutes, notamment par les dérivés salicylés, et les immunosuppresseurs.