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Gastroenterologie

Traitement endoscopique de l’endobrachyoesophage

2005

Pr jean Boyer ( Angers )

Gastroentérologie –  2005-08-29 – CF –

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L’objectif du traitement endoscopique de l’EBO est de prévenir l’apparition de l’adénocarcinome ; sachant que les IPP même à fortes doses en continu ou le traitement chirurgical anti reflux n’ont fait preuve à ce jour de leur efficacité dans la prévention de l’adénocarcinome, seules les méthodes basées sur l’éradication de l’EBO sont actuellement proposées en alternative à la surveillance endoscopique régulière ou à l’oesophagectomie.

Traitement endoscopique de l’endobachyoesophage non dysplasique.
Depuis une dizaine d’années, on sait que si l’on détruit ou résèque l’endobrachyoesophage l’on peut obtenir une repousse de muqueuse malpighienne en apparence normale à condition que l’on traite efficacement le reflux acide soit par des inhibiteurs de la pompe à protons soit par chirurgie anti reflux ; les premiers résultats chez l’homme portant sur des petites séries de patients ont soulevé dans le monde gastro-entérologique un immense enthousiasme ; actuellement on peut recenser dans la littérature plus de 50 publications regroupant prés de 900 patients ; globalement, toutes les méthodes thérapeutiques proposées permettent d’obtenir la régression complète de l’endobrachyoesophage et tout particulièrement de la métaplasie intestinale dans environ 50% des cas ( 40% à 100% selon les techniques utilisées ) ;les méthodes de destruction thermique les plus adaptées à ce type de traitement sont l’électrocoagulation à plasma argon et l’électrocoagulation bipolaire ou multipolaire; d’autres techniques récentes sont en cours d’évaluation : la radiofréquence et la cryothérapie. En France , la technique la plus diffusée est l’électrocoagulation argon du fait de sa simplicité d’utilisation , son coût et son innocuité. Le protocole thérapeutique habituellement préconisé consiste à coaguler la couche superficielle de la muqueuse composant l’EBO en partant de son pôle supérieur par segments de 2 à 3 cm de façon circonférentielle jusqu’à atteindre la jonction oesogastrique anatomique repérable endoscopiquement en vérifiant sur les biopsies la destruction complète de la métaplasie intestinale ; les séances thérapeutiques sont espacées de quelques semaines ( 4 à 6 semaines) en prenant soin de contrôler le mieux possible le reflux gastro oesophagien par les IPP à une posologie double , triple voire plus de la posologie standard ; certains proposent de vérifier le bon contrôle du reflux acide pendant la durée du traitement par une Phmétrie/24h ; le nombre de séances nécessaires varie en fonction de la longueur de l’endobrachyoesophage ; 4 à 6 séances sont habituellement nécessaires pour éradiquer un endobrachyoesophage de 4 à 5 cm de haut ; la tolérance est satisfaisante ; les séances sont effectuées en ambulatoire avec ou sans sédation ; 25% des patients présentent des douleurs passagères modérées durant 2 à 3 jours après les séances le plus souvent soulagées par les IPP ; Les complications sont rares limitées à quelques sténoses partielles régressives après dilatation endoscopique ; les perforations sont exceptionnelles et sont le plus souvent secondaires à des erreurs techniques ou lorsque l’on utilise des fortes puissances ( 90W ).
Après éradication de l’endobrachyoesophage , il est nécessaire de poursuivre le traitement par IPP à forte dose ( laquelle? )ou d’envisager un traitement chirurgical anti reflux pour éviter la récidive ; actuellement, le traitement idéal antireflux à visée préventive de la récidive n’est pas connu ; ce que l’on sait c’est que la récidive survient dans les mois qui suivent l’éradication de l’endobrachyoesophage dans 20 à 50% des cas ; ces récidives sont minimes, très limitées, dépassant rarement 1 cm de haut et plus souvent sous forme de languettes que d’un manchon circulaire et ceci quelle que soit la hauteur initiale de l’endobrachyoesophage.

Les résultats à long terme après éradication de l’endobrachyoesophage sont actuellement assez bien documentés. Au début de l’expérience des équipes , 3 cas d’adénocarcinomes sous épithéliaux de survenue précoce, ont été rapportés, ce qui a fait suspecté un rôle délétère des agressions thermiques sur les processus de cancérogenèse. Or depuis, dans les études ultérieures malgré un suivi dépassant un an , aucun autre cas n’a été publié ; dans notre expérience portant sur 50 patients éradiqués et suivis pendant plus de 5 ans aucun cas de DHG ou de cancer n’a été observé , résultat identique à celui publié récemment par Madisch A et coll chez 66 patients sur un suivi médian de 51 mois ; dans cette série les auteurs soulignent que selon les données épidémiologiques 2 à 3 cas d’adénocarcinome auraient du survenir. Malgré ces résultats, l’éradication de l’EBO à visée préventive du cancer n’est pas recommandé ; des études à plus long terme sont nécessaires ; la technique idéale d’éradication et le traitement préventif des récidives restent à définir ; en attendant , personnellement et de façon pragmatique , je propose cette méthode de prévention du cancer aux patients jeunes informés , motivés ayant un EBO avec dysplasie de bas grade.

Traitement endoscopique de la dysplasie de haut grade (DHG) et adénocarcinome superficiel sur endobrachyoesophage
Classiquement, l’oesophagectomie prophylactique est conseillée lorsque est détectée une DHG sur EBO ; ceci est lié au fait que sur 40 à 50 % des pièces opératoires étaient retrouvées un adénocarcinome non détecté par l’endoscopie et les biopsies ; actuellement , le risque de laisser passer un adénocarcinome invasif après avoir réalisé le protocole biopsique actuellement recommandé est faible ; il est de 5 à 25% selon les études publiées ; le diagnostic est « récupérable » par les contrôles ultérieurs rapprochés ( trimestriels) préconisés ;
le diagnostic de DHG et/ou d’adénocarcinome sur EBO étant un diagnostic tardif dans l’histoire naturelle des EBO, la population de malades intéressée est une population dont l’âge est le plus souvent supérieur à 65 ans ; l’oesophagectomie est une intervention sur ce terrain à risque de morbidité et mortalité élevées respectivement de 40% et 5% pour des équipes chirurgicales expertes ; c’est pourquoi depuis ces 10 dernières années ont été proposées des alternatives notamment endoscopiques ;
les méthodes actuellement les plus évaluées sont , la résection par mucosectomie , l’électrocoagulation bipolaire ou par plasma argon, et la thérapie photodynamique.

)La résection par mucosectomie

Les études prospectives à ce jour publiées sont peu nombreuses et ne portent que sur un petit nombre de patients et un recul limité ; la plus importante est celle de Ell et al portant sur 64 cas ( 61 adénocarcinomes et 3 dysplasie de haut grade ); cent vingt résections muqueuses ont été réalisées en utilisant la technique de la ligature élastique ; une seule complication ( 1 hémorragie traitée endoscopiquement) a été observée ; les malades ont été séparés en 2 groupes : le premier groupe de 35 patients avait les critères les plus favorables : lésions de type I,IIa,IIb,IIc < 10mm limitées à la muqueuse et de moins de 20 mm de diamètre) et le deuxième groupe de 29 patients avait les risques les plus élevés d’envahissement ganglionnaire( lésions de plus de 20 mm, de type III, indifférenciées , avec infiltration de la sous muqueuse). Sur une période de suivi de 12 mois , une rémission complète a été observée chez 97% des patients du premier groupe et seulement chez 59% des patients du second groupe ; dans 14% des cas, une récidive a été constatée au niveau de la muqueuse de Barrett résiduelle laissée en place et surveillée.

3)La thérapie Photodynamique (PDT)

Les premiers essais d’éradication de l’endobrachyoesophage compliquée de dysplasie de haut grade et d’adénocarcinome par PDT ont été effectués par Overholt et al en 1993; ces premiers résultats encourageants ont justifié des études prospectives monocentriques et multicentriques ayant permis actuellement de traiter plus de 500 patients : les 2 photosensibilisants utilisés ont été le porfimère sodique( PhotofrinÒ) et l’ acide- 5-Aminolévulinique ( 5-ALA ) ; la principale étude publiée est celle de Overholt et al ; 100 patients ont été inclus dans cette étude prospective : 13 patients avaient un adénocarcinome superficiel ( T1 : 12 ;T2 : 1 ), 73 une DHG et 14 une dysplasie de bas grade. 1 à 3 séances de PDT par PhotofrinÒ étaient effectuées complétées si besoin par laser Nd-YAG sous couvert d’un traitement d’oméprazole. La durée moyenne du suivi a été de 19 mois ( 4-84 mois) ; 10 des 13 cancers ont été éradiqués et la dysplasie a pu être éliminée chez 78 patients ; une éradication complète de la muqueuse de Barrett a pu être obtenue chez 43 patients ; La PDT a été responsable d’une sténose dans 34% des cas ; Avec le 5-ALA, la profondeur de destruction tumorale est moindre ne dépassant pas 2 à 3mm ; Gossner et al, ont testé ce photosensibilisant sur des lésions de DHG et des adénocarcinomes superficiels sur endobrachyoesophage ; 32 patients ont été inclus : 10 avaient une DHG et 22 un adénocarcinome superficiel dont 7 avaient une épaisseur < à 2 mm mesurée par échoendoscopie ; la médiane de suivi a été de 9,9 mois ( 1-30 mois ) ; les 10 DHG ont été éradiquées ainsi que 17 cancers sur 22 ( 77% ) ; seules les tumeurs < à 2mm d’épaisseur ont pu être éradiquées ( 17 sur 17 ) ; aucune complication n’a été observée ; cette étude montre bien les limites du 5-ALA pour le traitement des adénocarcinomes superficiels sur muqueuse de Barrett , et son intérêt pour le traitement des dysplasies par rapport au Photofrin° du fait de sa tolérance et de son innocuité .

3)Traitements combinés

L’une ou l’autre méthode utilisée seule laissant en place un pourcentage non négligeable de muqueuse de Barrett expose à une récidive de la dysplasie sévère et/ou de l’adénocarcinome évaluée selon les études entre 10 et 33% dans les 2 ans de suivi ; conscients de ce risque , nous avons opté depuis 1996 pour une stratégie plus radicale ayant pour objectifs non seulement l’éradication des foyers de dysplasie de haut grade et/ou d’adénocarcinome mais aussi de la totalité de l’EBO ; cette stratégie a été conduite sur une série consécutive de 29 patients traités entre 1995 et 2001 ; le traitement a consisté entre 1996 et 1999 en une destruction de l’EBO par APC ( selon un protocole personnel ) sous couvert d’un traitement antisecrétoire par Oméprazole entre 40 et 60mg/j suivi d’un traitement du RGO par Oméprazole 40 mg/j ou chirurgie anti reflux ; ce traitement a été appliqué en cas d’EBO en DHG sans adénocarcinome décelable ; à partir de 1999, nous avons traité les patients porteurs d’un EBO avec DHG et/ou adénocarcinome intra muqueux et sous muqueux ( T1a et T1b ) par mucosectomie(s) puis APC jusqu’à éradication complète de l’EBO, après contre indication chirurgicale ; le bilan d’extension comprenait outre l’examen endoscopique avec biopsies multiples étagées , une échoendoscopie avec minisonde de 20 MHz ; en cas de survenue au cours du suivi d’une récidive néoplasique invasive ou d’un échec avec survenue d’un cancer invasif une radiothérapie externe a été effectuée ( 3 patients) ; aucune complication n’est survenue; la hauteur de l’endobrachyoesophage allait de 2 cm à 15 cm ; nous avons obtenu l’éradication complète des lésions de DHG et/ou adénocarcinome et de l’endobrachyoesophage chez 26 des 29 patients traités ; 5 patients sont décédés dont 1 seul de son cancer après 3 ans de suivi ; 24 patients ont plus de 3 ans de suivi ( extrêmes 42 mois à 96 mois ) ; 2 récidives adénocarcinomateuses l'une cardiale l'autre sur ilôt d'EBO sont survenues après 96 et 66 mois de suivi.
Les traitements endoscopiques de la DHG et/ou de l’adénocarcinome sur EBO ont actuellement une place dans la stratégie thérapeutique ; elle repose initialement sur un bilan rigoureux comportant une étude histologique précise basée sur un protocole endoscopique et biopsique intensifié , une étude de l’extension pariétale par échoendoscopie avec une minisonde de 20 à 30 MHz ;
En cas de DHG seule ou associée à un adénocarcinome intra muqueux focalisé , le traitement reposera avant tout sur la résection ( mucosectomie) la plus extensive possible; le traitement à notre sens doit être complété par une destruction complète de l’endobrachyoesophage résiduel par APC ou PDT ; en cas de cancer envahissant la muscularis mucosae (T1b) , une intervention chirurgicale carcinologique doit être proposée de première intention ; si celle ci est contre indiquée , un traitement curateur pourra être effectué comportant la résection première du cancer par mucosectomie couplée à une radiothérapie externe( ± chimiothérapie ) et une destruction complète par APC/PDT de l’endobrachyoesophage résiduel ; après traitement endoscopique, une surveillance trimestrielle doit être effectuée la première année d’évolution, puis tous les 6 mois ; un excellent contrôle du reflux est très probablement utile pour prévenir les récidives à long terme de l’endobrachyoesophage( et de la dysplasie?).

Pour en savoir plus :

Van Laethem JL . Eradication of barrett’s mucosa with argon plasma coagulation and acid suppression : immediate and mid term results. GUT 1998 ;43 : 747-51
Sharma P. Durability of new squamous epithelium after endoscopic reversal of barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc. 1999 ; 50 :159-64
Kahaleh M. long-term follow-up and factors predictive recurrence in Barrett's esophagus treated by argon plasma coagulation and acid suppression Endoscopy 2002;34: 950-5
Basu KK. Efficacy and one year follow up of argon plasma coagulation therapy for ablation of barrett’s oesophagus : factors determining persistance and recurrence of barrett’s epithelium. GUT 2002 ; 51 : 776-80
Madisch A. Long-term follow-up after complete ablation of Barrett's esophagus with argon plasma coagulation . World J Gastroenterol 2005; 11: 1182-6
Gossner L. Photodynamic ablation of high-grade dysplasia and early cancer in barrett’s esophagus by means of 5-Aminolevulinic acid. Gastroenterology. 1998 ; 114 : 448-54
Overholt BF. Photodynamic therapy for barrett’s esophagus: follow up in 100 patients Gastrointest Endosc. 1999 ;49 : 1-7
Ell C. Endoscopic mucosal resection of early cancer and high-grade dysplasia in barrett’s esophagus. Gastroenterology;2000 ; 118 : 670-7
May A. Local endoscopic therapy for intraepithelial high-grade neoplasia and early adenocarcinoma in Barrett's oesophagus: acute phase and intermediate results of a new treatment approach. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 1085-91
Peters FP. Endoscopic treatment of high-grade dysplasia and early stage cancer in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc 2005; 61: 506-14

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Gastroenterologie

Prise en charge diagnostique, thérapeutique et facteurs prédictifs de lésions gastrointestinales chez les personnes âgées de plus de 75 ans ayant une anémie ferriprive: étude prospective chez 108 patients

2005

Stéphane Nahon, Pierre Lahmek, Bruno Lesgourgues, Véronique Veuillez, Thierry Tuszynski, Nicolas Delas

Gastroentérologie –  2005-05-31 – CO –

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L’anémie ferriprive est une des principales causes d’anémie chez la personne âgée. Elle est le plus souvent secondaire à une lésion du tractus digestif, nécessitant la réalisation d’une exploration endoscopique. Cependant, ces examens ne sont pas toujours réalisables en raison des comorbidités fréquentes dans cette classe d’âge. Le but de ce travail prospectif a été : 1) d’évaluer la faisabilité des explorations endoscopiques dans cette classe d’âge, 2) de décrire les lésions observées, 3) de définir des facteurs prédictifs de lésions gastrointestinales, 4) d’évaluer la possibilité d’une sanction thérapeutique. Méthode : de juin 2003 à Avril 2005, tous les patients âgés de plus de 75 ans hospitalisés dans notre hôpital et ayant une anémie ont eu un bilan martial (ferritinémie, fer sérique, coefficient de saturation de la transferrine). Cent huit d’entre eux avaient une anémie ferriprive et ont été inclus dans l’étude après l’obtention d’un consentement éclairé. Nous avons évalué l’impact thérapeutique défini par le recours à un traitement médical, endoscopique ou chirurgical. Résultats : Il s’agissait de 68 femmes et 40 hommes d’âge médian 81 (75-98) ans. 74 avaient au moins une comorbidité significative. Le score ASA médian était de 3. Neuf n’ont eu aucune exploration en raison du mauvais état général, du refus des explorations par le patient ou son tuteur légal. Vingt n’ont pas eu de coloscopie en raison du mauvais état général ou de la présence d’une pathologie tumorale à la gastroscopie. Parmi les 99 patients qui ont eu une exploration totale ou partielle (n=89), une cause a été identifiée dans 70 (70%) cas. Une lésion synchrone était observée dans 28 cas, une lésion colique dans 39 cas (dont 28 cancers colorectaux) et une lésion oesogastroduodénale dans 40 cas (dont seulement 5 cancers). Un traitement a été possible dans 63 (90%) cas. Dans 26 cas, un traitement chirurgical a été réalisé à visée carcinologique dans 23 cas. Trois décès post-opératoire ont été observé.
Conclusion : l’exploration du tractus digestif est le plus souvent réalisable chez les personnes âgées de plus de 75 ans ayant une anémie ferriprive. Une lésion est observée dans 70 % des cas, dont la première cause est dominée par le cancer du côlon. Dans la majorité des cas, la mise en évidence d’une lésion aboutit à une sanction thérapeutique à visée curatrice y compris en cas de pathologie néoplasique.

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L’appendicectomie dans la colite ulcéreuse : Etude cas témoins dans le Sud de la Belgique, une association avec gradient européen Nord-Sud ?

2005

JM.MAISIN, M.SCHAPIRA, O.DESCAMPS, A.SIBILLE, L. VERBRUGGHE, JM.GHILAIN, M.MOULART, S. DE MAEGHT, P.DELTENRE, J.HENRION. Service de Gastroentérologie et de Médecine interne. Hôpitaux de JOLIMONT-LOBBES-NIVELLES-TUBIZE 7100 HAINE-ST-PAUL. BELGIQUE

Gastroentérologie –  2005-06-08 – CO –

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Introduction : L’étiologie de la colite ulcéreuse reste inconnue et l’incidence varie selon les pays. Il est très probable que des personnes génétiquement prédisposées développent une colite ulcéreuse suite à une réponse immunitaire anormale liée à la présence d’un facteur lié à l’environnement encore inconnu.
Il est cependant clairement démontré que les fumeurs ont un risque moindre de développer une colite ulcéreuse ou feront une colite plus souvent modérée. D’autre part, nous savons aussi que l’appendicectomie, un autre facteur d’environnement, diminuerait le risque de développer une colite ulcéreuse. Depuis 1987, date de la première publication, plusieurs études, ont montré l’effet protecteur de l’appendicectomie. Une méta analyse récente, a estimé que l’appendicectomie diminuerait le risque d’avoir une colite ulcéreuse de 69%. Il existe plusieurs hypothèses pour expliquer l’effet protecteur de l’appendicectomie. Il est possible que seul les appendicites « vraies » opérées durant l’enfance protègeraient en influencant l’équilibre immunologique. Actuellement, il n’est nullement recommandé de réaliser une appendicectomie dans les colites ulcéreuses de mauvaise évolution. En 1994, la seule étude, cas contrôle réalisée dans le Nord de la Belgique avait montré une corrélation négative importante. Seul 0.6% des colites ulcéreuses avaient été opérées contre 25,4% dans le groupe contrôle.
Buts de l’étude : 1) Montrer dans que le Sud de la Belgique que l’appendicectomie protège bien de la survenue d’une colite ulcéreuse. 2) Essayer de montrer une différence « ethnique » de l’effet de l’appendicectomie sur la colite ulcéreuse étant donné qu’une partie importante de notre population est d’origine Sicilienne.
Méthodes : L’étude a débuté en 2003. Nous avons étudié 151 patients souffrant d’une colite ulcéreuse qui ont été comparés à un groupe de 453 contrôles. Nous avons recherché les antécédents d’appendicectomie, d’amygdalectomie, leur status de fumeur et l’origine ethnique (Belge/Italien).
Résultats : Caractéristique des groupes :
Groupe colite ulcéreuse : Nb :151 ; F/H : 81/70 ; Âge : 4916 ans ; 63% de Belges et 31% d’Italiens.
Groupe contrôle : NB : 453 ; F/H : 243/210 ; Âge : 49 17 ans ; 69% de Belges et 19% d’Italiens. Il y avait significativement plus d’Italiens dans le groupe de la colite ulcéreuse (P0,001).
On a trouvé un taux significativement plus faible d’appendicectomie dans le groupe de la colite ulcéreuse (13%) par rapport au groupe contrôle (35%) P <0,0001. Il n’y avait pas de différence entre le taux d’amygdalectomie. On a retrouvé un taux significativement plus important d’anciens fumeurs dans le groupe de la colite ulcéreuse p<0.01.Durant la période de l’étude on a observé plus d’Italiens avec une colite ulcéreuse que de Belges par rapport au groupe contrôle. Et l’appendicectomie dans le groupe d’Italiens était plus protectrice.
Conclusions : L’effet protecteur de l’appendicectomie dans la colite ulcéreuse a été retrouvé dans notre étude et était indépendant du tabagisme dans une étude multivariable. Le taux élevé (similaire à l’étude de Reims) d’appendicectomie dans l’étude est probablement lié à l’âge plus important de la population dans l’étude. Durant notre étude nous avons trouvé significativement plus de colite ulcéreuse dans la population italienne (née en Belgique) par rapport à la population belge. Bien que nous ne pouvons actuellement pas tirer de conclusion, il est possible que se soit le reflet d’une influence génétique ou d’un facteur environnemental sicilien persistant dans la population ayant émigré dans notre région.

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Dépistage des lésions des voies aérodigestives supérieures des malades hospitalisés pour sevrage d’alcool: résultats sur 5 ans.

2005

J.C. VALATS,V. GRANGER, F. PARRADO, G. BEL, M. RAMDANI,E. GUZMAN O. DUHAMEL
Centre hospitalier 34525 Béziers

Gastroentérologie –  2005-06-16 – CO –

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De l’année 1999 à 2003 inclue, 1250 malades ont été hospitalisés pour sevrage d’alcool dans le service. Tous ont eu un examen ORL systématique comportant toujours une naso-fibroscopie sans coloration. Toute lésion suspecte était biopsée et l’examen était complété par une laryngoscopie en suspension, ou un épluchage micro chirurgical si besoin. En cinq ans 153 lésions ont été diagnostiquées sur 151 des 1250 malades. 70% d’entre elles étaient des lésions des cordes vocales.
Nous avons observé 110 malades porteurs de leucoplasie ou dysplasie légére ou moyenne qui ont un risque de dégénérescence et 41 malades porteur de cancer classé T0 à T3. Au total 3,3% des malades hospitalisés pour sevrage d’alcool a un cancer des VADS et 8,8% une lésion précancéreuse et tous sont asymptomatiques.
Comparé au registre des tumeurs de l’Hérault le dépistage systématique de sujets dans une population ciblée permet de multiplier par 50 le diagnostique de cancers des VADS mais à un stade infraclinique et qui peuvent etre traitées sans séquelles.

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DYSTROPHIE KYSTIQUE DE LA PAROI DUODENALE ASSOCIEE A UNE PANCREATITE CHRONIQUE : ASPECTS CLINIQUES , DIAGNOSTIQUES ET THERAPEUTIQUES DE 23 CAS.

2005

Vincent Jouannaud (1), Pierre Coutarel (1), Hervé Tossou (2), Jacques Butel (3), René-Louis Vitte (4), Françoise Skizani (5), Martine Blasquez (6), Hervé Hagege (7), Christian Bories (2), Philippe Rocher (3), Djamel Belloula (1), Jean Paul Latrive (8), Jean Jacques Meurisse (9), Claude Eugene (4), Marie-Pierre Dellion (1), Jean François Cadranel* (1), Alex Pariente* (11), Association Nationale des hépato-Gastroentérologues des Hôpitaux généraux (ANGH).
Services d’Hépato-Gastroentérologie des centres hospitaliers généraux de : 1) Creil, 2) Beauvais, 3) Abbeville 4) Poissy, 5) St Denis, 6) Bry Sur Marne, 7) Créteil (Chic), 8) Compiègne, 9) Lourdes, 11) Pau 10) Service de Gastroentérologie de l’hôpital Beaujon, Clichy *Coordonnateurs de l’étude

Gastroentérologie –  2005-08-25 – CO –

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Objectif – Le but de cette étude multicentrique rétrospective menée au sein de l’Association Nationale des Hépato-Gastroentérologues des Hôpitaux Généraux (ANGH) était de colliger les observations de dystrophie kystique de la paroi duodénale sur pancréas aberrant chez des patients ayant eu une pancréatite chronique (PC) d’origine alcoolique, en mettant l’accent sur l’évolution clinique après traitement.
Patients et méthodes – Les données provenant des dossiers de 23 patients suivis de janvier 1990 à Juillet 2004 dans dix services d’hépatogastroentérologie de centres hospitaliers généraux, ont été colligées. Les caractéristiques cliniques, biologiques, endoscopiques et d’imagerie d’une part et les modalités thérapeutiques d’autre part sont rapportées. Le suivi après traitement médical, endoscopique et chirurgical est exprimé en médiane [extrêmes].
Résultats – Vingt-trois patients (20 hommes) âgés de 45 ans [30-66], ayant une consommation excessive chronique d’alcool, et une pancréatite chronique connue (n=14) ou diagnostiquée de façon concomitante (n=9) ont été étudiés. La présentation clinique était dominée par les douleurs abdominales (n=22) et l’amaigrissement (n=16). Dix patients ont eu une échographie abdominale, 22 un examen tomodensitométrique abdominal, 18 une fibroscopie digestive haute, et 22 une écho-endoscopie. L’examen complémentaire le plus performant a été l’écho-endoscopie, ayant permit le diagnostic de dystrophie kystique sur pancréas aberrant de la paroi duodénale chez 19 des 23 patients. Vingt patients ont été sevrés (87%). Le traitement médical et/ou endoscopique a été efficace dans 5 cas sur 16 (31%), dont 1/7 pour l’octréotide (14% d’efficacité à long terme, 3 échecs immédiats (43%)) et 0/2 pour la fenestration endoscopique (échecs retardés). Quatre patients (17%) ont été mis en rémission par un traitement symptomatique comprenant le sevrage éthylique. Quatorze patients (61%) ont été opérés, parmi lesquels 78% ont eu une DPC, permettant une rémission des symptômes dans 100% des cas. Aucun décès n’a été constaté après DPC, mais 4 patients (36%) ont eu une insuffisance pancréatique endocrine ou exocrine. Le suivi a été de 56 mois [2-78] chez les patients qui n’ont pas été opérés (9/23) et de 47 mois [12-108] chez ceux qui ont été opérés (14/23). La DPC a permis la disparition des manifestations cliniques à long terme dans tous les cas.
Conclusion –La dystrophie kystique de la paroi duodénale compliquant la pancréatite chronique d’origine alcoolique en est parfois révélatrice ; le diagnostic est fait au mieux par l’échoendoscopie. Le traitement par DPC est le plus efficace et a été nécessaire chez 11 patients.
Etude multicentrique ANGH

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FAUT-IL FAIRE UNE COLOSCOPIE DE DEPISTAGE AVANT SIGMOIDECTOMIE POUR SIGMOÏDITE ?

2004

Stéphane Nahon, François Agret, Bruno Lesgourgues, Pierre Lahmek,
Thierry Tuszynski, Tony Rahme, Nicolas Delas.

Gastroentérologie –  0000-00-00 – CO –

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la réalisation d’une coloscopie de dépistage d’un cancer colorectal avant sigmoidectomie pour sigmoïdite est fréquente. Cependant, si cette attitude peut être justifiée par l’âge souvent avancé des patients, elle n’est pas pour autant basée sur une médecine factuelle. But : évaluer la fréquence d’une tumeur colorectale (TCR) chez les patients devant être opéré d’une sigmoïdite (chirurgie programmée « à froid » ou avant rétablissement de la continuité) et de comparer ces patients à un groupe contrôle constitué de patients asymptomatiques ayant une coloscopie de dépistage. Méthodes : à partir de notre base d’endoscopie (FileMaker Pro©) nous avons recensé 184 patients [103 femmes et 81 hommes, 61±13 ans (30-80)] qui ont eu une coloscopie avant chirurgie pour sigmoïdite entre 1990 et 2004. Nous avons exclu les patients qui avaient un antécédent personnel ou familial de TCR ou des symptômes évocateurs de TCR. Les patients ont été stratifiés en deux !
groupes : moins de 50 ans (groupe 1) et plus de 50 ans (groupe 2). Le groupe contrôle était constitué de 704 patients. Résultats : l’âge moyen des patients ayant une sigmoïdite (n=39, sex ratio H/F=2,55) et des sujets contrôles (n=288, sex ratio = 0,73) du groupe 1 n’était pas statistiquement différent (43,1 ± 5 vs 41 ± 6, p=0,66), dans le groupe 2 l’âge moyen des patients ayant une sigmoïdite (n=145, sex ratio =0,58) et des sujets contrôles (n=416, sex ratio=0,76) n’était pas statistiquement différent (64,1 ± 10 vs 63,2 ± 6,2, p=0,23).
Dans le groupe 1, aucun cancer n’a été noté chez les patients avec sigmoïdite et un seul parmi les sujets contrôles (p=0,9). Dans le groupe 2, aucun cancer n’a été noté chez les patients avec sigmoïdite et 7 parmi les sujets contrôles (p=0,2). Que ce soit pour le groupe 1 ou pour le groupe 2, il n’y avait pas plus de polype >10 mm chez les patients ayant une sigmoïdite comparés aux contrôles [groupe 1 : 3 vs 15 (p=0,37) ; groupe 2 : 9 vs 30 (p=0,7)].
Conclusion : cette étude suggère qu’en l’absence de symptômes évocateurs de TCR, il n’apparaît pas utile de réaliser une coloscopie de dépistage d’une TCR chez les patients devant être opérés d’une sigmoïdite.

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Colite sévère à Cytomégalovirus, complication  » rare  » des Rectocolites Ulcéro Hémorragiques ?

2004

Jean-Marc Maisin, Jean Pierre Chami, Michael Schapira, Jean Michel Ghilain, Jean Henrion
Hôpital de Jolimont, 7100 Haine-St-Paul, Belgique

Gastroentérologie –  2004-06-10 – CO –

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Le diagnostic d’une surinfection colique par le cytomégalovirus (CMV) chez les patients présentant une colite ulcéreuse n’est pas aisée par la réalisations de biopsies coliques . Cette complication grave est cependant loin d’être rare et est surtout observée chez les patients présentant une colite corticodépendante. Le diagnostic rapide par le dosage de l’antigène viral sérique est donc important chez ces patients souvent immunodéprimés. Le traitement anti viral précoce permet d’éviter dans un certain nombre de cas une colectomie. Nous rapportons le cas d’une colite sévère à cytomégalovirus avec atteinte systémique chez une patiente atteinte de rectocolite ulcéreuse. Puis nous ferons une revue de la littérature de la prévalence, du traitement et du pronostique des colites à CMV dans les colites ulcéreuses.

Observation: La patiente agée 39 ans est hospitalisée dans notre institution en urgence le 12 février 2004 pour une diarrhée sanglante (15-20 fois/j) associée à des douleurs abdominales. Une colite ulcéreuse gauche confirmée à l’histologie et évoluant depuis 1985 était déjà connue. Elle a eu plusieurs crises de coliques néprétiques. Le traitement débuté depuis plusieurs années comprend de l’Azathioprine à la dose de 150 mg/j ; du 5-ASA 3 fois 1 gr/j; du Colifoam 1/j; de la Méthylprednisolone 16 mg/j; du Buscopan 10 mg ; de l’oméprazole 20 mg/j. L’examen clinique montrait une sensibilité du flanc gauche et de l’hypochondre gauche mais sans défense, le transit était présent. Son poids était de 64Kg et elle était afébrile. L’ASP ne montrait pas de colectasie. La prise de sang montrait un syndrome inflammatoire avec une augmentation des globules blancs mais sans autre anomalie particulière. Une rectosigmoidoscopie montrait une colite ulcéreuse avec des ulcérations profon!
des dès le rectum et sur les 20 cm examinés. A l’histologie l’on retrouvait des signes de colite ulcéreuse sévère en poussée aiguë. Les coprocultures sont restées stériles; Le scanner abdominal montrait une colite diffuse du rectum remontant jusqu’à l’angle gauche sans complication. Le traitement à l’admission a consisté en un régime sans résidus, une corticothérapie IV à 125 mg de Méthylprednisone; 5-ASA 4 fois 1gr; Imuran 150mg. Après une amélioration transitoire de 5 jours, les diarrhées sanglantes récidivaient et le syndrome inflammatoire réaugmentait. Une nouvelle rectosigmoidoscopie montrait l’absence d’amélioration des lésions. Un traitement par Cyclosporine IV était débuté le jour même. Le soir elle présentait un état fébrile (38.8°C) avec une accentuation des douleurs abdominales. Un nouveau scanner abdominal était réalisé ne montrant pas d’aggravation des images précédentes. La prise de sang montrait l’apparition d’une cholestase GGT 440 (<50), Ph. Alcaline 853 (<3!
00) et d'une cytolyse ASAT 177 (<41), ALAT 144(45) avec une leucopénie (2200) et une hypoplaquettose (95.000). L'ensemble des cultures sont revenues négatives. Un traitement empirique a été introduit en IV avec du Tazocin (Pipéracilline + Tazobactam) et du Diflucan (Fluconazole). La T° persistait entre 38-39.5°C. La Cyclosporine était stoppée et toutes les sérologies virales ont été prélevées. La seule sérologie revenue positive était le CMV IGM (+) et l'IGG 1/320. L'Ag viral sérique (CMV) était demandé et est revenu positif. Une PCR pour le CMV est revenue très élevée à 34958 copies/ml. De nouvelles biopsies rectales furent réalisées et révélaient cette fois la présence du CMV à l'examen direct et à l'Immunohistochimie. Les antibiotiques furent arrêtés et la Ganciclovire fut débutée en IV pendant 14 jours. L'évolution fut lentement favorable avec une disparition complète des diarrhées, des douleurs abdominales et normalisation de toute la biologie. L'Ag CMV !
sérique s'est négativé et la PCR aussi. Une coloscopie complète fut réalisée 1 mois après la fin du traitement et a objectivé une guérison de tous les ulcères. Les biopsies n'ont plus montré de CMV.

Discussion: La Colite liée au CMV est une complication connue mais rare des colites ulcéreuses. Plusieurs études prospectives récentes ont montré que la prévalence d'une surinfection par le CMV de colite ulcérée en poussée sévère à modérée est de 25-34%. Le diagnostic du CMV doit combiner plusieurs méthodes car les biopsies seules même avec le marquage immunohistochimique ne sont positives que dans moins d'1 cas sur 2. Il faut en outre rechercher l'Ag IGM, l'Ag viral sérique et faire un dosage quantitatif par PCR. Une colite à CMV est observée essentiellement chez les patients présentant une corticodépendance ou une corticorésistance. Le traitement précoce par gancilovire permet de "sauver" des colons. Selon certaines études les auteurs ont pu obtenir 66.7% de rémission après le traitement. Cependant la surinfection par le CMV reste de mauvais pronostic car outre une morbidité et une mortalité non négligeable, une colectomie est souvent nécessaire dans plus 1/3 des cas.

En Conclusion: Chez tout patient présentant une colite ulcéreuse en poussée sévère, surtout s'il est corticodépendant, une recherche systématique du CMV doit être réalisée, non seulement par biopsies mais surtout par la recherche de l'Ag sérique du CMV. Un traitement rapide et adéquat par un antiviral permet d'éviter dans près de 2/3 des cas une colectomie.
Références :
1) Intractable Ulcerative Colitis caused by Cytomégalovirus infection. Yoko Wada et al. Dis. Colon Rectum 2003 Oct ;46 :S59-65
2)Prevalence of Cytomegalovirus infection in IBD patients. Dis Colon Rectum.2004 Mars 25
3) Refractory Ulcerative Colitis complicated by a CMV requiring surgery : report of a case. Surg today.2004;34(1):68-71
4)Systémic Cytomégalovirus infection complicating ulcerative colitis: a case report and review of literature. Postgrad Med J 2004;80:233-235
5) CMV infection in severe refractory ulcerative and Crohn’s colitis. Am J Gastroenterol 2001; 96:3464-5
6) Outcome of Cytomegalovirus infection in patients with IBD Am J Gastroenterol 2001; 96:2137-42

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ECLOMES SPORADIQUES DE TYPE III REVELES PAR UNE HEMORRAGIE DIGESTIVE HAUTE

2004

G. BELLAÏCHE (1), D. BRASSIER (2), L. CHOUDAT (3), JEANNE BELLOC (1),
G. TORDJMAN (1), GENEVIEVE LEY (1), JEAN-LUC SLAMA (1).
Service de Gastroentérologie (1), de Chirurgie viscérale (2) et d’Anatomopathologie (3), Hôpital Robert Ballanger, 93600 Aulnay-sous-Bois.

Gastroentérologie –  2004-09-14 – CO –

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Une patiente de 37 ans, sans aucun antécédent notable, était hospitalisée pour méléna et anémie à 6,8 g/dL. Elle ne prenait pas de médicament gastrotoxique. La fibroscopie gastrique permettait de rapporter le saignement à des lésions polypoïdes ulcérées de fundus gastrique. Les biopsies trop superficielles ne permettaient aucune conclusion claire. La patiente bénéficiait, sous anesthésie générale d’une coloscopie totale normale et d’une nouvelle gastroscopie avec macrobiopsie à l’anse diathermique d’une des multiples lésions de 5 à 30 mm, exulcérées à leur sommet (photo 1). Le diagnostic anatomopathologique de la pièce rapportée était celui d’ECLomes gastriques multiples, tumeurs endocrines de l’estomac développées au dépens des cellules ECL (« entérochromaffines Like Cells ») (photo 2). Il n’existait aucun argument pour le diagnostic d’ECLomes de type I (>80 % des cas) secondaire à une gastrite atrophique type Biermer : les biopsies à distance des lésions ne montraient pas d’atrophie fundique, la gastrinémie était inférieure à 2N, la vitamine B12 sérique normale et on notait l’absence d’anticorps anti-estomac et anti-facteur intrinsèque. De plus, il ne s’agissait pas d’ECLomes de type II (10 à 15 % des cas), observés au cours du Syndrome de Zolinger-Ellison : il n’y avait pas d’hypersecrétion gastrique, le scanner et l’écho-endoscopie pancréatique ne montraient pas de tumeur duodénale ni pancréatique mais montrait des lésions multiples en grappe du fundus (photo 3), la gastrinémie était normale et il n’y avait pas d’argument en faveur d’une NEM de type I (calcémie et PTH normale, bilan hormonal complet normal, IRM hypophysaire normale). Il s’agit donc d’ECLOmes sporadiques de type III de haut grade malignité. La patiente a eu une gastrectomie totale confirmant le diagnostic d’ECLomes malins T3N+M0 (photos 4 et 5).
Il s’agit d’une observation exceptionnelle (2 autres cas dans la littérature) d’ECLomes fundiques gastriques de type III T3N+M0, révélées par une hémorragie digestive haute.

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DEPISTAGE DU CANCER COLORECTAL PAR HEMOCCULT EXPERIENCE DE L’ESSONNE

2004

D. CONSTANTINI
Service d’ hépato-gastroentérologie -CH Sud Francilien EVRY

Gastroentérologie –  0000-00-00 – CO –

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L’ Essonne département pilote pour le dépistage du cancer colorectal (CCR) par Hémoccult a débuté sapremière campagne en novembre 2003.
Les organisateurs sont l’ ADMC (Association de Dépistage des Maladies Cancéreuses) et GASTRO 91 (Association des Gastroentérologues du département), avec le soutien des Institutionnels (CPAM, Conseil Général, Ligue).
Le centre de lecture choisi est l’ IRSA de Tours.
La population cible biennale est de 260.000 personnes (soit 130.000 la premiére année de campagne). Le budget prévisionnel 2004 est de 1.221.730 euros financé essentiellement par la CPAM (75%) et le Conseil Général (16%). Là participation des médecins généralistes (MG) a fait l’objet d’attentions particuliéres en terme de formation (utilisant les réseaux relationnels locaux « gastro-entérologues-généralistes »), de rémunération (amendant la grille CNAM-DGS), de retour d’ information.
La campagne comprend une phase de distribution exclusive du test par les médecins généralistes de novembre 2003 à août 2004 puis un envoi postal du test à la population cible restante de septembre à décembre 2004.

Les résultats montrent un chiffre de 439 MG formés, et 407 prescripteurs (sur 489 MG dans la zone concernée).
Un test prescrit par un MG était réalisé les 2 mois suivants, dans 80% des cas.
Fin août 2004, 17375 tests étaient lus (prés de 14% de la population cible brute), avec un taux de positivité de 2,84%.
Le recueil des coloscopies a colligé provisoirement 214 résultats, ils montrent 17 cancers (soit 8%), et 122 polypes (soit 57%).

Ces résultats partiels sont satisfaisants pour une première campagne, ils démontrent :
la possibilité d’intégrer massivement les MG à cette démarche et leur capacité à s’impliquer dans des objectifs de prévention et de santé publique.
L’ adhésion de la population à ce type de campagne, à confirmer après la phase d’ envoi postal.
La reproduction des objectifs cibles en terme de qualité de lecture de l’ Hémoccult, et de valeur prédictive positive pour la détection des tumeurs.

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TRAITEMENT CHIRURGICAL DE LA MALADIE DE CROHN.

2004

Yves Panis
Service de chirurgie générale et digestive, Hôpital Lariboisière
2, rue Ambroise Paré, 75475 Paris Cedex 10

Gastroentérologie –  0000-00-00 – CF –

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La chirurgie est nécessaire chez plus de 80 % des patients atteints de maladie de Crohn (MC). Quel que soit le type d’intervention réalisée, celle-ci ne guérira pas le patient, qui sera exposé à long terme à une récidive sur l’intestin restant, et ce dans la majorité des cas. Le traitement chirurgical des lésions intestinales dues à la MC doit donc obéir à deux critères essentiels: n’opérer que les formes compliquées et résistantes au traitement médical, et pratiquer une résection intestinale la plus limitée possible, enlevant les seules lésions responsables des symptômes observés. Une étude randomisée a démontré que le taux de récidive sur l’intestin restant était similaire en cas de marge de sécurité de 2cm ou de 12 cm après résection iléocaecale. Chez les patients opérés à plusieurs reprises, il est parfois utile de réaliser des stricturoplasties multiples, technique qui permet de lever les sténoses sans nécessiter de résection intestinale.
La laparoscopie a été recemment proposée, avec des résultats équivalents ou meilleurs que ceux de la laparotomie, pour le traitement chirurgical de la MC. Plusieurs arguments plaident pour son utilisation dans la MC: (a) le moindre traumatisme de la paroi chez les sujets jeunes (où le soucis esthétique est important); (b) le risque élevé d’interventions itératives; (c) la réduction de la douleur postopératoire et de la durée d’hospitalisation permettant une reprise plus rapide de l’activité professionnelle.
Aujourd’hui, la mortalité est quasi-nulle après résection intestinale pour MC. La morbidité concerne principalement les complications septiques et en premier lieu les désunions anastomotiques. Une analyse mutlivariée retrouvait 4 facteurs de risque indépendants demorbidité: une albuminémie < 30g/L, une corticothérapie préopératoire, et un abcès ou une fistule découvert en peropératoire.
La récidive survient dans l’immense majorité des cas sur l’anastomose iléocolique et le grêle sus-anastomotique. Dans une série récente portant sur plus de 1900 patients avec MC, 71% étaient opérés au moins une fois dans les 10 ans suivant le diagnostic de MC. Une récidive clinique était noté chez 33% des patients à 5 ans et 44% à 10 ans. En analyse multivariée, les facteurs de risque indépendants de récidive clinique étaient: le sexe féminin (RR=1,2), une localisation sur le grêle ou iléo-colique (versus colorectal) (RR=1,8), et l'existence d'une fistule périnéale (RR=1,4). Le rôle du tabac est aussi actuellement bien démontrée et impose de fortement suggérer au patient d'arréter de fumer en cas de MC (opéré ou non). Enfin, il est admis que l'aspect endoscopique 1 an après l'intervention permet de prévoir le risque ulétérieure de récidive.
En conclusion, la grande majorité des patients porteurs d’une maladie de Crohn, quel qu’en soit la localisation, nécessitera au cours de l’évolution de la maladie un traitement chirurgical. La connaissance du risque élevé de récidive justifie que la chirurgie soit réservée aux formes compliquées, résistantes au traitement médical. Cette chirurgie doit être économe en terme de résection intestinale. Enfin, ce risque élevé de récidive postopératoire doit maintenant faire proposer un traitement médical postopératoire préventif des rechutes, notamment par les dérivés salicylés, et les immunosuppresseurs.