Catégorie : Hepatologie

2011

I Rosa Hézode 1, F Roudot-Thoraval 2, H Hagège 1, V Garrait 3, I Delacroix Szmania 3, B Staedel 4,5, B Elghozi 5,6, M Chousterman 4,6 et le Groupe PRECAVIR*
1 Service d’Hépato-gastroentérologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, 2 Service de Santé Publique, Hôpital Henri Mondor, 3 Service de Médecine Interne, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, 4 Réseau ville hôpital Créteil, 5 Réseau de Santé de Créteil Solidarité, 6 Unité Permanence d’Accès aux Soins de Santé et Réseaux, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, * Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil,

Hépatologie –  2011-05-24 – PW –

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La prévalence de l’infection par les virus de l’hépatite B ou C ou par le VIH chez les migrants n’est pas bien connue, en particulier chez les personnes originaires d’Afrique subsaharienne. Une étude réalisée en 2003-2004 par l’InVS avait mis en évidence une prévalence sensiblement plus élevée des hépatites B et C en cas de précarité. Les hôpitaux généraux jouent un rôle important dans l’accueil des populations fragilisées. Depuis 2002, des permanences d’accès aux soins de santé ont été mises en place dans certains de ces hôpitaux pour permettre l’accès aux soins des populations en situation irrégulière ou en grande précarité.

Notre but est de décrire l’expérience d’un hôpital général dans le dépistage des hépatites B et C au sein de ces populations et dans l’accès aux soins des personnes dépistées.

Méthode. – Les équipes de la permanence d’accès aux soins de santé (PASS) d’un hôpital général et d’un centre de consultation associatif, situés dans la même ville, ont proposé systématiquement à chaque nouveau consultant adulte un dépistage des infections par le VHB, le VHC et le VIH, quel que soit le motif de consultation. Le prélèvement était fait au centre de dépistage anonyme et gratuit de l’hôpital.

Résultats. – De juin 2007 à décembre 2010, un dépistage a été proposé consécutivement à 1432 personnes parmi lesquelles 93% étaient étrangères (Afrique subsaharienne : 65%, Afrique du Nord : 9%, Europe de l’Est : 4,5%, Asie : 4,5%, Amérique : 4,5%). 72% d’entre elles étaient en séjour irrégulier ou demandeurs d’asile. Les facteurs de risque principaux étaient : 1) soins au pays : vaccination 80%, injections 53%, chirurgie 29% ; 2) rapports sexuels non protégés : 67%; 3) tatouage, piercing, scarification : 29%. Le dépistage a été accepté par 1290 consultants (90%). Le dépistage a été effectivement réalisé chez 1124 consultants, soit un taux global de 78,5%. Cent seize consultants, soit 10,3% des personnes prélevées, avaient au moins une sérologie d’hépatite positive [IC : 8,94-14,35]. Seules, trois des personnes dépistées étaient symptomatiques. L’antigène HBs était positif dans 78 cas et la sérologie VHC positive dans 40 cas, dont huit cas de co-infection : 5 VIH-VHB, 1 VIH-VHC et 2 VHB-VHC. Dans 14 cas, la positivité de la sérologie VIH était isolée. Pour l’hépatite B, la prévalence globale était de 6,9% [IC95 : 5,03-9,39], l’âge moyen était de 31 ans et 53% étaient des hommes. Pour l’hépatite C, la prévalence globale de la positivité de la sérologie était de 4,6% [IC95 : 2,85-6,39], l’âge moyen était de 42 ans et 44% étaient des hommes. Dans 90% des cas, la positivité de la sérologie n’était pas connue des patients. Les patients qui n’avaient pas d’infection virale déclaraient autant de facteurs de risque que les patients dépistés positifs. Notre programme a permis aux patients d’accéder aux droits sociaux, d’être intégré dans les circuits de soins et de bénéficier d’un accès facilité au suivi et au traitement de leur hépatite. Néanmoins, le suivi des patients reste difficile dans cette population et requiert la mise en place d’un dispositif adapté.

Conclusion. – Notre programme montre la forte prévalence des hépatites virales B et C au sein des populations précaires et/ou migrantes. La proposition systématique de dépistage dès la première consultation est réalisable, bien acceptée et utile : seulement 10% des patients dépistés positifs avaient connaissance de leur statut viral. Les PASS hospitalières et certaines structures associatives peuvent être un lieu privilégié d’incitation au dépistage et de prise en charge des hépatites dans cette population.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?

2010

I. Rosa, J. Denis, P. Renard, B. Lesgourgues, A.S. Dobrin, C. Becker, R. Faroux, R. Bader, X. Causse, O. Danne , G. Ledreau, E. Diaz, B. Condat, , B. Marks, J. Henrion, F. Zerouala, T. Decaens, A.J. Remy, B. Nalet, T. Morin, C. Renou, H. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) est responsable de 7000 décès par an en France. Sa prévalence est en forte augmentation depuis 20 ans en partie en raison de l’évolution des hépatites virales chroniques, mais également d’un allongement de la survie des patients cirrhotiques et d’un meilleur suivi.
Le but de l’observatoire CHANGH était sur une large cohorte, de décrire l’épidémiologie actuelle du CHC en France, les modalités de prise en charge et d’évaluer les pratiques professionnelles. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer la survie des patients ayant un CHC de novo et d’en définir les facteurs pronostics
Malades et méthodes : Cent trois hôpitaux (94 centres de l’ANGH, 4 hôpitaux militaires et 5 CHU) ont participé à cette étude observationnelle prospective. Les inclusions se sont déroulées du 1er mai 2008 au 31 octobre 2009. Nous présentons ici les résultats préliminaires sur les 1026 premiers maladesLes critères d’inclusion étaient la survenue d’un nouveau cas de CHC, soit histologiquement prouvé, soit remplissant les critères radiologiques de Barcelone. Après inclusion et description des données initiales, un suivi annuel était mis en place pour une durée de 5 ans ou jusqu’au décès du patient.

Résultats :
1287 patients ont été inclus et les 1026 premiers dossiers complets ont été analysés. L’âge moyen des patients était de 67 ans, et 85% étaient de sexe masculin. L’IMC moyen était de 27 et un diabète était présent chez 30% des patients. Dans 26% des cas, le diagnostic de CHC était histologique et dans 74% des cas radiologique. Le CHC survenait dans 86% des cas sur foie cirrhotique. L’étiologie de la cirrhose était l’alcool dans 73% des cas et la NASH représentait la 2ème cause d’hépatopathie chronique (18%) avant les hépatites chroniques C et B responsables respectivement de 17% et 10% des cirrhoses.
Les patients étaient classés Child A, B ou C dans respectivement 46, 36 et 18% des cas. Seuls 20% des CHC ont étés diagnostiqués dans un programme de dépistage, 44% des cancers étaient diagnostiqués lors d’une complication soit de la tumeur, soit de la cirrhose. La lésion était unique dans 37.5 % des cas. Il existait entre 1 et 3 lésions dans 20% des cas, un CHC multifocal dans 30 % des cas et une infiltration diffuse du foie dans 12% des cas. Une thrombose portale était présente dans 27% des cas et 13% des patients étaient métastatiques au moment du diagnostic. 56% des patients avaient un score BCLC C et 33% un score D.
85% des cas ont été présentés en réunion de concertation pluridisciplinaire. Un traitement curatif était proposé dans 28% des cas : résection chirurgicale dans 10% des cas, radiofréquence (RF) dans 8.5% des cas et transplantation hépatique dans 8.5% des cas. Un traitement palliatif était retenu dans 33% des cas : chimioembolisation (CE) dans 16% des cas, chimiothérapie systémique par sorafénib dans 17% des cas. Seul un traitement symptomatique a pu être proposé chez 224 patients (39%).
Le suivi à 1 an était analysable chez 481 patients. 21 patients étaient perdus de vue. La survie globale à 1 an était en intention de traiter était de 34%. Il existait une différence significative de survie en fonction du mode de diagnostic : 60% chez les patients diagnostiqués dans un programme de surveillance versus 24% lorsque le CHC était diagnostiqué lors d’une complication , p<0.0001.
Conclusion :
La première cause de cirrhose responsable du CHC reste l’alcool, mais la NASH devient une étiologie émergente. Un traitement curatif n’a pu être proposé que chez 28% des patients, les soins de support étant le plus souvent réalisés. Il existe une insuffisance claire du dépistage, avec seulement 20% des CHC diagnostiqués, alors même que la survie semble meilleure dans ce groupe de patients ayant bénéficié du dépistage.

2010

Pr Albert Tran
Hôpital l’Archet 2, Hépatologie et INSERM U895 équipe 8 « Complications hépatiques de l’obésité », Nice. E mail : tran@unice.fr

Hépatologie –  2010-09-03 – CF –

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La stéatopathie métabolique est la manifestation hépatique du syndrome métabolique qui associe outre une obésité viscérale, un diabète de type 2, une hypertension artérielle et une dyslipidémie. La biopsie hépatique malgré ses imperfections et une certaine morbidité reste l’examen clé pour le diagnostic lésionnel. Le biomarqueur idéal permet de détecter la présence d’une maladie avec une grande précision. Il est spécifique de la maladie. Il est mesurable de manière non invasive et il est coût-efficace à la fois en termes d’analyse et d’impact sur la maladie.
Il existe une recherche foisonnante sur les biomarqueurs de la stéatopathie métabolique. Il faut différencier les études qui différencient la stéatose simple de la stéatohépatite, des études qui se focalisent sur la fibrose hépatique. Des stratégies génomiques et protéomiques ne ciblent pas par essence sur un marqueur particulier. Ils permettent de détecter d’éventuels futurs biomarqueurs qui doivent être validés dans des études cliniques prospectives. D’autres études ont ciblé sur la valeur de certains paramètres comme les transaminases, les GGT, la CRP, la vitamine D, les marqueurs de l’inflammation, de la péroxydation lipidique, du stress oxydatif, de la fibrose hépatique et de la mort cellulaire (apoptose). Plus récemment, grâce aux progrès des biostatistiques, des algorithmes utilisant des équations mathématiques complexes permettent de différencier avec une grande précision les différents états lésionnels, stéatose versus stéatohépatite, fibrose minime versus fibrose sévère.
Des validations sont nécessaires, mais sans nul doute, nous rentrons dans une nouvelle ère et la biopsie hépatique pourrait voir ses indications diminuer dans cette pathologie et pourquoi pas disparaître au profit de ces biomarqueurs non invasifs

2010

Arnaud Pauwels, Agathe Chantal Simo, Abdelkrim Medini, Claire Lecouillard-Trilling, Catherine Pannetier, Valérie Dhalluin-Venier, Dominique Agard
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Centre Hospitalier, BP 30071, 95503 GONESSE Cedex

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Lors d’une hémorragie, la perte de sang est compensée simultanément par une vasoconstriction et par un transfert de liquide de l’espace interstitiel vers l’espace vasculaire afin de maintenir la pression artérielle. Au décours, la vasoconstriction se lève progressivement tandis que s’accentue l’hémodilution. Il en résulte que le taux d’hémoglobine continue de diminuer alors même que l’hémorragie est interrompue. Ce phénomène est bien connu, mais sa cinétique et son importance en clinique restent mal évaluées.

Patients et méthodes : Pour être inclus dans cette étude rétrospective, les patients devaient satisfaire les critères suivants : 1) hémorragie digestive haute jugée significative (hématémèse franche et/ou méléna) ; 2) délai hémorragie-admission < 24h ; 3) hémorragie non active à l’admission ; 4) absence de saignement actif lors de l’endoscopie ; 5) absence de signes endoscopiques prédictifs de récidive hémorragique précoce ; 6) absence de récidive hémorragique clinique ; 7) suivi pendant au moins 4 jours sans transfusion. L’évolution du taux d’hémoglobine de J1 (admission) à J5 a été étudiée.

Résultats : De mars 2005 à septembre 2006, 75 patients ont été admis pour hémorragie digestive haute. Huit satisfaisaient les critères d’inclusion. Le taux d’hémoglobine médian à l’admission était de 11,4 g/dl (extrêmes : 9,1-16,2). Le delta du taux d’hémoglobine entre J1 et J2 était de -1,3 ± 0,6 g/dL ; entre J2 et J3 : -0,7 ± 0,6 ; entre J3 et J4 : -0,5 ± 0,5 ; et entre J4 et J5 : +0,1 ± 0,3. Le delta moyen du taux d’hémoglobine entre J1 et J4 était de -2,5 ± 0,5 g/dL (min : -1,5 ; max : -3,4).

Conclusion : Après admission au décours d’une hémorragie digestive haute de moyenne abondance, l’hémodilution se prolonge pendant trois jours et se traduit par une diminution du taux d’hémoglobine de 2 à 3 g/dL.

2010

O.NOUEL, V.QUENTIN, A.COULIBALY ,M.DARTOIS-HOGUIN,F.LALLEMAND(Hôpital Y.LE FOLL ,St BRIEUC)

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Trois femmes jeunes, atteintes de Sclérose en plaque (SEP),ont révélé une Hépatite Chronique Active Autoimmune (HAI).L’une d’entre elle avait reçu un traitement par l’Interféron Béta .
L’évolution sous traitement a été favorable .Les 2 patientes traitées par l’AZATHIOPRINE n’ont plus présenté de poussées de leur SEP.
Dans les séries publiées une maladie autoimmune était présente chez 10% des malades atteints de SEP,et une HAI dans environ 1% des cas.
400 SEP sont suivies dans le service de Neurologie de l’Hôpital Y .LE FOLL .
Les 2 maladies surviennent sur le même terrain (Femmes jeunes).
Le déclenchement d’une HAI par l’interféron est connu .
En cas d’anomalies biologiques hépatiques chez les malades présentant une SEP,un bilan immunologique est nécessaire et une HAI représente une contrindication à ce traitement .

2010

Catherine TREGUIER,,Olivier NOUEL

Hépatologie –  2010-09-04 – CO –

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Les phlébotomies sont le traitement quasiment unique des surcharges en Fer .Au CH de St BRIEUC nous prenons en charge les surcharges en Fer depuis 30 ans .
La technique de cet acte est bien codifiée , de même que la surveillance .Du fait de son expérience (1500 saignées par an depuis 10 ans),le rôle de l’infirmière ne se limite pas à l’exécution du geste technique.Elle prends en charge les malades surveille l’évolution de la déplétion en fer ,alerte le médecin en cas de baisse excessive ou insuffisante au cours du traitement ,organise et module la surveillance ,décide d’éventuelles consultations médicales .
Les dernières années ont été marquées d’un certain nombre d’évènements concernant la prise en charge des surcharges en Fer ;Recommandation de l’HAS sur la prise en charge de l’hémochromatose HFE 1(2004),circulaire frontière (Aout 2007),Autorisation d’utiliser le sang des hémochromatosiques par l’EFS (JO du 12 Janvier 2009) ,Publication d’une cotation pour les saignées (19 fevrier 2009)
Malgré une stricte application des recommandations la CRAM nous a infligé une forte amende (un recours est en cours)
Toutes les saignées sont donc réalisées en Consultation externe ;les malades achètent leur poches,les examens de labo sont réalisés en externe .
Nous avons par ailleurs tenter d’externaliser le lieu des saignées .Tous les malades (clients ?) ont été revus en consultation ,et il leur a été proposé de réaliser leur saignes soit dans le secteur libéral ,soit a l’EFS .
187 malades ont souhaité continuer à venir dans l’Hôpital.37 sont allés dans le secteur libéral (dont 14 n’ont jamais été revus).37 malades sont allés a l’EFS .
Notre collaboration avec l’EFS est décevante ;malades refusés ,horaires trop stricts, perte de temps,lourdeur administrative,
Notre collaboration avec le secteur libéral est tout aussi décevante ; problèmes techniques ,difficultés a trouver un cabinet infirmier qui accepte ,suivi médical interrompu.
Avec le nouveau barême (39,85 Euros l’acte) ,il nous semble que l’hôpital est « bénéficiaire »,puisque le cout pour l’hôpital est estimé a 10 Euros.
Je n’exclue pas cependant une décision autoritaire de la direction ,qui pourrait nous ordonner de ne plus faire cet acte…..
Décision en attente à ce jour (22 Aout)

2010

J HENRION*, P DELTENRE*, au nom de la BASL (Belgian Association for the Study of the Liver).
* Hôpital de Jolimont, Haine Saint Paul, Belgique.

Hépatologie –  2010-10-16 – CO –

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But : Les données épidémiologiques concernant l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) sont pratiquement absentes en Belgique. En 2008, sous la coordination du service d’Hépato-Gastroentérologie de l’hôpital de Jolimont, la réalisation d’un registre national des porteurs chroniques de l’AgHBs a été proposée aux membres de la BASL. Les buts étaient de préciser d’une part les caractéristiques épidémiologiques de ces malades et d’autre part la prise en charge usuel par les hépatologues Belges. Secondairement, à l’analyse des résultats et vu le nombre important de biopsies hépatiques disponibles, il a été décidé de faire une analyse de la fréquence et des facteurs de risques de fibrose extensive (F3 et F4 suivant la classification METAVIR). Dans ce résumé, seules les données épidémiologiques seront présentées.

Méthode : Sous l’égide de la BASL, la participation volontaire à ce registre prospectif a été proposée aux membres de la BASL (environ 130). Un document simple de 2 pages, comportant des données épidémiologiques, virologiques, histologiques et thérapeutiques devaient être complété pour tout malade porteur chronique de l’AgHBs vu en consultation durant un an, de Février 2008 à fin Janvier 2009. Il était bien spécifié que le praticien responsable ne devait en rien changer ses habitudes de prise en charge du malade (étude observationnelle). Aussi bien les malades déjà connus comme porteurs de l’AgHBs (cas prévalents) que les nouveaux cas diagnostiqués (cas incidents) devaient être inclus.

Résultats : 26 centres répartis dans toute la Belgique ont participé et ont inclus 1456 malades (cas prévalents : 70%, cas incidents : 30%). Parmi ceux-ci, 97 étaient co-infectés soit par le VHC (28/1386 testés), par le VHD (27/785 testés), par le VIH (32/1309 testés) ou par plus de 2 virus (6 cas). Parmi ces 1456 cas, 10 ont été considérés comme porteurs immunotolérants, 248 comme hépatite chronique AgHBe (+), 420 comme hépatite chronique AgHBe (-) et 381 comme porteur inactif en appliquant, pour ces derniers, la définition « restrictive » recommandée par les principaux guidelines (AgHBe (-), ALAT<N , HBV DNA<2,000 UI/ml). Ainsi, 397 malades ne pouvaient être correctement classés. En appliquant une définition « élargie » du portage inactif (AgHBe (-), ALAT <2N, HBV DNA<20.000 UI/ml), 105 malades non classés pouvaient être ajoutés aux 381 considérés comme porteurs inactifs selon la définition « restrictive ». Ces 105 malades (dont 24 biopsiés) ne différaient pas des 381 porteurs inactifs suivant la définition « restrictive » (48 biopsiés) en ce qui concerne les données cliniques et surtout histologiques.
Conclusion : En Belgique, environ la moitié des porteurs chroniques de l’AgHBs sont des porteurs inactifs. Parmi les hépatites chroniques, plus de 60 % sont des hépatites chroniques AgHBe (-). En respectant les critères recommandés par les guidelines, un grand nombre de malades (27%) ne peuvent être correctement classés dans une des 4 grandes catégories de replication virale. L’utilisation de critères élargis pour le portage inactif permet de « récupérer » 26 % de ces malades non classés.

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2009

(1) C Renou, (2) A Lafeuillade, (3) A Pariente, (4) JF Cadranel, (5) N Pavio, (6) T Allegre, (7) C Wartelle, (8) J Gaillat, (9) F Heluwaert, (10) C Poggi, (11) G Peraranda, (12) E Nicand, pour l’ANGH
Hôpital de jour, CH Hyères (1), Service d’infectiologie, CHITS Toulon (2), Unité d’hépato-gastroentérologie, CH Pau (3), Service d’hépato-gastroentérologie, CH Creil (4), UMR 1161 Virologie AFSSA LERPAZ-ENVA-INRA, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Maisons-Alfort (5), Service d’infectiologie, CH Aix-en-Provence (6), Service d’hépato-gastroentérologie, CH Aix-en-Provence (7), Service d’infectiologie, CH Annecy (8), Service d’hépato-gastroentérologie, CH Annecy (9), Service de virologie, CHITS Toulon (10), Département de Biostatistiques, CDL Pharma, Marseille (11), Centre national de référence des hépatites entérotransmissibles, Hôpital du Val-de-Grâce, Paris (12)

Hépatologie –  2009-05-14 – CO –

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Hôpital du Val-de-Grâce, Paris (12)
La détection d’un taux variable d’anticorps anti-VHE a été retrouvée dans différentes enquêtes de séroprévalence réalisées chez les malades infectés par le VIH. Plus récemment, plusieurs des cas d’hépatite E aiguë étaient rapportés dans cette population dans différents pays industrialisés.
But : évaluer de manière prospective, en France, la séroprévalence et la virémie du VHE dans une population de malades infectés par le VIH.
Méthode : les malades infectés par le VIH et suivis par 3 services d’infectiologie étaient inclus entre janvier et mars 2009. Le dosage des IgG anti-VHE, des IgM anti-VHE (EIAgen HEV IgG, EIAgen HEV IgM, Adaltis) et la détection du génome du VHE (technique maison) étaient réalisés sur chaque sérum. La détermination de l’index d’avidité des IgG était effectuée pour tout échantillon qui présentait une réactivité IgG anti-VHE. L’exploitation statistique des résultats était réalisée suivant les profils sérologiques : groupe IgG+ vs IgG- et groupe IgG+/IgM- vs IgG+/IgM+ (test du Chi-deux, test de Fisher test de Wilcoxon et de Kuiper).
Résultats : 135 malades étaient inclus (âge moyen = 50,5+/-10,8 ans, sex-ratio = 0,68, 93% de la population d’origine Caucasienne). Le bilan biologique hépatique était perturbé dans 40% des cas [cytolyse (20%), cholestase (10%), cytolyse et cholestase (10%)] dans un contexte d’hépatopathie connue (14%) ou non étiquetée (26%). Le taux moyen des CD4 était de 577+/-356 par mm3 alors que celui des CD8 était de 884+/-543 par mm3. Quinze malades (11,3%) présentaient une positivité des IgG anti-VHE isolée (12/15) ou associée à une positivité des IgM anti-VHE (3/15). La détection des IgM anti-VHE, chez les 3 malades (2,2%), associés à une cytolyse (ALAT à 8N, 12N et 85N) et à une cholestase biologique était en faveur d’une hépatite E récente ; la virémie du VHE n’était détectée que chez 2 des 3 malades mais la faible avidité des IgG anti-VHE chez le troisième confirmait un contact récent avec le VHE. Le rapport CD4/CD8 des malades avec une réactivité des IgG anti-VHE était inférieur à celui des malades sans marqueurs de l’hépatite E (8,2% vs 11,4%, p=0,06). Les paramètres du bilan biologique hépatique, en particulier le taux de bilirubine totale (2,13N vs 1,1N, p=0,006), étaient plus élevés chez les malades IgG+/IgM+ que chez les malades IgG+/IgM-.
Conclusions : 1) les malades infectés par le VIH constitue une population à risque pour le VHE, 2) la détection des IgM anti-VHE associés à une cytolyse hépatique et une faible avidité des IgG et/ou une virémie positive du VHE, et retrouvée chez 2,2% des malades, est en faveur de l’existence d’une infection récente par le VHE, 3) la démarche diagnostique effectuée dans le cadre d’une hépatite cytolytique chez un malade infecté par le VIH doit comprendre l’étude des marqueurs de l’hépatite E.