Catégorie : Hepatologie

2011

Jean-François Cadranel (1), Jean-Baptiste Nousbaum (2), Bertrand Hanslik (3), et groupe multicentrique ANGH (4), AFEF (5), CREGG (6).
Hôpitaux de (1) Creil, (2) Brest, (3), cabinet d’hépato-gastroentérologie, Montpellier.
ANGH Montfermeil, AFEF Nancy, CREGG Montpellier.

Hépatologie –  2011-05-09 – CO –

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Les indications de la ponction biopsie hépatique (PBH) ont été modifiées depuis l’avènement des tests non invasifs d’évaluation de la fibrose hépatique (Fibrotest® , Fibromètre®, Fibroscan® etc…). Cependant, la PBH reste l’examen de référence pour le diagnostic de nombreuses hépatopathies. Des recommandations pour la pratique clinique (RPC) françaises ont été éditées en 2002 pour la réalisation de la biopsie hépatique1.

Buts de l’étude 1) Evaluer le nombre de PBH réalisées en France pour atteinte parenchymateuse diffuse en 2009 b) Evaluer les retombées des RPC sur le mode de réalisation des PBH particulier l’utilisation de l’échographie avec repérage précédant le geste ou avec guidage en temps réel ; 3) comparer les indications des PBH en 2009 par rapport celles lors de la précédente enquête en 19972 .

Patients et Méthodes : Une fiche de recueil de données était adressée à l’ensemble des hépato-gastroentérologues (HGE) libéraux, des hôpitaux généraux (CHG) et des hôpitaux universitaires CHU ou participant au service public (PSPH) une seule fiche par centre ou cabinet était remplie. Les informations recueillies sur une fiche préétablie comportaient : le nombre de biopsies pour atteinte parenchymateuse diffuse, les indications, le mode de réalisation, les complications éventuelles.

Résultats : 131centres (89 en 1997) ont répondu à l’enquête (19 HGE libéraux, 77 CHG, 35 CHU ou PSPH). 8741 PBH (médiane 20, extrêmes 0-803) (16000 en 1997) ont été réalisées, 11 centres n’ont fait aucune PBH dont 6784 par voie transpariétale (77,6 % vs 91%), 1926 par voie transveineuse (22,4 % vs 9 % en 1997 lors de la précédente enquête). La PBH était réalisée en ambulatoire dans 48 ,6 % des cas (vs 27 % en 1997), par un HGE dans 64,8 %, par un radiologue ou un chirurgien dans respectivement 33,4 ou 1,8 %. Un repérage échographique était systématiquement réalisé dans 90 centres (89,7%), dont 34 (35,9 %) avec guidage (vs 56 et 22% en 1997).Les indications étaient : une hépatite chronique C (mono-infection ou dans le cadre d’une co-infection VIH) dans 24,6 % des cas (vs 54,1 % en 1997), une hépatite B ± delta dans 15 % (vs 5,8 %), une stéatopathie dans 8,9 % des cas (non précisé en 1997), une hépatopathie alcoolique dans 18,3 % des cas (vs 11,1 %). La PBH était réalisée pour discordance entre les tests non invasifs de fibrose (sanguins ou élastomètrie) dans 6,3 % des cas. Quatre-vingt quinze complications sévères (1,13%) ont été dénombrées : malaise vagal (n=35), hématome (n=23), hémopéritoine (n=15) dont un décès (0,01 %) lors d’une biopsie transveineuse, pneumothorax (n=4), cholepéritoine (n= 2), autres (n=15). Les complications sévères étaient moins fréquentes après PBH guidées en temps réel qu’après repérage précédant la PBH (p<0.001).

Commentaires et conclusions :
Les résultats de cette étude représentative des pratiques françaises révèlent plusieurs tendances importantes : 1)diminution notable du nombre total de PBH pour maladies parenchymateuses diffuses, augmentation relative du nombre de PBH par voie transjugulaire, avec en conséquence une augmentation relative du nombre de biopsies réalisées par des radiologues ou des chirurgiens, 3) augmentation importante du nombre de biopsies avec aide échographique et importante du nombre de biopsies en hospitalisation ambulatoire en accord avec les RCP de 2002.4) Il existe une modification des indications : diminution du nombre de biopsies pour hépatite C très vraisemblablement en rapport avec l’utilisation des techniques non invasives, augmentation importante pour l’hépatite B et pour stéatopathie. Malgré la diminution importante de biopsies, il persiste encore de façon non exceptionnelle des complications parfois sévères et sont diminuées par le guidage en temps réel.

1Nousbaum JB et al. Gastroenterolo Clin Biol 2002 ;
2Cadranel JF et al. Hepatology 2000 ; 32 : 477-81

2011

Gilles Macaigne, Florence Harnois, Jean-François Boivin, Angel Ferrarrio, Dorian Dikov, Sadek Cheiab, Georges Bonihay, Claude Chayette. Services d’hépato-gastroentérologie, d’anatomo-pathologie et de radiologie, centre hospitalier de Lagny-Marne-la-Vallée, 77 405 Lagny-sur-Marne Cedex.

Hépatologie –  2011-05-11 – CO –

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Le but de ce travail a été d’évaluer les critères clinico-biologiques prédictifs de mortalité à 1 mois et à 6 mois dans une population de malades hospitalisés pour hépatite alcoolique sévère et traités par prednisolone dans un service d’hépato-gastro-entérologie de CHG.
Malades et méthodes : tous les malades hospitalisés dans le service entre janvier 1999 et mars 2011 avec le diagnostic d’HAA sévère (éthylisme chronique, cytolyse hépatique avec ASAT > ALAT et score de Maddrey > 32, plus ou moins confirmation histologique du diagnostic) ont été inclus. Un traitement par prednisolone était débuté au cours des premiers jours d’hospitalisation et poursuivi 28 jours quelque soit l’évolution de la bilirubinémie jusqu’en 2008 puis stoppé au 7ème jour en l’absence de diminution de la bilirubinémie. Les données cliniques, biologiques et histologiques ont été revues de façon rétrospective jusqu’en octobre 2003 puis prospectivement jusqu’en avril 2011.
Résultats : 151 épisodes d’HAA sévère survenus chez 129 malades (37.2% de femmes ; âge moyen 52.2 ans) hospitalisés durant cette période ont été étudiés. Le diagnostic a été confirmé histologiquement chez 104 d’entre-eux (69%). Les 2 groupes de malades n’étaient pas différents concernant l’âge moyen, le score de Maddrey initial, le taux de mortalité et les différents paramètres clinico-biologiques initiaux. Les taux de mortalité à 1 mois et à 6 mois de l’ensemble de la cohorte étaient respectivement de 19,8% et 32.4%. Les facteurs clinico-biologiques suivants ont été recueillis au début de la prise en charge (co-morbidités cardiaques, pulmonaires, rénales, diabète, traitement béta-bloquant, gradient de pression porto-cave, index de Maddrey, score MELD/Na, score de child-pugh, infection initiale, antibioprophylaxie, hémorragie digestive, score de Lille, ASAT, GGT, leucocytes, créatininémie), à 1 mois (score MELD/Na, score de child-pugh, créatininémie) et à 6 mois (score MELD/Na, score de child-pugh, créatininémie, ASAT, GGT) de suivi. Les facteurs prédictifs de mortalité à 1 mois et à 6 mois ont été analysés en analyse uni et multivariée.
Conclusion : Dans cette cohorte, les taux de mortalité à 1 mois et à 6 mois étaient respectivement de 19,8% et 32.4%. Les résultats complets et définitifs de ce travail seront communiqués au cours de la communication orale à Saint Malo.

2011

Jean Henrion, Pierre Deltenre, Stéphane De Maeght.
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-19 – CO –

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L’histoire naturelle de la HAA est mieux connue grâce aux travaux de l’équipe lilloise. La mortalité à six semaines est de l’ordre de 25 % et est prédite par le score de Lille (1). La survie à cinq ans est de l’ordre de 30 % et dépend de l’abstinence (2). A propos de cinq observations, nous rapportons un scénario particulier de l’histoire naturelle de la HAA abstinente. Il s’agit d’une évolution mal connue, non décrite et pourtant prévisible.

Description du scénario : La phase I est un épisode typique de HAA sévère avec une fonction discriminante de Maddrey supérieure à 32. Il s’agissait dans les cinq cas d’un premier épisode d’ictère et d’une première hospitalisation pour maladie hépatique. Dans trois cas, l’arrêt de l’alcool fût immédiat et dans deux cas, il est survenu après 11 et 13 mois. La phase II est celle de « l’embellie heureuse », l’abstinence est complète, la biologie hépatique est normale, l’ictère et l’ascite ont disparu et les diurétiques sont arrêtés. La durée de cette phase fût de 1 à 17 ans (moyenne 7.5 ans). Un malade est toujours à cette phase évolutive. La phase III correspond à l’émergence de l’ascite. Rapidement, l’ascite devient non contrôlable. A cette phase, l’imagerie radiologique est typique, montrant un foie atrophique, très dysmorphique, baignant dans l’ascite. La biologie hépatique (bil, alb, INR) reste normale. Le Child moyen était de 7 et le MELD moyen était de 8.9. La phase IV correspond à la dégradation rapide avec survenue de complications comme l’ascite non contrôlable, la rupture de VO, l’infection et l’encéphalopathie hépatique nécessitant des hospitalisations répétées et justifiant la proposition de transplantation hépatique. A ce stade, cependant, le MELD est toujours bas, à une valeur moyenne de 10.3, hypothéquant la possibilité de transplantation. Deux malades ont pu être transplantés à l’époque du Child. Un malade est décédé en liste d’attente faute d’un MELD suffisamment élevé. Un dernier malade a été listé dès l’apparition de l’ascite avec un MELD de 8.5 dans l’espoir d’une greffe de donneur vivant.

Conclusions :

1°) Ce scénario de l’histoire naturelle de la HAA est mal connu. Cette méconnaissance s’explique par la survie médiocre de la HAA sévère à long terme et par la difficulté d’un suivi prolongé.

2°) Le mécanisme de l’atrophie hépatique pourrait être l’extinction parenchymateuse décrite par Wanless (3).

3°) Cette évolution est prévisible et donc, d’un point de vue pratique, elle implique une surveillance régulière et prolongée de la HAA sévère abstinente, la prévention de l’apparition de l’ascite et la proposition précoce pour transplantation hépatique.

4°) L’allocation d’un greffon en fonction du MELD « pure et dure » comme c’est le cas en Belgique, est catastrophique pour ces malades.

(1) Mathurin, Gut 2010 ; (2) Louvet, Hepatology 2010 (Abstract) ; (3) Wanless, Hepatology 1995.

2011

C Renou Hyères – CH Hyères – Hôpital de Jour, S Tessé Paris – Hôpital du Val-De-Grâce – Service de Biologie, E Nicand Paris – Hôpital du Val-De-Grâce – Service de Biologie, A Roque-Alonso Paris – Hôpital Paul-Brousse – N Pavio Maisons-Alfort – Afssa Lerpaz, Enva, Inra – Umr 1161 Virologie, G Pénaranda Marseille – Laboratoire Alphabio – Service de Virologie, M Bourlière Marseille – Hôpital Saint-Joseph – Service d’Hépato-Gastroentérologie, R Anty Nice – CHU de Nice – Service d’Hépato-Gastroentérologie D Ouzan Saint-Laurent-Du-Var – Institut Arnault Tzanck – Service d’Hépato-Gastroentérologie, R Gérolami Marseille – CHU La Conception – Service d’Hépato-Gastroentérologie, D Botta Marseille – CHU La Conception – Service d’Hépato-Gastroentérologie, P Halfon Marseille – Laboratoire Alphabio – Service de Virologie

Hépatologie –  2011-05-11 – CO –

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Trois à 21% de la population générale des pays industrialisés présentent des anticorps IgG anti-VHE (3,2% dans le nord et 16,6% dans le sud de la France). Alors qu’un taux élevé d’anticorps IgG était retrouvé chez les toxicomanes par voie intra-veineuse et qu’une transmission du VHE par transfusion sanguine est reconnue, il n’existe pas à ce jour d’étude de séro-prévalence du VHE dans les pays industrialisés chez les malades porteurs d’une hépatite C chronique. Le but de cette étude est d’évaluer la prévalence séro-virologique du VHE dans une cohorte de 237 malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France.
Patients et méthodes : 237 malades non traités pour le VHC étaient prospectivement et consécutivement inclus à partir de 5 hôpitaux du sud-est de la France (base de données centralisée PBH). Le bilan biologique, le prélèvement pour la sérothèque (-80°C) et la PBH était réalisés de manière simultanée. La recherche des anticorps IgG et IgM anti-VHE était effectuée sur sérothèque (EIAgen HEV IgG, EIAgen HEV-IgM, Adaltis, Montréal, Canada). La recherche de l’ARN du VHE était systématiquement réalisée au niveau de la région ORF2 par un technique “maison”. L’index d’avidité des IgG était déterminé pour tout prélèvement ayant une positivité des IgG afin de différentier une infection récente d’une infection ancienne.
Résultats : aucun des 237 malades ne présentaient de symptômes en faveur d’une hépatite aiguë. Tous les malades avaient un AgHBs et une sérologie VIH négatifs. Vingt-trois des 237 malades présentaient des anticorps IgG anti-VHE positifs et isolés (9,7%). Le groupe des malades avec des anticorps IgG anti-VHE positifs avaient un âge plus élevé (45+/-14 years vs 54+/-22 years, p=0.05). L’index d’avidité des IgG était inférieur à 40% dans 13 cas, supérieur à 40% dans 4 cas et non réalisé dans les 6 derniers cas. Douze des 13 malades ayant un index d’avidité des IgG inférieur à 40% avaient des taux d’anticorps IgG anti-VHE supérieurs à 2 (limite de positivité à 1) constat en faveur d’un fausse négativité de l’index d’avidité des IgG et d’une vraie positivité des anticorps IgG anti-VHE. Un malade présentait des anticorps IgG et IgM anti-VHE positifs associés à un index d’avidité inférieur à 40%, toutefois le taux des transaminases étaient sub-normal et l’ARN du VHE négatif (tableau d’hépatite aiguë récente). Aucun des 237 malades n’avaient un ARN du VHE positif.
Conclusion : le taux d’anticorps IgG anti-VHE de cette cohorte de malades porteurs d’une hépatite C du sud-est de la France est de 9,7%, valeur supérieure à celle des donneurs de sang du nord mais inférieure à celle de ceux du sud-ouest de la France. Les malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France ne présentent pas un risque majoré de contamination par le VHE.

2011

Rosa, Denis, Causse, Dobrin, Faroux, Condat, Macaigne, Zerouala, Becker, Marks, Bader, Ledreau, Henrion . Diaz, Decaens, Lesgourgues, Danne, Remy, Nalet, Morin, Renou, Abdelli, Renard,. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.de l’ANGH

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Le sorafénib prolonge la survie globale et la survie sans progression de manière significative chez les malades ayant un carcinome hépatocellulaire avancé. Le but de ce travail est de rapporter les caractéristiques des patients traités par Sorafénib ainsi que la survie à 1 an chez les patients inclus dans l’observatoire CHANGH.
Malades et méthodes :
L’observatoire CHANGH a permis d’inclure 1287 malades porteurs d’un CHC nouvellement diagnostiqué de Mai 2008 à Octobre 2009. 103 hôpitaux, dont une majorité de CHG de l’ANGH ont participé à cette étude. Le diagnostic de CHC était obtenu par histologie ou sur les critères radiologiques de Barcelone. Dans cette cohorte, un traitement par Sorafénib a été proposé chez 186 patients
Résultats :
Le traitement par Sorafénib a été décidé lors d’une RCP chez les 186 patients. Il s’agissait de 172 hommes et 15 femmes, âge moyen 67 ans. L’étiologie de la cirrhose était dans 69% des cas l’alcool, dans 16% le VHC, dans 15% le VHB et 13.5% une stéatopathie métabolique. Le diagnostic de CHC avait été réalisé dans 14% des cas lors du suivi de la cirrhose. Dans 40% des cas, une histologie a été obtenue. Le CHC était un nodule unique dans 26% des cas, en myenne de 82 mm. Seul 26% de ces nodules uniques étaient inférieurs à 50 mm. 18% des malades avaient moins de 3 nodules. 44% des patients avaient un CHC multinodulaire. Le CHC était métastatique dans 16 % des cas et une thrombose porte était présente dans 43% des cas. Les patients étaient classés OMS 0, 1, 2, 3 et 4 dans respectivement 30, 42 ,21 ,4 et 2% des cas. Il s’agissait de cirrhose Child A, B et C dans respectivement 63, 34 et 2,5% des cas. Au terme d’un an de suivi, sur les 139 dossiers analysables à ce jour, seuls 74% des malades ont reçu du Sorafénib malgré la décision de la RCP initiale, en raison d’une dégradation de l’état général. La survie globale des malades était de 16% à 1 an, avec une survie moyenne de 11 semaines. La survie des malades ayant effectivement reçu du Sorafénib était de 22% à un an, en moyenne de 23 semaines. La survie des patients en fonction du score de Child était de 22% pour les Child A et 9% pour les Child B, 0% pour les Child C.
9% de complications hémorragiques sont survenues au cours du traitement par Sorafénib. Il s’agissait de 7 hémorragies digestives, 2 hémopéritoines, une hémorragie intracérébrale et une épistaxis sévère.
Conclusion :
Le traitement par Sorafénib est largement prescit chez des malades présentant un CHC avancé ou métastatique mais un quart des patients chez qui un traitement par Sorafénib avait été préconisé n’a pas été traité. Dans ce travail, la survie à un an des patients traités était de 22%, avec une survie moyenne de 23 semaines, inférieure aux résultats de la littérature.

2011

Emmanuel Vaucher

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Nous avons eu deux cas d’hépatite E aiguës confirmées pour deux soignants du bloc. Les deux ont eu des douleurs des épaules mais l’une s’est présentée avec un syndrome neurologique à type de multinévrite des MS, très invalidante en terme de douleur (investiguée de façon approfondie). Les sérotypages sont en cours, l’enquête épidémiologique aussi en même temps qu’un dépistage est fait pour tous les soignants du boc. (deux autres dépistés à ce jour mais avec transaminases normales)
Je comptais présenter le cas et faire à l’occasion une revue des pathologies neurologiques associées.

2011

Alix Portal, Isabelle Rosa, Christian Meyrignac, Camille Barrault, Laurent Costes, Thierry Lons, Hervé Hagège

Hépatologie –  2011-05-12 – CO –

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Monsieur M, 56 ans, a comme antécédent un diabète de type 2 compliqué d’une rétinopathie diabétique. En 2006, est découverte une cirrhose devant une décompensation oedémato-ascitique. Le bilan initial est en faveur d’une origine métabolique (pas d’alcool, bilan viral et auto-immun négatif, céruloplasmine et cuprémie normales, PBH en faveur), Le score de Child Pugh était B6, avec une hypertension portale ( VO de grade 3). En octobre 2008, il existe une dégradation progressive de la fonction hépatique avec ictère, baisse du TP à 50% et un épisode d’encéphalopathie hépatique sans étiologie retrouvée. Secondairement, apparaissait une symptomatologie neurologique d’aggravation rapide constituée d’un syndrome extra-pyramidal (dystonie, dysarthrie, trouble de la marche), de mouvements choréiques des quatre membres et de la face associé à des troubles comportementaux (syndrome frontal). La recherche exhaustive d’une maladie de Wilson s’est avérée négative à plusieurs reprises. L’IRM cérébrale retrouvait un hypersignal T1 des pallidum associé à des lésions sous-tentorielles symétriques en hypersignal FLAIR ; l’EEG montrait des stigmates d’encéphalopathie hépatique sévère. Après discussion avec les neurologues, le diagnostic retenu était une dégénérescence hépato-cérébrale.
La progression rapide de la maladie neurologique (chutes à répétition compliquées d’un hématome sous-dural, perte d’autonomie avec déplacement en fauteuil roulant), faisait poser l’indication d’une transplantation hépatique orthotopique dont le patient bénéficiait le 18 mars 2010. L’amélioration de la symptomatologie neurologique eétait spectaculaire avec un retour à l’autonomie complète dès le troisième mois post-greffe (marche quasi normalisée, disparition de la dysarthrie et des mouvements choréiques, syndrome cérébelleux a minima avec élargissement du polygone de sustentation). Actuellement (14 mois post greffe) aucun symptôme neurologique n’est réapparu.
Le syndrome de dégénérescence hépato-cérébrale est un syndrome rare dont il n’existe que quelques cas décrits dans la littérature. La transplantation hépatique orthotopique peut être proposée comme traitement de ce syndrome.

2011

Séverine Hommel (1), Magali Picon (1), François Cessot (1), Serge Erlinger(1), Didier Mathieu (1)
(1) Centre Hospitalier du Pays d’Aix, Service du Dr PICON, Gastroentérologie, Avenue des Tamaris, 13090 Aix en Provence

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Nous rapportons le cas d’une patiente agée de 32 ans adressée pour bilan d’une élévation isolée de l’alpha foetoprotéine (AFP) à 51,3 ng/ml, découverte dans le cadre du bilan d’un syndrome abdominal douloureux.
Cette patiente présente comme principaux antécédents: une péricardite aigue virale, un tabagisme actif à 5 PA et ne prend aucun traitement au long cours.
Devant des douleurs abdominales évoluant depuis plusieurs mois, associées à des ballonnements et à des troubles du transit à type de constipation, un bilan biologique est prescrit par le médecin traitant montrant l’absence de syndrome inflammatoire,un bilan hépatique et un hémogramme normaux mais un dosage d’AFP élevé à 51,3 ng/ml. L’échographie abdominale couplée à un doppler revient normale. L’interrogatoire minutieux ne retrouve aucune prise médicamenteuse, aucune prise de toxique ni intoxication éthylotabagique.
Un 2° dosage d’AFP est effectué, confirmant l’élévation à 45.9 ng/ml. Le dosage des Bêta HCG ainsi que les sérologies virales (VHA, VHE, VHB, VHC) sont négatives. Le scanner thoracoabdominopelvien élimine une néoplasie profonde (cancer pancréatique, germinal ou hépatocarcinome). L’évolution des douleurs est favorable sous traitement symptomatique (Météospasmyl et Movicol, sans récidive à son arrêt.
Le diagnostic d’élévation héréditaire de l’AFP est évoqué puis confirmé par le dosage d’AFP revenat élevé chez le père de la patiente (36,3 ng/ml), normal chez la mère, la soeur puis l’oncle et la tante paternelle (taux normaux).
Ce syndrome décrit pour la permière fois en 1983 a une transmission avec un trait autosomique dominant. 5 cas ont été rapportés dans la littérature (H.Schefer et al, Annals of Oncology 9: 667-72, 1998). Il n’est retenu qu’après avoir éliminé une tumeur germinale, une grossesse, un hépatocarcinome,un cancer de l’estomac, un cancer bronchique, un cancer colorectal et un cancer pancréatique.
En cas de forte suspicion diagnostique, la confirmation repose sur l’analyse familiale des taux d’AFP.
Il faut savoir donc évoquer ce diagnostic mais surtout être capable de prescrire à bon escient un tel dosage.

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?