Catégorie : Hepatologie

2011

I Rosa Hézode 1, F Roudot-Thoraval 2, H Hagège 1, V Garrait 3, I Delacroix Szmania 3, B Staedel 4,5, B Elghozi 5,6, M Chousterman 4,6 et le Groupe PRECAVIR*
1 Service d’Hépato-gastroentérologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, 2 Service de Santé Publique, Hôpital Henri Mondor, 3 Service de Médecine Interne, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, 4 Réseau ville hôpital Créteil, 5 Réseau de Santé de Créteil Solidarité, 6 Unité Permanence d’Accès aux Soins de Santé et Réseaux, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, * Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil,

Hépatologie –  2011-05-24 – PW –

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La prévalence de l’infection par les virus de l’hépatite B ou C ou par le VIH chez les migrants n’est pas bien connue, en particulier chez les personnes originaires d’Afrique subsaharienne. Une étude réalisée en 2003-2004 par l’InVS avait mis en évidence une prévalence sensiblement plus élevée des hépatites B et C en cas de précarité. Les hôpitaux généraux jouent un rôle important dans l’accueil des populations fragilisées. Depuis 2002, des permanences d’accès aux soins de santé ont été mises en place dans certains de ces hôpitaux pour permettre l’accès aux soins des populations en situation irrégulière ou en grande précarité.

Notre but est de décrire l’expérience d’un hôpital général dans le dépistage des hépatites B et C au sein de ces populations et dans l’accès aux soins des personnes dépistées.

Méthode. – Les équipes de la permanence d’accès aux soins de santé (PASS) d’un hôpital général et d’un centre de consultation associatif, situés dans la même ville, ont proposé systématiquement à chaque nouveau consultant adulte un dépistage des infections par le VHB, le VHC et le VIH, quel que soit le motif de consultation. Le prélèvement était fait au centre de dépistage anonyme et gratuit de l’hôpital.

Résultats. – De juin 2007 à décembre 2010, un dépistage a été proposé consécutivement à 1432 personnes parmi lesquelles 93% étaient étrangères (Afrique subsaharienne : 65%, Afrique du Nord : 9%, Europe de l’Est : 4,5%, Asie : 4,5%, Amérique : 4,5%). 72% d’entre elles étaient en séjour irrégulier ou demandeurs d’asile. Les facteurs de risque principaux étaient : 1) soins au pays : vaccination 80%, injections 53%, chirurgie 29% ; 2) rapports sexuels non protégés : 67%; 3) tatouage, piercing, scarification : 29%. Le dépistage a été accepté par 1290 consultants (90%). Le dépistage a été effectivement réalisé chez 1124 consultants, soit un taux global de 78,5%. Cent seize consultants, soit 10,3% des personnes prélevées, avaient au moins une sérologie d’hépatite positive [IC : 8,94-14,35]. Seules, trois des personnes dépistées étaient symptomatiques. L’antigène HBs était positif dans 78 cas et la sérologie VHC positive dans 40 cas, dont huit cas de co-infection : 5 VIH-VHB, 1 VIH-VHC et 2 VHB-VHC. Dans 14 cas, la positivité de la sérologie VIH était isolée. Pour l’hépatite B, la prévalence globale était de 6,9% [IC95 : 5,03-9,39], l’âge moyen était de 31 ans et 53% étaient des hommes. Pour l’hépatite C, la prévalence globale de la positivité de la sérologie était de 4,6% [IC95 : 2,85-6,39], l’âge moyen était de 42 ans et 44% étaient des hommes. Dans 90% des cas, la positivité de la sérologie n’était pas connue des patients. Les patients qui n’avaient pas d’infection virale déclaraient autant de facteurs de risque que les patients dépistés positifs. Notre programme a permis aux patients d’accéder aux droits sociaux, d’être intégré dans les circuits de soins et de bénéficier d’un accès facilité au suivi et au traitement de leur hépatite. Néanmoins, le suivi des patients reste difficile dans cette population et requiert la mise en place d’un dispositif adapté.

Conclusion. – Notre programme montre la forte prévalence des hépatites virales B et C au sein des populations précaires et/ou migrantes. La proposition systématique de dépistage dès la première consultation est réalisable, bien acceptée et utile : seulement 10% des patients dépistés positifs avaient connaissance de leur statut viral. Les PASS hospitalières et certaines structures associatives peuvent être un lieu privilégié d’incitation au dépistage et de prise en charge des hépatites dans cette population.

2011

P. Renard (1), C. Castelneau (2), N. Ganne (3), J. Gournay (4), S. Pol (5), J.D. Grange (6), C. Eugène (7), J. Denis ((1) Hôpital V Dupouy Argenteuil, (2) Hôpital Beaujon Clichy, (3) Hôpital Jean Verdier Bondy, (4) CHU Nantes, (5) Hôpital Cochin Paris, (6) Hôpital Tenon Paris, (7) Hôpital de Poissy, (8) Hôpital Sud Francilien Evry.8) , P ; Marcellin (2) pour la Fédération des Pôles de Référence pour les Hépatites et L’ANGH.

Hépatologie –  2011-05-13 – CO –

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L’hépatite virale Delta (VHD) est une affection compliquant l’hépatite chronique virale B. Elle est peu fréquente. Nous avons voulu connaître par une étude observationelle son épidémiologie. De 2006 à 2008, les services d’hépatologie volontaires de la fédération des poles de références des hépatites et de l’ANGH ont recensé tous les malades porteurs du VHD vus en consultations ou en hospitalisation. Les données épidémiologioques, cliniques biologiques histopathologiques virologiques et thérapeutiques étaient recueillies.
Résultats : 188 malades provenant de 22 centres ont été inclus. 111 (59%) malades provenaient de 4 hôpitaux. 67% des malades étaient des hommes, 35% caucasiens et 56% d’origine Africaine. L’âge moyen était de 34±9 ans, l’IMC moyen était de 23.2±3.9kg/m², 22% des malades déclaraient consommer + de 30 g d’alcool par jour. L’origine retenue : endémique ou familiale 57%, toxicomanie 26%, post transfusionelle 7%, sexuelle 3%, inconnue 7%. Biologiquement, les ALAT étaient à 2.0± 1.9*N, l’IgM VHD + chez 67.9% des 128 malades chez qui elle a été recherchée. L’ARN VHD recherché chez 153 malades était positif chez 114 (74.5%), la charge VHD était à 5.4±1.5log. 118 (62%) avaient un HBVDNA non détectable, 38% un HBVDNA positif à 4.0± 1.3log, 21 : 11.6% avaient un AgHBe +. 44 malades sur 164 testés (26.8%) étaient HCV +, 21 sur 170 testés (12.3%) étaient HIV+ dont 8 sur 164 (5%) étaient co-infectés VHC + VIH. L’histologie était disponibles pour 141 patients : 49 (34.8%) étaient F4 âge moyen 42.8±8.4 ans, 29 (20.5%) F3, 44 (31.2%) F2, 19 (13.5%) F0 ou F1 ; l’activité à 2.05±0.79 en Metavir. Enfin 5 (2.6%) malades étaient porteur d’1 CHC âge moyen 51.8 ans (39-70). 115 patients avaient reçu ou recevaient un traitement : 22 (19%) par Interferon standard, 85 (74%) par Interferon pégylé (IFNPEG) et 8 (7%) par analogues. Une réponse virologique ou biochimique était observée dans 44% des cas en fin de traitement. L’absence IgM VHD était associée à la réponse en fin de traitement 84% vs 45% (p=0.01). Les malades F3, F4 répondaient moins que ceux F1, F2 40% vs 60% (NS). Le taux d’ARN, le sexe, l’âge, la co-infection VHC ou VIH les taux d’ALAT ou d’HBVDNA ou le score histologique d’activité n’influençaient pas la réponse en fin de traitement. 22(19.1%) des malades traités gardaient un ARNVHD – 6 mois après la fin du traitement (SVR) dont 15 sur 50 (30%) qui avaient étés traités par IFNPEG.
En conclusion : dans cette large série d’hépatite chronique Delta française, cette maladie apparaît peu fréquente, sévère 35% de cirrhose, chez des malades jeunes âge moyen 42.8 ans. Un traitement est le plus souvent proposé : L’IFNPEG entraîne une SVR dans 30% des cas. L’ARNVHD était négatif chez 44% des malades en fin de traitement.

2011

Séverine Hommel (1), Magali Picon (1), Serge Erlinger (1), François Cessot (1), Didier Mathieu (1)
(1) Centre hospitalier du Pays d’Aix, Service de Gastroentérologie et Hépatologie du Dr PICON, Avenue des Tamaris, 13090 Aix en Provence

Hépatologie –  2011-05-13 – CO –

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Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 53 ans, suivi pour une rectocolite hémorragique (RCH) s’étendant jusqu’à l’angle colique droit, diagnostiquée en 1990 avec une poussée corticodépendante en 12/2009 ayant justifié l’introduction d’IMUREL à la dose de 2.5 mg/kg (175 mg).
Ce patient a comme principaux antécédents: une thalassémie mineure, un tabagisme sevré à 20 PA (EFR normales), un éthylisme sevré, une cholécystectomie, un antécédent de cancer gastrique chez son père (FOGD normale, HP-) et de cancer colorectal chez sa mère (coloscopies/2 ans normales).
Sous IMUREL, un sevrage en corticoides est obtenu ainsi qu’une rémission clinique et une cicatrisation endoscopique (aspect macroscopique + biopsies). Un suivi régulier biologique sous IMUREL est instauré de manière mensuelle puis trimestrielle avec des controles sans particularité.
Fin janvier 2011, est introduit un traitement par PENTASA 2g en prévention du cancer colorectal (compte tenu du terrain et de ses antécédents familiaux). Quinze jours après cette introduction, un bilan biologique est effectué, retrouvant une chute du TP à 37% associée à une anémie à 9.6g/dl (HB à 11g habituellement) et à une lymphopénie à 851/mm3. Le reste de l’hémogramme et le bilan hépatique sont normaux. Le bilan est complété en urgence par le dosage des facteurs de la coagulation (FII, V, VII, IX et X) revenant normaux sauf le facteur V (FV) abaissé à 34%. Sur le plan clinique, aucun flapping n’est constaté. Les sérologies virales sont négatives (VHA, VHE, VHB et VHC), les sérologies EBV, CMV et herpès sont en faveur d’une immunisation ancienne.
Le dosage de la Méthyl 6 Mercaptopurine et des 6TGN revient très élevé. L’échographie abdominale est normale.
Tous les traitements sont arrêtés. A J3, on constate une remontée du FV à 50% puis à 78% à J15 avec parallèlement un retour à un taux d’hémoglobine habituel et une correction de la lymphopénie. Un dosage d’anticorps anti nucléaire, anti facteur V et d’ACC, anti cardiolipine et phospholipides ainsi que de B2GP1 à la recherche d’un syndrome des antiphospholipides (SAPL) est réalisé, revenant négatif. L’activité de la TPMT est normale. Un traitement par PENTASA 2g par jour en entretien est réintroduit avec surveillance clinique et biologique rapprochée.
Le diagnostic retenu est celui de chute isolée du facteur V liée à la toxicité de l’IMUREL, probablement du fait de l’intéraction avec le PENTASA.
Une telle chute du FV sous IMUREL a été rapportée dans la littérature, 5 cas dans les MICI (Poupeney S et al, Inflamm Bowel Dis 2008 Jul; 14(7): 1024-5) mais également dans les maladies autoimmunes, le SAPL, sous traitemet (CIFLOX), dont le mécanisme exact reste inconnu. Des cas de réintroduction de l’IMUREL ont été publiés (dans une LLC) se soldant par de nouvelles chutes du FV. Au regard de cette expérience clinique, une surveillance du TP sous IMUREL semble pertinente.

2011

M Lahmiri * (1,3), A Cypierre* (2), JF Cadranel (3), E Nguyen-Khac (4), L Alric (5), L Bettan (6), J Denis (7), A Jaccard (2), V Loustaud-Ratti (2) et ANGH (1-CHU de Rabat, 2-CHU de Limoges, 3-CHG de Creil, 4-CHU d’Amiens, 5-CHU de Toulouse, 6-CHG de Villeneuve Saint Georges, 7-Centre Hospitalier Sud Francilien de Corbeil-Evry)

Hépatologie –  2011-05-24 – CO –

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Introduction :
L’élastomètrie (E) impulsionnelle, (Fibroscan®) est une méthode physique mesurant la dureté du foie utilisée pour l’évaluation non invasive de la fibrose. Validée par la HAS pour l’évaluation de la fibrose hépatique chez les patients atteints d’hépatite chronique C sans comorbidité et non traités.
L’élastométrie hépatique (E) peut être élevée dans d’autres situations comme la cytolyse hépatique aigue, le foie cardiaque et la cholestase. Au cours de l’amylose avec atteinte hépatique, le foie est dur sans corrélation avec la fibrose. Le but de ce travail était de rapporter les résultats des valeurs d’E au cours de l’amylose hépatique.
Patients et méthodes :
Vingt trois patients ayant une amylose suivis dans 6 centres ont été étudiés. Tous ont eu une évaluation de leur E selon les recommandations du fabriquant avec réalisation d’au moins 10 mesures ; seuls les résultats ayant un écart à la médiane (IQR) 60% sont interprétables. Les résultats sont exprimés en médiane et extrêmes.
Résultats
Huit femmes et 15 hommes d’âge médian 66 ans (44-84 ans) ont été étudiés. Quinze (68,1%) avaient une atteinte cardiaque (AC), 9 une atteinte rénale (41%), 22 (100%) une atteinte hépatique : hépatomégalie n=16 (69,5%) ; cholestase anictérique n=20 (90 %), cholestase ictérique n=1 (4,5%), phosphatases alcalines : 1,1-11 fois la limite supérieure de la normale (LSN) n=19(82,6%), cytolyse ≥1,2LSN n=7 (30,4%). La valeur médiane d’E des 23 patients était : 27,4Kpa (8,4-75 KPa), l’IQR : à 11 ,6 (0-130) ; le TDR était 100% (45-100%). Le TDR était identique qu’il y ait ou non une atteinte cardiaque. Chez les patients avec AC (n=15) la valeur médiane d’E était de 34,3 KPa (8,4 – 75) ; l’ IQR était > 30% chez 6 patients (45%) (résultats non valides). Les patients avec atteinte hépatique sans AC avaient des valeurs d’E plus élevés que ceux avec AC :75Kpa ( 16, 30 -75 KPa) vs 34,3 KPa (8,4 – 75) (p<0.07) ; l’ IQR de ces patients était à 4.5(0-19) et le TDR de 100 %. Huit patients ont bénéficié d’une ponction biopsie hépatique par voie transjugulaire, la valeur d’E dans ce sous groupe était de 75 (10,3 -75) , IQR : 0 (0-11,6) ;4 n’avaient pas d’AC (médiane 75 ; IQR 0 ), 3 avaient une atteinte cardiaque (médiane 14 ; IQR ininterprétable) ), des dépôts amyloïdes ont été trouvés sur 7 biopsies, un malade avait une cirrhose et un autre une hypertension portale non cirrhotique.
Conclusion :
Ces résultats suggèrent que l’E au cours de l’amylose hépatique sans atteinte cardiaque est très élevée (75KPa ; IQR : 0). Ces valeurs sont probablement en rapport avec la dureté du foie non altérée par la stase hépatique liée à l’atteinte cardiaque. Lorsque il existe une atteinte cardiaque associé à l’atteinte hépatique les valeurs d’E sont ininterprétables du fait d’un IQR trop élevé.

2011

Thierry THEVENOT (1), Richard I. DORIN (2), Clifford R. QUALLS (3), Béatrice CLERC (1) Remy SAPIN (4), Emilie GRANDCLEMENT (5), Jean-Paul CERVONI (1), Blandine ALBY (1), Delphine WEIL (1), Thibault DEGAND (1), Elisabeth MONNET (1), Vincent Di MARTINO (1), Rasa KAZLAUSKAITE (6).

Hépatologie –  2011-05-15 – CO –

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Introduction: L’évaluation de la fonction surrénale utilise classiquement le dosage du cortisol total sérique (CTS) qui surestime la prévalence de l’insuffisance surrénale dans la cirrhose. Le but de cette étude était (1) d’explorer et de comparer le cortisol libre sérique (CLS) mesuré et le CLS « estimé » en utilisant le test au Synacthène à 1 µg chez des patients cirrhotiques « stables ». L’estimation du CLS était réalisée par la formule de Coolens et al. (J Steroid Biochem 1987) et par l’équation de Dorin et al. (Dorin et al. Clin Biochem 2009); (2) d’explorer le CLS post-Synacthène comme prédicteur de la mortalité sans transplantation à 1 an.
Méthodes: Les dosage du CTS et du CLS étaient réalisés à 0 (T0) et 30 (T30) minutes après injection de 1 µg de Synacthène chez 95 patients cirrhotiques non infectés (34 Child-Pugh A, 29 B, 32 C) et sans dysfonction surrénale connue ou suspectée. Le CLS était obtenu par ultrafiltration centrifugale puis dosé par une méthode radio-immunologique. La concordance entre les valeurs du CLS mesuré et du CLS calculé avec les deux équations étaient analysée par la méthode de Bland et Altman. Les courbes de survie étaient construites selon la méthode de Kaplan-Meier et comparées par le test du log-rank.
Résultats: L’âge moyen était de 58±10 ans, la cirrhose était d’origine alcoolique (85%) et les hommes étaient majoritaires (69%). La durée moyenne du suivi des 90 patients non transplantés était de 15.9±6,5 mois et 17 patients décédaient (19%) 3.6±2.8 mois après l’évaluation de leur surrénale. Les patients Child C avaient des taux plus élevés de CLS à T0 et à T30, indépendamment des taux de CBG et d’albumine. La formule de Coolens sous-estimait le CLS (biais à 45%; P<0,001) surtout chez les patients ayant une albuminémie basse, contrairement à l’équation de Dorin (biais : 4%; P=0,14). Les patients décédés avaient 1) un score de MELD (22,6±7,9 vs. 14±5,8; P<0,001) et des concentrations de CLS à T30 (129±67 vs. 94±41 nmol/L; P=0,02) plus élevés ; et 2) des concentrations plus faibles de CBG (29±9 vs. 39±14 mg/L; P=0,007), d’albumine (23±6 vs. 31±7 g/L; P 79 nmol/L était un facteur prédictif de décès, indépendamment de l’albumine et des scores de Child et de MELD. Les patients ayant un CLS à T30 > 79 nmol/L (n=59) avaient une moins bonne survie que les autres patients (n=31).
Conclusions: La formule de Coolens sous-estime le CLS, contrairement à l’équation cubique développée par Dorin et al. Chez le patient cirrhotique stable hémodynamiquement, des concentrations élevées de CLS sont associées à un risque plus important de décès à 1 an, et ce de façon indépendante des autres prédicteurs connus (score de Child, MELD et albuminémie). Ce nouveau concept va à l’encontre de la théorie du syndrome hépato-surrénalien.

2011

Bénédicte De Vroey1, Christophe Moreno2, Wim Laleman3, Marc van Gossum4, Isabelle Colle5, Chantal de Galocsy6, Philippe Langlet7, Geert Robaeys8, Hans Orlent9, Peter Michielsen10, Jean Delwaide11, Hendrik Reynaert12, Michael Adler2, Jean Henrion1, Pierre Deltenre1

1 Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, 2 Hôpital Erasme, Bruxelles, 3 KUL, Leuven, 4 CHU Saint-Pierre, Bruxelles, 5 UZ, Gent, 6 Hôpitaux Iris Sud Bracops, Bruxeles, 7 CHU Brugmann, Bruxelles, 8 Ziekenhuis Oost-Limburg, Genk,9 AZ St Jan, Brugge, 10 UZ Antwerpen, Edegem, 11 CHU, Liège,
12 UZ, Brussels.

Hépatologie –  2011-05-15 – PW –

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Introduction: Les hépatites B et C présentent de nombreuses similitudes épidémiologiques et cliniques mais également des différences. En outre, leurs caractéristiques épidémiologiques semblent évoluer dans les pays occidentaux. Aucune étude comparant des cohortes représentatives de malades nouvellement diagnostiqués comme porteurs chroniques du VHB ou le VHC n’a été rapportée jusqu’ici.

But: Comparer les principales caractéristiques épidémiologiques, biologiques et histologiques de malades infectés par le VHB ou le VHC, nouvellement diagnostiqués en Belgique, et comparer leur prise en charge.

Méthode: Les données recueillies au moment du diagnostic de portage chronique du VHB ou VHC ont été extraites de deux registres prospectifs Belges, l’observatoire des porteurs chroniques de l’Ag HBs (2008-2009) et l’observatoire des porteurs chroniques de l’hépatite C (2003-2004).

Résultats: 705 malades (387 VHB et 318 VHC) ont été inclus. Par comparaison avec les malades infectés par le VHC, les malades infectés par le VHB étaient plus jeunes (36 vs. 44 ans, p<0.0001), plus fréquemment de sexe masculin (69 vs. 56%, p<0.0003), moins fréquemment d’origine caucasienne (43 vs. 86%, p<0.0001), moins fréquemment contaminés par transfusion ou toxicomanie (9 et 6% vs. 33 et 43%, respectivement, p<0.0001), plus fréquemment contaminés par transmission sexuelle ou familiale (40 et 30% vs. 1 et 1% respectivement, p<0.0001). Par comparaison avec les malades infectés par le VHC, les malades infectés par le VHB avaient plus fréquemment des taux normaux d’ALT (65 vs. 36%, p<0.0001) et des taux moindres de détectabilité d’acide nucléique viral par PCR (70 vs. 84%, p<0.0001). 303 malades ont eu une biopsie hépatique (29% des malades VHB et 61% des malades VHC, p2 (p=0.004). Un traitement antiviral fut moins souvent proposé chez les malades infectés par le VHB que chez les malades infectés par le VHC (25 vs. 47%, p<0.0001).

Conclusions: Les malades nouvellement diagnostiqués comme porteurs chroniques du VHB ou du VHC ont des caractéristiques épidémiologiques différentes qui devraient être prises en compte dans les démarches de dépistage. La prise en charge de ces malades fut également différente, une biopsie hépatique étant moins souvent réalisée et un traitement antiviral moins souvent proposé chez les malades infectés par le VHB.

2011

Marie de Vos1, Bénédicte De Vroey1, François Kidd2, Jean Henrion1, Pierre Deltenre1
1 Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul.
2 Service de Médecine Interne Générale, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-15 – PW –

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Introduction: Chez les malades cirrhotiques, la flore bactérienne pourrait se modifier suite à un usage plus systématique des antibiotiques (AB). L’influence de ces modifications sur le pronostic de la péritonite bactérienne spontanée (PBS) n’est pas connue.

But: Analyser: A/ la flore bactérienne chez les malades présentant une PBS, et B/ l’influence de la flore bactérienne sur le pronostic de ces malades.

Méthodes: A/ Les bactéries, leur sensibilité aux AB et la prise préalable d’AB ont été rétrospectivement évaluées chez 55 malades ayant développé une PBS (65% d’hommes, âge médian de 56 ans, 87% de cirrhose d’origine éthylique). B/ La probabilité de survie sans transplantation à 6 mois a été calculée à partir du diagnostic de PBS en rapport avec les caractéristiques de l’infection.

Résultats: A/ Des bactéries ont pu être isolées dans l’ascite de 43 malades: 26 bacilles Gram-négatifs (BGN), 14 coques Gram-positifs (CGP) et 3 associations de BGN et de CGP. Seuls 4 malades étaient infectés par des bactéries résistantes aux AB de première ligne. Aucune bactérie n’était multi-résistante. Les PBS étaient d’origine nosocomiale (malades hospitalisés depuis 3 jours au moins) dans 15 cas et communautaires chez 40 malades. Par comparaison aux PBS communautaires, les PBS nosocomiales étaient similairement dues à des BGN (33 vs. 52%) ou des CGP (33 vs. 22%) (p=0.3) mais étaient plus fréquemment dues à des bactéries résistantes (27% vs. 0%, p=0.004). La prise d’AB avant le développement de la PBS n’influençait pas le type de bactérie ni la fréquence de résistance (11 vs. 7%, p=0.6). B/ 46 (84%) des malades sont décédés. L’âge médian au diagnostic de PBS (56 vs. 61 ans, p=0.9) et la distribution par sexe (70 vs. 44% d’hommes, p=0.15) étaient similaires chez les malades qui sont décédés et ceux qui ont survécu. Par comparaison avec les malades qui ont survécu, ceux qui sont décédés avaient plus fréquemment une cirrhose d’origine éthylique (91 vs. 67%, p=0.04), mais étaient similairement infectés par BGN (50 vs. 33%), par CGP (26 vs. 22%) (p=0.6) ou par bactéries résistantes (4 vs. 22%, p=0.1). Le taux de protéines dans l’ascite était plus bas (1.1 vs. 1.5g/dL, p=0.09) chez les malades qui sont décédés. La réponse aux AB était le seul déterminant de la survie à 6 mois (43.7±9.4% chez les répondeurs vs. 0% chez les non-répondeurs, p=0.0001). Par rapport aux répondeurs, les non-répondeurs aux AB étaient similairement infectés par BGN, par CGP, et par bactéries résistantes (25 vs. 3%, p=0.12), mais souffraient plus fréquemment de PBS d’origine nosocomiale (50 vs. 17%, p=0.05).

Conclusion: Dans cette étude, la plupart des malades étaient infectés par BGN et la plupart des bactéries étaient sensibles aux AB de première ligne. Il n’y avait pas de multi-résistance. La réponse aux AB fut le seul facteur pronostique. La résistance aux AB de première ligne n’influençait pas le pronostic. Les malades non-répondeurs aux AB avaient plus fréquemment une infection d’origine nosocomiale. Des études prospectives sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

2011

Marie de Vos1, Bénédicte De Vroey1, François Kidd2, Jean Henrion1, Pierre Deltenre1
1 Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul,
2 Service de Médecine Interne Générale, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-15 – CO –

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Introduction: Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) pourraient être responsables de prolifération bactérienne intestinale et de translocation bactérienne. A l’opposé, les β-bloquants (BBl) pourraient accroître la motilité intestinale et diminuer cette translocation. L’influence de ces médicaments sur l’incidence et le pronostic de la péritonite bactérienne spontanée (PBS) du cirrhotique reste à démontrer.

But: Analyser l’impact des IPP et des BBl sur l’incidence et le pronostic de la PBS.

Méthodes: A/ La prise d’IPP et de BBl a été rétrospectivement évaluée chez 55 malades ayant une PBS et comparée à un groupe contrôle de 80 malades cirrhotiques hospitalisés, mais non-infectés. B/ Chez les malades avec PBS, la probabilité de survie sans transplantation à partir de l’épisode de PBS a été calculée en rapport avec la prise ou non d’IPP et de BBl. Chez ces malades, la probabilité de survie sans transplantation a de plus été évaluée à partir du premier épisode de décompensation de la cirrhose.

Résultats: A/ La distribution par sexe (65 vs. 56% d’hommes) et la prévalence de cirrhose d’origine éthylique (87% vs. 81%) étaient similaires chez les malades avec PBS et les contrôles. Les malades avec PBS étaient plus jeunes que les contrôles (56 vs. 60 ans, p=0.04). La prise d’IPP était plus fréquente chez les malades avec PBS que dans le groupe contrôle (51 vs. 33%, p=0.04). La différence restait semblable quand seuls les contrôles avec ascite étaient pris en compte (51 vs. 35%, p=0.1). La prévalence de traitement par BBl était similaire chez les malades avec PBS et les contrôles (38 vs. 40%, NS). B/ 46 (84%) des malades avec PBS sont décédés. La survie à 6 mois de ces malades fut de 35.6±6.7%. L’âge, les valeurs de CRP, de bilirubine, d’albumine, de créatinine et d’INR, ainsi que les scores CHILD et MELD n’étaient pas différents entre les malades décédés et survivants. A l’opposé, les malades décédés avaient une natrémie inférieure (129 vs. 132 meq/L, p=0.04) et un score MELD-Na plus élevé (20.4 vs. 16.8, p=0.06). La prise d’IPP (52 vs. 44%, NS) ou de BBl (39 vs. 33%, NS) était similaire chez les malades décédés et survivants. La survie sans transplantation à 6 mois était similaire chez les malades sous ou sans IPP (43.1±9.7% vs. 29.6±9.2%, NS) et chez les malades sous ou sans BBl (45.0±11.1% vs. 31.0±8.4%, NS). L’âge médian au décès était similaire chez les malades sous ou sans IPP (57.1 vs. 57.2 ans, NS) et chez ceux sous ou sans BBl (55.7 vs. 57.3 ans, NS). La survie sans transplantation à 2 ans à partir du premier épisode de décompensation de la cirrhose était similaire chez les malades sous ou sans IPP (66.7±9.6% vs. 55.3±10.1%, NS) et chez les malades sous ou sans BBl (63.2±11.1% vs. 59.4±9.1%, NS).

Conclusion: Dans cette étude, la prise d’IPP augmentait le risque de PBS mais n’influençait pas le pronostic de celle-ci. La prise de BBl n’influençait ni le risque ni le pronostic de la PBS. Des études prospectives sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?