Catégorie : Hepatologie

2011

Bénédicte De Vroey1, Christophe Moreno2, Wim Laleman3, Marc van Gossum4, Isabelle Colle5, Chantal de Galocsy6, Philippe Langlet7, Geert Robaeys8, Hans Orlent9, Peter Michielsen10, Jean Delwaide11, Hendrik Reynaert12, Michael Adler2, Jean Henrion1, Pierre Deltenre1

1 Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, 2 Hôpital Erasme, Bruxelles, 3 KUL, Leuven, 4 CHU Saint-Pierre, Bruxelles, 5 UZ, Gent, 6 Hôpitaux Iris Sud Bracops, Bruxeles, 7 CHU Brugmann, Bruxelles, 8 Ziekenhuis Oost-Limburg, Genk,9 AZ St Jan, Brugge, 10 UZ Antwerpen, Edegem, 11 CHU, Liège,
12 UZ, Brussels.

Hépatologie –  2011-05-15 – PW –

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Introduction: Les hépatites B et C présentent de nombreuses similitudes épidémiologiques et cliniques mais également des différences. En outre, leurs caractéristiques épidémiologiques semblent évoluer dans les pays occidentaux. Aucune étude comparant des cohortes représentatives de malades nouvellement diagnostiqués comme porteurs chroniques du VHB ou le VHC n’a été rapportée jusqu’ici.

But: Comparer les principales caractéristiques épidémiologiques, biologiques et histologiques de malades infectés par le VHB ou le VHC, nouvellement diagnostiqués en Belgique, et comparer leur prise en charge.

Méthode: Les données recueillies au moment du diagnostic de portage chronique du VHB ou VHC ont été extraites de deux registres prospectifs Belges, l’observatoire des porteurs chroniques de l’Ag HBs (2008-2009) et l’observatoire des porteurs chroniques de l’hépatite C (2003-2004).

Résultats: 705 malades (387 VHB et 318 VHC) ont été inclus. Par comparaison avec les malades infectés par le VHC, les malades infectés par le VHB étaient plus jeunes (36 vs. 44 ans, p<0.0001), plus fréquemment de sexe masculin (69 vs. 56%, p<0.0003), moins fréquemment d’origine caucasienne (43 vs. 86%, p<0.0001), moins fréquemment contaminés par transfusion ou toxicomanie (9 et 6% vs. 33 et 43%, respectivement, p<0.0001), plus fréquemment contaminés par transmission sexuelle ou familiale (40 et 30% vs. 1 et 1% respectivement, p<0.0001). Par comparaison avec les malades infectés par le VHC, les malades infectés par le VHB avaient plus fréquemment des taux normaux d’ALT (65 vs. 36%, p<0.0001) et des taux moindres de détectabilité d’acide nucléique viral par PCR (70 vs. 84%, p<0.0001). 303 malades ont eu une biopsie hépatique (29% des malades VHB et 61% des malades VHC, p2 (p=0.004). Un traitement antiviral fut moins souvent proposé chez les malades infectés par le VHB que chez les malades infectés par le VHC (25 vs. 47%, p<0.0001).

Conclusions: Les malades nouvellement diagnostiqués comme porteurs chroniques du VHB ou du VHC ont des caractéristiques épidémiologiques différentes qui devraient être prises en compte dans les démarches de dépistage. La prise en charge de ces malades fut également différente, une biopsie hépatique étant moins souvent réalisée et un traitement antiviral moins souvent proposé chez les malades infectés par le VHB.

2011

Marie de Vos1, Bénédicte De Vroey1, François Kidd2, Jean Henrion1, Pierre Deltenre1
1 Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul.
2 Service de Médecine Interne Générale, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-15 – PW –

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Introduction: Chez les malades cirrhotiques, la flore bactérienne pourrait se modifier suite à un usage plus systématique des antibiotiques (AB). L’influence de ces modifications sur le pronostic de la péritonite bactérienne spontanée (PBS) n’est pas connue.

But: Analyser: A/ la flore bactérienne chez les malades présentant une PBS, et B/ l’influence de la flore bactérienne sur le pronostic de ces malades.

Méthodes: A/ Les bactéries, leur sensibilité aux AB et la prise préalable d’AB ont été rétrospectivement évaluées chez 55 malades ayant développé une PBS (65% d’hommes, âge médian de 56 ans, 87% de cirrhose d’origine éthylique). B/ La probabilité de survie sans transplantation à 6 mois a été calculée à partir du diagnostic de PBS en rapport avec les caractéristiques de l’infection.

Résultats: A/ Des bactéries ont pu être isolées dans l’ascite de 43 malades: 26 bacilles Gram-négatifs (BGN), 14 coques Gram-positifs (CGP) et 3 associations de BGN et de CGP. Seuls 4 malades étaient infectés par des bactéries résistantes aux AB de première ligne. Aucune bactérie n’était multi-résistante. Les PBS étaient d’origine nosocomiale (malades hospitalisés depuis 3 jours au moins) dans 15 cas et communautaires chez 40 malades. Par comparaison aux PBS communautaires, les PBS nosocomiales étaient similairement dues à des BGN (33 vs. 52%) ou des CGP (33 vs. 22%) (p=0.3) mais étaient plus fréquemment dues à des bactéries résistantes (27% vs. 0%, p=0.004). La prise d’AB avant le développement de la PBS n’influençait pas le type de bactérie ni la fréquence de résistance (11 vs. 7%, p=0.6). B/ 46 (84%) des malades sont décédés. L’âge médian au diagnostic de PBS (56 vs. 61 ans, p=0.9) et la distribution par sexe (70 vs. 44% d’hommes, p=0.15) étaient similaires chez les malades qui sont décédés et ceux qui ont survécu. Par comparaison avec les malades qui ont survécu, ceux qui sont décédés avaient plus fréquemment une cirrhose d’origine éthylique (91 vs. 67%, p=0.04), mais étaient similairement infectés par BGN (50 vs. 33%), par CGP (26 vs. 22%) (p=0.6) ou par bactéries résistantes (4 vs. 22%, p=0.1). Le taux de protéines dans l’ascite était plus bas (1.1 vs. 1.5g/dL, p=0.09) chez les malades qui sont décédés. La réponse aux AB était le seul déterminant de la survie à 6 mois (43.7±9.4% chez les répondeurs vs. 0% chez les non-répondeurs, p=0.0001). Par rapport aux répondeurs, les non-répondeurs aux AB étaient similairement infectés par BGN, par CGP, et par bactéries résistantes (25 vs. 3%, p=0.12), mais souffraient plus fréquemment de PBS d’origine nosocomiale (50 vs. 17%, p=0.05).

Conclusion: Dans cette étude, la plupart des malades étaient infectés par BGN et la plupart des bactéries étaient sensibles aux AB de première ligne. Il n’y avait pas de multi-résistance. La réponse aux AB fut le seul facteur pronostique. La résistance aux AB de première ligne n’influençait pas le pronostic. Les malades non-répondeurs aux AB avaient plus fréquemment une infection d’origine nosocomiale. Des études prospectives sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

2011

Marie de Vos1, Bénédicte De Vroey1, François Kidd2, Jean Henrion1, Pierre Deltenre1
1 Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul,
2 Service de Médecine Interne Générale, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-15 – CO –

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Introduction: Les inhibiteurs de la pompe à protons (IPP) pourraient être responsables de prolifération bactérienne intestinale et de translocation bactérienne. A l’opposé, les β-bloquants (BBl) pourraient accroître la motilité intestinale et diminuer cette translocation. L’influence de ces médicaments sur l’incidence et le pronostic de la péritonite bactérienne spontanée (PBS) du cirrhotique reste à démontrer.

But: Analyser l’impact des IPP et des BBl sur l’incidence et le pronostic de la PBS.

Méthodes: A/ La prise d’IPP et de BBl a été rétrospectivement évaluée chez 55 malades ayant une PBS et comparée à un groupe contrôle de 80 malades cirrhotiques hospitalisés, mais non-infectés. B/ Chez les malades avec PBS, la probabilité de survie sans transplantation à partir de l’épisode de PBS a été calculée en rapport avec la prise ou non d’IPP et de BBl. Chez ces malades, la probabilité de survie sans transplantation a de plus été évaluée à partir du premier épisode de décompensation de la cirrhose.

Résultats: A/ La distribution par sexe (65 vs. 56% d’hommes) et la prévalence de cirrhose d’origine éthylique (87% vs. 81%) étaient similaires chez les malades avec PBS et les contrôles. Les malades avec PBS étaient plus jeunes que les contrôles (56 vs. 60 ans, p=0.04). La prise d’IPP était plus fréquente chez les malades avec PBS que dans le groupe contrôle (51 vs. 33%, p=0.04). La différence restait semblable quand seuls les contrôles avec ascite étaient pris en compte (51 vs. 35%, p=0.1). La prévalence de traitement par BBl était similaire chez les malades avec PBS et les contrôles (38 vs. 40%, NS). B/ 46 (84%) des malades avec PBS sont décédés. La survie à 6 mois de ces malades fut de 35.6±6.7%. L’âge, les valeurs de CRP, de bilirubine, d’albumine, de créatinine et d’INR, ainsi que les scores CHILD et MELD n’étaient pas différents entre les malades décédés et survivants. A l’opposé, les malades décédés avaient une natrémie inférieure (129 vs. 132 meq/L, p=0.04) et un score MELD-Na plus élevé (20.4 vs. 16.8, p=0.06). La prise d’IPP (52 vs. 44%, NS) ou de BBl (39 vs. 33%, NS) était similaire chez les malades décédés et survivants. La survie sans transplantation à 6 mois était similaire chez les malades sous ou sans IPP (43.1±9.7% vs. 29.6±9.2%, NS) et chez les malades sous ou sans BBl (45.0±11.1% vs. 31.0±8.4%, NS). L’âge médian au décès était similaire chez les malades sous ou sans IPP (57.1 vs. 57.2 ans, NS) et chez ceux sous ou sans BBl (55.7 vs. 57.3 ans, NS). La survie sans transplantation à 2 ans à partir du premier épisode de décompensation de la cirrhose était similaire chez les malades sous ou sans IPP (66.7±9.6% vs. 55.3±10.1%, NS) et chez les malades sous ou sans BBl (63.2±11.1% vs. 59.4±9.1%, NS).

Conclusion: Dans cette étude, la prise d’IPP augmentait le risque de PBS mais n’influençait pas le pronostic de celle-ci. La prise de BBl n’influençait ni le risque ni le pronostic de la PBS. Des études prospectives sont nécessaires pour confirmer ces résultats.

2011

I Rosa Hezode, J Denis, X Causse, B Condat, J Henrion, E Diaz, D Grasset, J-L Payen, G Bellaiche, B. Bour, J.-A. Seyrig, J.-P. Arpurt, A Pauwels, H Labadie, L Bettan, C Wartelle Bladou , H Hagège pour le groupe d’étude CHANGH de l’ANGH
I Rosa Hezode, J Denis, X Causse, B Condat, J Henrion, E Diaz, D Grasset, J-L Payen, G Bellaiche, B. Bour, J.-A. Seyrig, J.-P. Arpurt, A Pauwels, H Labadie, L Bettan, C Wartelle Bladou , H Hagège pour le groupe d’étude CHANGH de l’ANGH

Hépatologie –  2011-05-12 – CO –

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CHANGH est un observatoire prospectif national de l’ANGH sur les caractéristiques épidémiologiques et la prise en charge actuelle du CHC. L’objectif du travail présenté est d’analyser les facteurs associés à l’accès à une prise en charge curative.
Malades et méthodes :
L’étude s’est déroulée de mai 2008 à octobre 2009 dans 103 hôpitaux, principalement des hôpitaux de l’ANGH. 1287 malades présentant un CHC nouvellement diagnostiqué ont été inclus. L’âge moyen était de 67 ans, 84% étaient des hommes. Une cirrhose était présente dans 86% des cas. Le traitement était considéré curatif lorsqu’il s’agissait d’une résection chirugicale, d’un traitement par radiofréquence ou une transplantation hépatique. Le traitement palliatif comportait soit une chimioembolisation soit une chimiothérapie. Le traitement symptomatique consistait en la réalisation de soins de confort.
.Résultats : Une résection chirurgicale a été proposée chez 10% des patients. 75% des patients étaient opérés dans l’établissement et 25% étaient adressés dans un centre de référence. Une radiofréquence était pratiquée chez 9% des malades. Une transplantation hépatique était proposée chez 8% des malades. Elle était acceptée dans 60% des cas. Un traitement d’attente était réalisé chez 39 des 44 malades inscrits sur liste de transplantation. Au total, le traitement curatif était proposé chez 27% des patients. Un traitement palliatif était proposé dans 32.5% des cas : chimioembolisation dans 15% des cas et chimiothérapie dans 17,5% des cas. La chimiothérapie proposée était dans 95% des cas le sorafénib. Des soins de support étaient proposés chez 40,5% des malades
En analyse multivariée, les facteurs indépendants associés au traitement curatif étaient l’age inférieur à 70 ans ( OR= )(p<0.001), un CHC diagnostiqué dans le cadre d’un programme de dépistage (OR=)(p<0.0001), un nodule unique (OR=) (p<0.0001), une alphafoetoprotéine < 1000 ng/ml (OR=)(p<0.0001) et un statut OMS <2.((p<0.0001). L’étiologie de la cirrhose (alcool versus autres causes), le score de Child Pugh n’étaient pas des facteurs associés au traitement curatif.
Conclusion :
Un traitement curatif du CHC a été proposé chez 27% des malades de cette cohorte. Les facteurs associés au traitement curatif étaient l’âge <70 ans, un statut OMS <2, un CHC dépisté dans le cadre d’un programme de surveillance, une alpha-foetoprotéine <1000 ng/ml et l’existence d’un nodule unique. En revanche, l’étiologie de la cirrhose ne semble pas avoir d’impact sur la réalisation d’un traitement curatif. Cette étude démontre l’intérêt du dépistage du CHC chez les malades cirrhotiques et son impact sur une prise en charge curative.

2011

Arnaud Pauwels, Valérie Dhalluin-Venier, Agathe Chantal Simo, Abdelkrim Medini, Claire Lecouillard-Trilling, Catherine Pannetier-Deplus
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Centre Hospitalier de Gonesse (Val d’Oise)

Hépatologie –  2011-05-15 – CO –

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L’hyponatrémie est une complication de la cirrhose avec ascite. Elle a une valeur pronostique péjorative, prise en compte dans le MELD-Na. Pour autant, deux études suggèrent que les perfusions d’albumine pourraient améliorer l’hyponatrémie de la cirrhose.
But de l’étude : Évaluer l’effet de perfusions d’albumine sur l’hyponatrémie sévère (≤125 mmol/l) de la cirrhose avec ascite et préciser sa signification pronostique.
Patients et méthodes : Tous les patients cirrhotiques avec ascite hospitalisés dans le service entre septembre 2009 et avril 2011 qui présentaient une hyponatrémie ≤ 125 mmol/l, persistante à 24 heures d’intervalle, ont été inclus dans cette étude. Les patients ont reçu une perfusion quotidienne de 40 g d’albumine pendant 5 jours (J1-J5). L’évolution de leur natrémie à J6 et J30 a été précisée, ainsi que leur survie à 3 mois.
Résultats : Neuf patients (hommes : 5 ; âge moyen : 58,5 ans ; étiologie alcoolique : 8) ont été inclus (natrémie médiane : 123 ; extrêmes : 120-125). Trois patients ont répondu aux perfusions d’albumine avec une remontée de leur natrémie ≥ 130 mmol/l (médiane : 136 ; extrêmes : 130-136, pour la natrémie à J6). À J30, ils gardaient une natrémie ≥ 130 mmol/l (médiane : 134 ; extrêmes : 132-138). Ils étaient tous les trois en vie à 3 mois, et le sont toujours au 15/5/11 avec un recul de 6, 8 et 19 mois. Six patients n’ont pas répondu aux perfusions d’albumine (médiane : 125 ; extrêmes : 118-129, pour la natrémie à J6). À trois mois, 4 étaient décédés (J6, J66, J67 et J90) et un avait été transplanté (J55). La dernière patiente est en vie au 15/5/11 (J56) et inscrite sur liste de transplantation. Il n’y avait pas de différence entre répondeurs et non répondeurs quant à la gravité de la maladie du foie évaluée par le MELD à J1 (répondeurs : 18, 30 et 32 ; non répondeurs : 15, 16, 16, 22, 22 et 28). Leur fonction rénale évaluée par la créatininémie à J1 était également comparable (médiane : 70 µmol/l pour les répondeurs vs. 67 pour les non répondeurs). Par contre, l’albuminémie à J1 tendait à être en médiane plus basse chez les répondeurs (20 g/l vs. 24,5 chez les non répondeurs) ; après perfusion d’albumine, elle augmentait à 32 g/l, vs. 34 chez les non répondeurs.
Conclusions : Cette petite étude préliminaire suggère qu’une perfusion d’albumine pendant 5 jours permet de corriger une hyponatrémie sévère chez certains patients cirrhotiques avec ascite, et qu’en ce cas le pronostic à 3 mois est bon. A contrario, lorsqu’elle est inefficace, le pronostic semble engagé à très court terme. Ces premiers résultats nous incitent à proposer d’élargir cette étude à d’autres centres sous l’égide de l’ANGH.

2011

Jean-François Cadranel (1), Jean-Baptiste Nousbaum (2), Bertrand Hanslik (3), et groupe multicentrique ANGH (4), AFEF (5), CREGG (6).
Hôpitaux de (1) Creil, (2) Brest, (3), cabinet d’hépato-gastroentérologie, Montpellier.
ANGH Montfermeil, AFEF Nancy, CREGG Montpellier.

Hépatologie –  2011-05-09 – CO –

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Les indications de la ponction biopsie hépatique (PBH) ont été modifiées depuis l’avènement des tests non invasifs d’évaluation de la fibrose hépatique (Fibrotest® , Fibromètre®, Fibroscan® etc…). Cependant, la PBH reste l’examen de référence pour le diagnostic de nombreuses hépatopathies. Des recommandations pour la pratique clinique (RPC) françaises ont été éditées en 2002 pour la réalisation de la biopsie hépatique1.

Buts de l’étude 1) Evaluer le nombre de PBH réalisées en France pour atteinte parenchymateuse diffuse en 2009 b) Evaluer les retombées des RPC sur le mode de réalisation des PBH particulier l’utilisation de l’échographie avec repérage précédant le geste ou avec guidage en temps réel ; 3) comparer les indications des PBH en 2009 par rapport celles lors de la précédente enquête en 19972 .

Patients et Méthodes : Une fiche de recueil de données était adressée à l’ensemble des hépato-gastroentérologues (HGE) libéraux, des hôpitaux généraux (CHG) et des hôpitaux universitaires CHU ou participant au service public (PSPH) une seule fiche par centre ou cabinet était remplie. Les informations recueillies sur une fiche préétablie comportaient : le nombre de biopsies pour atteinte parenchymateuse diffuse, les indications, le mode de réalisation, les complications éventuelles.

Résultats : 131centres (89 en 1997) ont répondu à l’enquête (19 HGE libéraux, 77 CHG, 35 CHU ou PSPH). 8741 PBH (médiane 20, extrêmes 0-803) (16000 en 1997) ont été réalisées, 11 centres n’ont fait aucune PBH dont 6784 par voie transpariétale (77,6 % vs 91%), 1926 par voie transveineuse (22,4 % vs 9 % en 1997 lors de la précédente enquête). La PBH était réalisée en ambulatoire dans 48 ,6 % des cas (vs 27 % en 1997), par un HGE dans 64,8 %, par un radiologue ou un chirurgien dans respectivement 33,4 ou 1,8 %. Un repérage échographique était systématiquement réalisé dans 90 centres (89,7%), dont 34 (35,9 %) avec guidage (vs 56 et 22% en 1997).Les indications étaient : une hépatite chronique C (mono-infection ou dans le cadre d’une co-infection VIH) dans 24,6 % des cas (vs 54,1 % en 1997), une hépatite B ± delta dans 15 % (vs 5,8 %), une stéatopathie dans 8,9 % des cas (non précisé en 1997), une hépatopathie alcoolique dans 18,3 % des cas (vs 11,1 %). La PBH était réalisée pour discordance entre les tests non invasifs de fibrose (sanguins ou élastomètrie) dans 6,3 % des cas. Quatre-vingt quinze complications sévères (1,13%) ont été dénombrées : malaise vagal (n=35), hématome (n=23), hémopéritoine (n=15) dont un décès (0,01 %) lors d’une biopsie transveineuse, pneumothorax (n=4), cholepéritoine (n= 2), autres (n=15). Les complications sévères étaient moins fréquentes après PBH guidées en temps réel qu’après repérage précédant la PBH (p<0.001).

Commentaires et conclusions :
Les résultats de cette étude représentative des pratiques françaises révèlent plusieurs tendances importantes : 1)diminution notable du nombre total de PBH pour maladies parenchymateuses diffuses, augmentation relative du nombre de PBH par voie transjugulaire, avec en conséquence une augmentation relative du nombre de biopsies réalisées par des radiologues ou des chirurgiens, 3) augmentation importante du nombre de biopsies avec aide échographique et importante du nombre de biopsies en hospitalisation ambulatoire en accord avec les RCP de 2002.4) Il existe une modification des indications : diminution du nombre de biopsies pour hépatite C très vraisemblablement en rapport avec l’utilisation des techniques non invasives, augmentation importante pour l’hépatite B et pour stéatopathie. Malgré la diminution importante de biopsies, il persiste encore de façon non exceptionnelle des complications parfois sévères et sont diminuées par le guidage en temps réel.

1Nousbaum JB et al. Gastroenterolo Clin Biol 2002 ;
2Cadranel JF et al. Hepatology 2000 ; 32 : 477-81

2011

Gilles Macaigne, Florence Harnois, Jean-François Boivin, Angel Ferrarrio, Dorian Dikov, Sadek Cheiab, Georges Bonihay, Claude Chayette. Services d’hépato-gastroentérologie, d’anatomo-pathologie et de radiologie, centre hospitalier de Lagny-Marne-la-Vallée, 77 405 Lagny-sur-Marne Cedex.

Hépatologie –  2011-05-11 – CO –

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Le but de ce travail a été d’évaluer les critères clinico-biologiques prédictifs de mortalité à 1 mois et à 6 mois dans une population de malades hospitalisés pour hépatite alcoolique sévère et traités par prednisolone dans un service d’hépato-gastro-entérologie de CHG.
Malades et méthodes : tous les malades hospitalisés dans le service entre janvier 1999 et mars 2011 avec le diagnostic d’HAA sévère (éthylisme chronique, cytolyse hépatique avec ASAT > ALAT et score de Maddrey > 32, plus ou moins confirmation histologique du diagnostic) ont été inclus. Un traitement par prednisolone était débuté au cours des premiers jours d’hospitalisation et poursuivi 28 jours quelque soit l’évolution de la bilirubinémie jusqu’en 2008 puis stoppé au 7ème jour en l’absence de diminution de la bilirubinémie. Les données cliniques, biologiques et histologiques ont été revues de façon rétrospective jusqu’en octobre 2003 puis prospectivement jusqu’en avril 2011.
Résultats : 151 épisodes d’HAA sévère survenus chez 129 malades (37.2% de femmes ; âge moyen 52.2 ans) hospitalisés durant cette période ont été étudiés. Le diagnostic a été confirmé histologiquement chez 104 d’entre-eux (69%). Les 2 groupes de malades n’étaient pas différents concernant l’âge moyen, le score de Maddrey initial, le taux de mortalité et les différents paramètres clinico-biologiques initiaux. Les taux de mortalité à 1 mois et à 6 mois de l’ensemble de la cohorte étaient respectivement de 19,8% et 32.4%. Les facteurs clinico-biologiques suivants ont été recueillis au début de la prise en charge (co-morbidités cardiaques, pulmonaires, rénales, diabète, traitement béta-bloquant, gradient de pression porto-cave, index de Maddrey, score MELD/Na, score de child-pugh, infection initiale, antibioprophylaxie, hémorragie digestive, score de Lille, ASAT, GGT, leucocytes, créatininémie), à 1 mois (score MELD/Na, score de child-pugh, créatininémie) et à 6 mois (score MELD/Na, score de child-pugh, créatininémie, ASAT, GGT) de suivi. Les facteurs prédictifs de mortalité à 1 mois et à 6 mois ont été analysés en analyse uni et multivariée.
Conclusion : Dans cette cohorte, les taux de mortalité à 1 mois et à 6 mois étaient respectivement de 19,8% et 32.4%. Les résultats complets et définitifs de ce travail seront communiqués au cours de la communication orale à Saint Malo.

2011

Jean Henrion, Pierre Deltenre, Stéphane De Maeght.
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-19 – CO –

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L’histoire naturelle de la HAA est mieux connue grâce aux travaux de l’équipe lilloise. La mortalité à six semaines est de l’ordre de 25 % et est prédite par le score de Lille (1). La survie à cinq ans est de l’ordre de 30 % et dépend de l’abstinence (2). A propos de cinq observations, nous rapportons un scénario particulier de l’histoire naturelle de la HAA abstinente. Il s’agit d’une évolution mal connue, non décrite et pourtant prévisible.

Description du scénario : La phase I est un épisode typique de HAA sévère avec une fonction discriminante de Maddrey supérieure à 32. Il s’agissait dans les cinq cas d’un premier épisode d’ictère et d’une première hospitalisation pour maladie hépatique. Dans trois cas, l’arrêt de l’alcool fût immédiat et dans deux cas, il est survenu après 11 et 13 mois. La phase II est celle de « l’embellie heureuse », l’abstinence est complète, la biologie hépatique est normale, l’ictère et l’ascite ont disparu et les diurétiques sont arrêtés. La durée de cette phase fût de 1 à 17 ans (moyenne 7.5 ans). Un malade est toujours à cette phase évolutive. La phase III correspond à l’émergence de l’ascite. Rapidement, l’ascite devient non contrôlable. A cette phase, l’imagerie radiologique est typique, montrant un foie atrophique, très dysmorphique, baignant dans l’ascite. La biologie hépatique (bil, alb, INR) reste normale. Le Child moyen était de 7 et le MELD moyen était de 8.9. La phase IV correspond à la dégradation rapide avec survenue de complications comme l’ascite non contrôlable, la rupture de VO, l’infection et l’encéphalopathie hépatique nécessitant des hospitalisations répétées et justifiant la proposition de transplantation hépatique. A ce stade, cependant, le MELD est toujours bas, à une valeur moyenne de 10.3, hypothéquant la possibilité de transplantation. Deux malades ont pu être transplantés à l’époque du Child. Un malade est décédé en liste d’attente faute d’un MELD suffisamment élevé. Un dernier malade a été listé dès l’apparition de l’ascite avec un MELD de 8.5 dans l’espoir d’une greffe de donneur vivant.

Conclusions :

1°) Ce scénario de l’histoire naturelle de la HAA est mal connu. Cette méconnaissance s’explique par la survie médiocre de la HAA sévère à long terme et par la difficulté d’un suivi prolongé.

2°) Le mécanisme de l’atrophie hépatique pourrait être l’extinction parenchymateuse décrite par Wanless (3).

3°) Cette évolution est prévisible et donc, d’un point de vue pratique, elle implique une surveillance régulière et prolongée de la HAA sévère abstinente, la prévention de l’apparition de l’ascite et la proposition précoce pour transplantation hépatique.

4°) L’allocation d’un greffon en fonction du MELD « pure et dure » comme c’est le cas en Belgique, est catastrophique pour ces malades.

(1) Mathurin, Gut 2010 ; (2) Louvet, Hepatology 2010 (Abstract) ; (3) Wanless, Hepatology 1995.

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?