Catégorie : Hepatologie

2016

P. Keriel, S.Hommel, M.Picon, MC. Charton Bain, S. Erlinger

Hépatologie –  2016-04-30 –  –

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Nous rapportons le cas d’un jeune homme âgé de 25 ans hospitalisé dans notre service en 07/2015 pour bilan d’un ictère associé à une AEG.
Ce patient sans antécédent particulier, a été admis en gastroentérologie pour un ictère apparu depuis 1 semaine avec urines foncées, selles décolorées sans douleurs abdominales ni fièvre associées mais s’accompagnant d’une asthénie marquée.
On ne notait à l’interrogatoire aucun voyage récent à l’étranger, aucune prise médicamenteuse, aucune consommation de charcuterie ou fruits de mer. Le patient avouait ne consommer que rarement de l’alcool et ce de manière festive.
Le patient ne rapportait aucun antécédent familial particulier.
L’examen clinique était sans particularité.
Le bilan biologique initial retrouvait: BIli T à 593 micromol/l dont 344 de conjuguée, TGO à 1076, TGP 675 et GGT à 156 UI/L. LEs PAL et le TP étaient normaux.
Les sérologies virales A,B,C,D,E effectuées dans un 1° temps revenaient négatives. L’échographie abdominale ne confirmait aucun obstacle et le scanner TAP ne retrouvait comme seule anomalie une hépatomégalie. Les veines sus hépatiques étaient perméables. La cholangio IRM était normale.
Le bilan était complété par les sérologies EBV, CMV, toxoplamose, Leptospirose, Coxiella négatives puis par un bilan autoimmun ( FAN, A anti LKM1, muscle lisse et mitochondrie) également négatif. La recherche d’hémolyse revenait négative elle aussi.
Devant l’aggravation du bilan hépatique, était décidée une PBH retrouvant une hépatite aigue sans stéatose avec nécrose centrolobulaire, sans cirrhose.
Devant l’absence d’étiologie, un dosage de céruléoplasmine puis cuprurie était prescrit confirmant une élévation significative de la cuprurie à 163 microg/l (> 0.20). L’examen à la lampe à fente ne retrouvait pas d’anneau de Kaiser Fleischer.
Etait alors proposé pour avancer dans ce diagnostic une 2° PBH avec quantification de la concentration hépatique en cuivre confirmant une surcharge en cuivre avec dosage à 38.6 > 20.
Le diagnostic de Maladie de Wilson était retenu et un traitement rapide par TROLOVOL décidé. Malheureusement, le patient est sorti contre avis médical. La suite dela prise en charge a été assurée par le CHU de Montpelier.

2016

C.Bazin, S.Hommel, M.Picon, S.Elinger, T.Allegre

Hépatologie –  2016-05-01 – CO –

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Nous rapportons le cas d’une jeune fille de 18 ans hospitalisée dans notre service pour la prise en charge d’un ictère fébrile.
Cette jeune femme sans antécédent particulier en dehors d’un hallux valgus opéré a été admise pour un ictère évoluant depuis 1 semaine avec urines foncées, selles décolorées et associé à une fièvre jusqu’à 38°5 sans frissons et à une éruption cutanée par la suite.
L’examen clinique était sans particularité en dehors d’une éruption maculeuse violacée localisée au niveau du visage, du thorax et des bras et membres inférieurs.
Le bilan initial retrouvait une Bili T à 210 micromol/l dont 12 de conjuguée, des TGO à 53 UI/l, des TGP à 131 UI/ avec GGT et PAL normaux. Il était noté une anémie et lymphopénie avec CRP à 59 mg/l.
Etait évoqué en 1° lieu une hépatite infectieuse: les sérologies VHA, VHB, VHC, VHE revenaient négatives. Dans l’hypothèse d’une cause infectieuse ou d’une obstacle biliaire, une antibiothérapie par G3G et FLAGYL était instaurée permettant la régression de la CRP et de la fièvre..
Le bilan était complété par une échographie abdominale puis un scanner sans particularité avec un tronc porte et des VSH perméables. Les sérologies complémentaires: EBV, CMV Parvo B19, Leptospire, Légionnelle étaient négatives. Une biopsie de peau était réalisée mais non contributive.
Devant le majoration des aggravations des test hépatiques et l’apparition dune pancytopénie était évoquée la possibilité d’une syndrome d’activation macrophagique secondaire à une hépatite infectieuse.
IL était alors décidé d’effecuer un myélogramme. Celui-ci ne retenait pas la diagnostic de SAM mais révélait une hémopathie.
La patient était alors transférée en hématologie pour la suite de la prise en charge.
Les anomalies hépatiques ont par la suite régressé, une fois la mise en place d’un traitement adapté.

2016

S.HOMMEL, T.ALLEGRE, M.PICON, ML. DE SEVERAC, N.BRIEU. E. LAGIER, M.SORDAGE, JM. RIOU

Hépatologie –  2016-05-01 – CO –

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Nous présentons une étude rétrospective effectuée au centre hospitalier d’Aix en Provence sur plus de 80 patients atteints d’une hépatite C traités par les AVD. Tous bénéficiaient avant le traitement d’une séquençage du VHC avec recherche au préalable de résistances aux NS3.4A, NS5B et NS5A au sein du laboratoire de virologie du CHPA avec étalonnage initial sur la CHU de Nice.
Etait évalué dans ce travail les résistances initiales, leur impact sur la RVS et les échecs.
Les analyses sont en cours et seront présentées ultérieurement.

2016

Thierry Martin (Saint-Nazaire), Ivan Touze (Lens), Nathalie Talbodec (Tourcoing), Béchir Ould Ahmed (Bry-sur-Marne), Bénédicte Lambaré (Sud-Francilien), Gilles Macaigne (Marne-la-Vallée), Marie-Laure Rabilloud (Vannes), Thomas Brou (Cholet), Carelle Koudougou (La Roche-sur-Yon), Georges Barjonnet (Montélimar), Joanna Pofelski (Annecy), Jean Henrion (Jolimont), Ana Saez (Perpignan), Florence Skinazi (Saint-Denis), Emma Ferrand (Créteil), Faustine Wartel (Valenciennes), Jean-François Cadranel (Creil), Ramuntcho Arotcarena (Pau), Mercédes de Lustrac (Angoulême), Jocelyn Privat (Vichy), Karim Aziz (Saint-Brieuc), Dimitri Konstandinou (Pontivy), Christophe Renou (Hyères), Mohamed Ali Masmoudi (Meaux), Jean-Nicolas Pinho (Cherbourg), Arnaud Pauwels (Gonesse), pour l’ANGH.

Hépatologie –  2016-05-02 – CO –

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Au cours des 15 dernières années, l’épidémiologie des infections bactériennes des patients cirrhotiques a connu des changements importants. L’antibiothérapie probabiliste habituellement prescrite en première intention – céphalosporines de 3ème génération, association amoxicilline-acide clavulanique, ou fluoroquinolones – apparait de plus en plus souvent inadaptée, notamment en cas d’infection associée aux soins ou nosocomiale. Nous ne disposons cependant que de très peu de données pour la France. Par ailleurs, toutes les études disponibles proviennent de gros centres tertiaires et la situation dans les centres secondaires (CHG) n’a jamais été évaluée.

Les objectifs de cette étude observationnelle, prospective, multicentrique, étaient de préciser dans une cohorte de patients cirrhotiques hospitalisés en CHG ou en CHU pour complication de la cirrhose : 1) la prévalence et le type (communautaire, associée au système de soins, nosocomiale) des infections bactériennes, en particulier selon le type de centre (CHG ou CHU) ; 2) la fréquence et les facteurs de risque des infections résistantes aux antibiotiques usuels et des infections à germes multi-résistants ; 3) l’impact de ces infections à bactéries résistantes sur le pronostic, ainsi que de valider les nouvelles recommandations de l’EASL en matière d’antibiothérapie probabiliste chez ces patients.

La durée prévue pour l’étude était de 6 mois, de janvier à juin 2016. Au 2 mai, 616 patients avaient déjà été inclus par 39 centres (26 CHG, 13 CHU). Une infection était observée chez environ 1/3 des patients (60% avec germe(s) identifié(s)).

Les résultats de cette étude seront disponibles en septembre prochain.

2016

C. Renou (CH Hyères), B. Lesgourgues (CH Montfermeil), H. Agostini (Hôpital Le Kremlin Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre), G. Macaigne (CH Marne la Vallée), A. Pauwels (CH Gonesse), Y. Le Bricquir (CH Béziers), J. Henrion (CH Jolimont, Belgique), F. Khemissa (CH Perpignan), E. Clair (CH Montfermeil), T. Paupard (CH Dunkerque), A. Pelaquier (CH Montélimar), H. Minazzi (CH Chambéry), S. Doumet (CH Villeneuve-Saint-Georges), A.Raoto (CH Avignon), C. Locher (CH Meaux), J.A. Seyrig (CH Pontivy), E. Ferrand (CH Créteil), A. Garioud (CH Creil), F. Skinazi (CH Saint-Denis), D. Bardou (CH Cholet), F. Heluwaert (CH Annecy), R. Arotcarena (CH Pau), M. Schnee (CH La Roche sur Yon), J.G. Bertolino (CH Gap), J.P. Dupuychaffray (CH Angoulème), V. Crombe (CH Roubaix), A.M. Roque-Afonso (Hôpital Paul Brousse, Villejuif) ; ANGH

Hépatologie –  2016-05-06 – CO –

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Le virus de l’hépatite E (VHE) pourrait être l’une des causes de décompensation hépatique des malades cirrhotiques. Ainsi, une prévalence de plus de 6% d’infections VHE aiguës a été retrouvée dans une étude prospective et monocentrique Française réalisée chez des malades hospitalisés pour décompensation cirrhotique, le plus souvent d’origine alcoolique. De même, 2 études rétrospectives ont mis en évidence une infection aiguë chez 3,6 à 6,5% des malades avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA) sévère. Toutefois, une étude cas-témoin, ancillaire d’HALT-C, ne retrouvait pas le VHE, comme facteur de décompensation hépatique chez des malades porteurs d’une cirrhose virale C.
Le but de cette étude était d’évaluer la prévalence du VHE dans une population de malades alcooliques présentant une cirrhose décompensée associée ou non à une hépatite alcoolique aiguë (HAA).
Patients et méthodes : les malades hospitalisés pour décompensation d’une cirrhose alcoolique étaient inclus de manière consécutive dans 24 centres participants entre mars et juin 2015. Les malades bénéficiaient, le jour de l’inclusion, d’un interrogatoire exhaustif à la recherche des différents facteurs de risque d’infection par le VHE. Le bilan biologique à l’inclusion comportait une sérologie VHE (IgG et IgM, test Wantai) ainsi une recherche de l’ARN viral dans le sang (test Ceeram).
Résultats : 181 malades dont l’âge moyen était de 58 ans ont été inclus (sexe masculin=81%). Plus de la moitié d’entre eux présentaient un antécédent de décompensation hépatique, le plus souvent selon le mode ascitique. La majorité des malades était C au score de Child (A= 12%, B=57%, C=61%) ; le score moyen de MELD était de 18+/-5,5. A l’inclusion, 75% présentaient une ascite, 62% un ictère, 28% une encéphalopathie hépatique, 21% une hémorragie digestive et 21% une infection. 61% des malades (81/181) présentaient un tableau clinico-biologique compatible avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA), sévère chez 61% d’entre eux (50/81). Tous les malades avec une HAA sévère ont été traités par corticoïdes. La séroprévalence des IgG VHE était de 31%, non corrélée à l’âge (p= 0,40) ni au lieu de résidence (nord vs sud, 58 vs 42%, p=0,31). Des IgM VHE faiblement réactifs ont été retrouvés dans 3 cas, avec un ARN VHE indétectable chez l’ensemble des patients. La séroprévalence chez les sujets ayant présenté au moins un épisode de décompensation antérieure (57%) n’était pas différente de celle des sujets sans antécédent de décompensation (43%, p=0,78). Après inclusion, le taux de décès était de 6,5% à 14 jours, 14% à 30 jours et à 22% à 90 jours.
Conclusion : dans cette cohorte prospective, la décompensation de la maladie alcoolique n’était pas associée à une infection aiguë par le VHE. Une séroprévalence élevée mais comparable était retrouvée chez les malades avec ou sans antécédent de décompensation cirrhotique. Ainsi, malgré une prévalence élevée de l’infection du VHE dans la population de malades porteurs d’une maladie alcoolique décompensée, aucun lien entre VHE et décompensation hépatique n’a été retrouvé dans cette étude.

2016

Khemissa Faiza (1) , Guibal Aymerich (2), Farouil Geofffroy (2) , Amouroux Caroline (1), Dahmouni Sofiane (1), Kouaouci Mahdi (1) , Saez Anna (1), Ortiz Marie Carmen (1), Remy André Jean (1)
(1) service d’hépatogastroenterologie; (2) service de radiologie . Centre hospitalier de PERPIGNAN

Hépatologie –  2016-05-12 – CO –

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Objectif : Comparer la survie à un an de patients atteints d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) en situation palliative au stade B selon BCLC 2012, après traitement combiné par chimio-embolisation lipiodolée (CEL) et micro-onde hépatique (MO) versus le traitement recommandé (chimio-embolisation seule).

Matériels et méthode : Etude rétrospective de 44 patients atteints d’un CHC au stade BCLC B, traités entre janvier 2012 et mars 2015 soit par traitement associant CEL et MO (31 patients), soit par CEL seule (13 patients). Le nombre de complications sévère à 1 mois post procédure (décès, insuffisance hépatique sévère, cholecystite aigue, embolisation non ciblée) et la survie à un an étaient étudiés.

Résultats : Le nombre complications sévère dans le mois suivant les traitements était de 4 (dont 1 décès) en cas de traitement combiné et 2 en cas de CEL seule.
La survie à un an chez les patients traités par traitement combiné était de 72 % versus 46 % chez les patients traités par CEL seule.

Conclusion : Le traitement combinant CEL et MO semble augmenter la survie à un an chez les patients atteints d’un CHC au stade BCLC B et nécessite une étude prospective randomisée.

2016

Xavier Causse (1), Hélène Labadie (1), Jean-François Cadranel (1), Gilles Macaigne (1), Hatem Salloum (1), David Zanditenas (1), Jean Henrion (1), Christophe Renou (1), Séverine Hommel (1), Jean-Pierre Arpurt (1), Isabelle Ollivier (CHU Caen), Solange Bresson (2), Thierry Fontanges (2), Nathalie Boyer (2), Matthieu Schnee (1), Isabelle Rosa (1), Louis Bettan (1), Simonea Cosconea (1), Corinne Castelnau (2), Sylvain Beorchia (2), Frédéric Heluwaert (1), Bertrand Hanslik (2), Corinne Bonny (2), Anne-Marie Roque (APHP), ANGH (1) et CREGG (2).

Hépatologie –  2016-04-25 – CO –

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Pas de résumé

2015

Rémy AJ, Arpurt JP, Hommel S, Rosa I, Renou C, Causse X, Heluwaert F, Lison H, Macaigne G, Pilette C, Salloum JH, Arotcarena R, Barjonet G, Bourhis F, Pauwels A, Ripault A, Schnee M, Gagea E, Le Bricquir Y, de Montigny-Lenhardt S, Tissot B, Si Ahmed SN, Jouannaud V, Labadie H, Condat B, Bru X, Zanditenas D, Cadranel JF, Hagège H, Lesgourgues B, Pariente A.

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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voir poster joint par Alex (email précédent)

2015

Picon Coste Magali, Hommel Séverine, Erlinger Serge
seront ensuite cités les centres inclueurs en fonction du nombre d’inclusion

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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Chers membres du conseil scientifique,
je présenterai les données:
– cliniques
– biologiques
– échographiques (et autres imageries)
– généalogique
– évolutives sous traitement

Il y aura 2 catégories de patients inclus:
– ceux pour qui on a demandé la recherche génétique,
– et ceux (ce sont cela que j’attends) pour lesquels on a évoqué le diagnostic sur des arguments clinico-biologiques et/ou radiologiques, sans demande génétique.

Je souhaite continuer à collecter les fiches jusqu’au dernier moment….donc je n’ai pas de chiffre définitif à ce jour.

Je ne sais pas si cette communications sera retenue (ou pas…) dans le cadre de la matinée « protocole » ou comme une communication orale, sachant que je désirerais poursuivre les inclusions même après le congrés d’Orléans.

Amitiés à tous et bon courage
Magali Picon Coste

2015

Barrault Camille. Lison Hortensia, Garioud Armand, Roudot-Thoraval Françoise, Béhar Véronique, Belloula Djamel, Medmoun Mourad, Pulwermacher Georges, Christelle Fourny, Céline Beauliet, Hagège Hervé, Cadranel Jean-François

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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Introduction
Plusieurs études suggèrent une efficacité du baclofène (BAC) chez les patients alcoolo-dépendants. Cette molécule fait l’objet d’une recommandation temporaire d’utilisation dans cette indication depuis mars 2014 (ANSM – point d’information du 14-03-2014). Le but de notre observatoire est d’évaluer son efficacité et sa tolérance chez des patients avec ou sans cirrhose. Nous présentons les résultats à M12.
Patients et Méthodes
Tous les patients consécutifs ayant commencé un traitement par BAC entre juin 2010 et septembre 2013 (en hospitalisation ou en ambulatoire) dans deux services d’hépato-gastroentérologie de CHG ont été inclus dans cette étude prospective ouverte. Une fiche d’information était remise aux patients avant le début du traitement. La posologie était augmentée progressivement jusqu’à obtenir une indifférence vis à vis de l’alcool. Le suivi était assuré par un hépatologue et/ou un addictologue.
Résultats
Cent patients (75% hommes) d’âge moyen 53 ans dont 65 % avaient une cirrhose et 16% une pancréatite ont commencé le traitement. A 1 an, 86 patients étaient suivis dont 83 traités, 9 étaient perdus de vue, 4 étaient décédés et 1 avait été transplanté. Avec une posologie médiane de BAC de 40 mg/j (30 à 210 mg/j), on observait une diminution significative de la consommation déclarée d’alcool (CDA) moyenne: 106 g/j vs 18 g/j (p<0,001). La réponse au traitement (diminution de la consommation de plus de 50%) a été obtenue chez 77% des patients, mais aucun facteur prédictif de réponse n’a été mis en évidence. Parmi ceux-ci, 44 patients étaient abstinents et 20 avaient une consommation résiduelle ≤ 30g/j. Chez ces 64 patients ayant une consommation à faible risque, on observait une amélioration des marqueurs biologiques : diminution du taux des GGT de 4,8N à 2N (p<0,001), des ASAT de 2,6N à 1,1N (p<0,001), du VGM de 100,6μ3 à 92,8μ3 (p<0,001) et une augmentation du taux de plaquettes de 171 000/mm3 à 193 000/mm3 (p=0,032). Enfin, chez les 39 cirrhotiques de ce groupe, la fonction hépatocellulaire (TP, bilirubinémie, albuminémie) s’améliorait significativement (TP : 77% vs 69% (p<0,001), bilirubinémie : 19,5 µmol/L vs 34,2 µmol/L (p=0,026), albuminémie : 37,2 vs 34,2 g/L (p=0,007)). Vingt patients ont rapporté des effets indésirables non sévères nécessitant un arrêt du BAC dans 2 cas.
Conclusion
Ces résultats suggèrent que l’efficacité du BAC dans le traitement de l’alcoolo-dépendance chez des patients sélectionnés se maintient à 1 an au prix de peu d’effets secondaires. Dans notre cohorte, le BAC associé à une prise en charge médico-psycho-sociale a permis une diminution drastique de la consommation d’alcool confirmée par les marqueurs biologiques ainsi qu’une amélioration de la fonction hépatique chez les cirrhotiques.