2016
C. Renou (CH Hyères), B. Lesgourgues (CH Montfermeil), H. Agostini (Hôpital Le Kremlin Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre), G. Macaigne (CH Marne la Vallée), A. Pauwels (CH Gonesse), Y. Le Bricquir (CH Béziers), J. Henrion (CH Jolimont, Belgique), F. Khemissa (CH Perpignan), E. Clair (CH Montfermeil), T. Paupard (CH Dunkerque), A. Pelaquier (CH Montélimar), H. Minazzi (CH Chambéry), S. Doumet (CH Villeneuve-Saint-Georges), A.Raoto (CH Avignon), C. Locher (CH Meaux), J.A. Seyrig (CH Pontivy), E. Ferrand (CH Créteil), A. Garioud (CH Creil), F. Skinazi (CH Saint-Denis), D. Bardou (CH Cholet), F. Heluwaert (CH Annecy), R. Arotcarena (CH Pau), M. Schnee (CH La Roche sur Yon), J.G. Bertolino (CH Gap), J.P. Dupuychaffray (CH Angoulème), V. Crombe (CH Roubaix), A.M. Roque-Afonso (Hôpital Paul Brousse, Villejuif) ; ANGH
Hépatologie – 2016-05-06 – CO –
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Le virus de l’hépatite E (VHE) pourrait être l’une des causes de décompensation hépatique des malades cirrhotiques. Ainsi, une prévalence de plus de 6% d’infections VHE aiguës a été retrouvée dans une étude prospective et monocentrique Française réalisée chez des malades hospitalisés pour décompensation cirrhotique, le plus souvent d’origine alcoolique. De même, 2 études rétrospectives ont mis en évidence une infection aiguë chez 3,6 à 6,5% des malades avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA) sévère. Toutefois, une étude cas-témoin, ancillaire d’HALT-C, ne retrouvait pas le VHE, comme facteur de décompensation hépatique chez des malades porteurs d’une cirrhose virale C.
Le but de cette étude était d’évaluer la prévalence du VHE dans une population de malades alcooliques présentant une cirrhose décompensée associée ou non à une hépatite alcoolique aiguë (HAA).
Patients et méthodes : les malades hospitalisés pour décompensation d’une cirrhose alcoolique étaient inclus de manière consécutive dans 24 centres participants entre mars et juin 2015. Les malades bénéficiaient, le jour de l’inclusion, d’un interrogatoire exhaustif à la recherche des différents facteurs de risque d’infection par le VHE. Le bilan biologique à l’inclusion comportait une sérologie VHE (IgG et IgM, test Wantai) ainsi une recherche de l’ARN viral dans le sang (test Ceeram).
Résultats : 181 malades dont l’âge moyen était de 58 ans ont été inclus (sexe masculin=81%). Plus de la moitié d’entre eux présentaient un antécédent de décompensation hépatique, le plus souvent selon le mode ascitique. La majorité des malades était C au score de Child (A= 12%, B=57%, C=61%) ; le score moyen de MELD était de 18+/-5,5. A l’inclusion, 75% présentaient une ascite, 62% un ictère, 28% une encéphalopathie hépatique, 21% une hémorragie digestive et 21% une infection. 61% des malades (81/181) présentaient un tableau clinico-biologique compatible avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA), sévère chez 61% d’entre eux (50/81). Tous les malades avec une HAA sévère ont été traités par corticoïdes. La séroprévalence des IgG VHE était de 31%, non corrélée à l’âge (p= 0,40) ni au lieu de résidence (nord vs sud, 58 vs 42%, p=0,31). Des IgM VHE faiblement réactifs ont été retrouvés dans 3 cas, avec un ARN VHE indétectable chez l’ensemble des patients. La séroprévalence chez les sujets ayant présenté au moins un épisode de décompensation antérieure (57%) n’était pas différente de celle des sujets sans antécédent de décompensation (43%, p=0,78). Après inclusion, le taux de décès était de 6,5% à 14 jours, 14% à 30 jours et à 22% à 90 jours.
Conclusion : dans cette cohorte prospective, la décompensation de la maladie alcoolique n’était pas associée à une infection aiguë par le VHE. Une séroprévalence élevée mais comparable était retrouvée chez les malades avec ou sans antécédent de décompensation cirrhotique. Ainsi, malgré une prévalence élevée de l’infection du VHE dans la population de malades porteurs d’une maladie alcoolique décompensée, aucun lien entre VHE et décompensation hépatique n’a été retrouvé dans cette étude.