Catégorie : Hepatologie

2016

C. Renou (CH Hyères), B. Lesgourgues (CH Montfermeil), H. Agostini (Hôpital Le Kremlin Bicêtre, Le Kremlin Bicêtre), G. Macaigne (CH Marne la Vallée), A. Pauwels (CH Gonesse), Y. Le Bricquir (CH Béziers), J. Henrion (CH Jolimont, Belgique), F. Khemissa (CH Perpignan), E. Clair (CH Montfermeil), T. Paupard (CH Dunkerque), A. Pelaquier (CH Montélimar), H. Minazzi (CH Chambéry), S. Doumet (CH Villeneuve-Saint-Georges), A.Raoto (CH Avignon), C. Locher (CH Meaux), J.A. Seyrig (CH Pontivy), E. Ferrand (CH Créteil), A. Garioud (CH Creil), F. Skinazi (CH Saint-Denis), D. Bardou (CH Cholet), F. Heluwaert (CH Annecy), R. Arotcarena (CH Pau), M. Schnee (CH La Roche sur Yon), J.G. Bertolino (CH Gap), J.P. Dupuychaffray (CH Angoulème), V. Crombe (CH Roubaix), A.M. Roque-Afonso (Hôpital Paul Brousse, Villejuif) ; ANGH

Hépatologie –  2016-05-06 – CO –

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Le virus de l’hépatite E (VHE) pourrait être l’une des causes de décompensation hépatique des malades cirrhotiques. Ainsi, une prévalence de plus de 6% d’infections VHE aiguës a été retrouvée dans une étude prospective et monocentrique Française réalisée chez des malades hospitalisés pour décompensation cirrhotique, le plus souvent d’origine alcoolique. De même, 2 études rétrospectives ont mis en évidence une infection aiguë chez 3,6 à 6,5% des malades avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA) sévère. Toutefois, une étude cas-témoin, ancillaire d’HALT-C, ne retrouvait pas le VHE, comme facteur de décompensation hépatique chez des malades porteurs d’une cirrhose virale C.
Le but de cette étude était d’évaluer la prévalence du VHE dans une population de malades alcooliques présentant une cirrhose décompensée associée ou non à une hépatite alcoolique aiguë (HAA).
Patients et méthodes : les malades hospitalisés pour décompensation d’une cirrhose alcoolique étaient inclus de manière consécutive dans 24 centres participants entre mars et juin 2015. Les malades bénéficiaient, le jour de l’inclusion, d’un interrogatoire exhaustif à la recherche des différents facteurs de risque d’infection par le VHE. Le bilan biologique à l’inclusion comportait une sérologie VHE (IgG et IgM, test Wantai) ainsi une recherche de l’ARN viral dans le sang (test Ceeram).
Résultats : 181 malades dont l’âge moyen était de 58 ans ont été inclus (sexe masculin=81%). Plus de la moitié d’entre eux présentaient un antécédent de décompensation hépatique, le plus souvent selon le mode ascitique. La majorité des malades était C au score de Child (A= 12%, B=57%, C=61%) ; le score moyen de MELD était de 18+/-5,5. A l’inclusion, 75% présentaient une ascite, 62% un ictère, 28% une encéphalopathie hépatique, 21% une hémorragie digestive et 21% une infection. 61% des malades (81/181) présentaient un tableau clinico-biologique compatible avec une hépatite alcoolique aiguë (HAA), sévère chez 61% d’entre eux (50/81). Tous les malades avec une HAA sévère ont été traités par corticoïdes. La séroprévalence des IgG VHE était de 31%, non corrélée à l’âge (p= 0,40) ni au lieu de résidence (nord vs sud, 58 vs 42%, p=0,31). Des IgM VHE faiblement réactifs ont été retrouvés dans 3 cas, avec un ARN VHE indétectable chez l’ensemble des patients. La séroprévalence chez les sujets ayant présenté au moins un épisode de décompensation antérieure (57%) n’était pas différente de celle des sujets sans antécédent de décompensation (43%, p=0,78). Après inclusion, le taux de décès était de 6,5% à 14 jours, 14% à 30 jours et à 22% à 90 jours.
Conclusion : dans cette cohorte prospective, la décompensation de la maladie alcoolique n’était pas associée à une infection aiguë par le VHE. Une séroprévalence élevée mais comparable était retrouvée chez les malades avec ou sans antécédent de décompensation cirrhotique. Ainsi, malgré une prévalence élevée de l’infection du VHE dans la population de malades porteurs d’une maladie alcoolique décompensée, aucun lien entre VHE et décompensation hépatique n’a été retrouvé dans cette étude.

2016

Khemissa Faiza (1) , Guibal Aymerich (2), Farouil Geofffroy (2) , Amouroux Caroline (1), Dahmouni Sofiane (1), Kouaouci Mahdi (1) , Saez Anna (1), Ortiz Marie Carmen (1), Remy André Jean (1)
(1) service d’hépatogastroenterologie; (2) service de radiologie . Centre hospitalier de PERPIGNAN

Hépatologie –  2016-05-12 – CO –

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Objectif : Comparer la survie à un an de patients atteints d’un carcinome hépatocellulaire (CHC) en situation palliative au stade B selon BCLC 2012, après traitement combiné par chimio-embolisation lipiodolée (CEL) et micro-onde hépatique (MO) versus le traitement recommandé (chimio-embolisation seule).

Matériels et méthode : Etude rétrospective de 44 patients atteints d’un CHC au stade BCLC B, traités entre janvier 2012 et mars 2015 soit par traitement associant CEL et MO (31 patients), soit par CEL seule (13 patients). Le nombre de complications sévère à 1 mois post procédure (décès, insuffisance hépatique sévère, cholecystite aigue, embolisation non ciblée) et la survie à un an étaient étudiés.

Résultats : Le nombre complications sévère dans le mois suivant les traitements était de 4 (dont 1 décès) en cas de traitement combiné et 2 en cas de CEL seule.
La survie à un an chez les patients traités par traitement combiné était de 72 % versus 46 % chez les patients traités par CEL seule.

Conclusion : Le traitement combinant CEL et MO semble augmenter la survie à un an chez les patients atteints d’un CHC au stade BCLC B et nécessite une étude prospective randomisée.

2016

Xavier Causse (1), Hélène Labadie (1), Jean-François Cadranel (1), Gilles Macaigne (1), Hatem Salloum (1), David Zanditenas (1), Jean Henrion (1), Christophe Renou (1), Séverine Hommel (1), Jean-Pierre Arpurt (1), Isabelle Ollivier (CHU Caen), Solange Bresson (2), Thierry Fontanges (2), Nathalie Boyer (2), Matthieu Schnee (1), Isabelle Rosa (1), Louis Bettan (1), Simonea Cosconea (1), Corinne Castelnau (2), Sylvain Beorchia (2), Frédéric Heluwaert (1), Bertrand Hanslik (2), Corinne Bonny (2), Anne-Marie Roque (APHP), ANGH (1) et CREGG (2).

Hépatologie –  2016-04-25 – CO –

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Pas de résumé

2016

HELUWAERT F, MONTCHAUD A, OLIVARI M, PEYRET CD, MAILLARD E, POFELSKI J, CAPONY P, GAILLAT J, JANSEN C, PIET E, TOLSMA V, VITRAT V, CHANZY B, JUND J, VALRAN A, BRU JP. Centre Hospitalier Annecy Genevois (74)

Hépatologie –  2016-05-19 – CO –

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Depuis l’arrivée du sofosbuvir, une véritable révolution thérapeutique est disponible pour les patients VHC +. Il devient désormais réaliste à moyen terme d’éradiquer cette infection virale.
Si l’identification des patients VHC + ne connaissant pas leur statut viral est un objectif de santé publique, cette identification bien qu’encouragée par les hépatogastro-entérologues sera probablement proposée par les médecins généralistes. Par contre, il nous a semblé important de nous concentrer sur les patients déjà identifiés un jour VHC+ au sein de notre établissement, car si la plupart bénéficie d’un suivi régulier, nombreux sont ceux qui ont été perdu de vue en raison, entre autres d’une intolérance ou d’une non éligibilité à l’interféron, ou d’une fibrose qualifiée jusqu’ici comme minime.
Le but de notre travail a été d’exploiter dans un premier temps une cohorte personnelle de patients VHC +, puis de demander au système informatique de l’établissement de ressortir tous les patients étiquetés VHC + depuis 8 ans sur les données PMSI (date du nouveau système d’exploitation) ainsi que tous les patients avec virémie positive diagnostiqués sur le laboratoire hospitalier.
Ces recherches ont permis d’identifier 640 patients VHC + sur les données PMSI, 250 sur les données du laboratoire et 130 au sein d’une cohorte personnelle. (présence de doublons)
La première étape était de re-screener l’ensemble des patients de ma cohorte personnelle (n=130). Tous ont donc été recontactés si besoin, par courrier, avec proposition de réaliser un test non invasif de fibrose, préalablement à une consultation.
Un an après le début de ce travail, les résultats sont les suivants :
Patients suivis en CHU (n=5), suivis dans autre établissement(n=3), perdus de vue (n=5), décédés (n=18), suivi interrompu (démence – cancer évolutif : n=5), patients guéris (n=43), en attente de RVS 12 (n=5), non répondeur NAAD (n=1), en cours de traitement (n=10), en attente de traitement (RCP validée)(n=2), bilan en cours (n=9), non éligible (n=25)
En enlevant de la cohorte les décédés, les arrêts de suivi et les perdus de vue définitif, il reste 98 patients en cours de suivi dans la cohorte : 42 d’entre eux ont été relancés par courrier en 2015, seuls 5 n’ont pas répondus au courrier à ce jour. Sur les 37 répondants à la relance, 14 patients ont guéris suite à la prescription d’un NAAD, 3 sont en attente de RVS, 7 en cours de traitements, 1 dossier validé en RCP, 1 non répondeur aux NAAD et 11 non éligibles. Plus de 50 % des relancés seront donc prochainement considérés comme « guéris »
Ce système de relance a permis de proposer de nombreux traitements au patient de ma cohorte, la plupart ayant été contre indiqués préalablement a l’interféron et présentant des lésions hépatiques évoluées (F3 minimum). Les patients ont été extrêmement touchés et reconnaissants de cette démarche.
A ce jour, sur les 98 patients, seuls 11 n’ont pas eu d’évaluation de la fibrose depuis moins de 2 ans (la plupart étant en cours de bilan). Cette parfaite identification des patients, la connaissance de leur degré de fibrose nous permettent de leur proposer un traitement adapté dès l’élargissement des indications.
Ces excellents résultats nous ont conduits à proposer cette démarche à tous les patients identifiés dans la cohorte d’ici juin 2016, ce travail étant réalisé en collaboration avec les infectiologues grâce à une attachée de recherche clinique. A ce jour, cette cohorte identifie 500 patients VHC +, avec moins de 10 % de perdus de vus. Les résultats définitifs actualisés seront présentés au congrès.

Cette démarche simple et efficace mériterai d’être connue pour proposer au plus grand nombre des patients identifiés un jour VHC +, un traitement souvent synonyme de guérison.

2015

J.-F. Cadranel – Angh (1), I. Ollivier-Hourmand (2), C. Bureau (3), S. Zerkly (1), T. Thévenot (4), A. Garioud (5), P. Cacoub (5), G. Macaigne (6), L. Alric (3), V. Jouannaud (7), H. Lison (1), C. Chagneau-Derrode (8), E.-A. Pariente (9),
A. Pélaquier (10), M. Bourlière (11), X. Causse (12), J.-B. Nousbaum (13), J. Dumortier (14), A. Louvet (15), I. Rosa-Hézode (16), N. Ganne-Carrié (17),
J. Gournay (18), T. Antonini (19), L. Spahr (20), T. Dao (2)

(1) Creil; (2) Caen; (3) Toulouse; (4) Besançon; (5) Paris; (6) Lagny-sur-Marne; (7) Montfermeil; (8) Poitiers; (9) Pau; (10) Montélimar; (11) Marseille; (12) Orléans; (13) Brest; (14) Lyon; (15) Lille; (16) Créteil; (17) Bondy; (18) Nantes; (19) Villejuif; (20) Genève, SUISSE.

Hépatologie –  2015-04-28 – CO –

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Introduction
Une étude récente non contrôlée a montré que l’endocardite bactérienne (EB) était une complication grave chez les patients (pts) cirrhotiques (C) [1]. Le but de cette étude multicentrique cas-témoins était de comparer les caractéristiques cliniques et d’analyser les facteurs associés à la mortalité de l’EB chez des pts C par rapport à des témoins (T) appariés.

Patients et Méthodes
Les observations de toutes les EB vues entre 2000 et 2013 chez des pts C par 23 services d’Hépato-Gastroentérologie ont été répertoriées. Chaque patient C a été apparié à un patient T pour l’âge, le sexe et l’existence d’un diabète. Les caractéristiques cliniques, bactériologiques, thérapeutiques et la mortalité de l’EB ont été colligées. Les résultats sont exprimes en m±sd. Les facteurs associés à la mortalité ont été étudies en analyse univariée et multivariée (régression logistique).

Résultats
101 cas d’EB chez des pts C et 101 EB chez des pts T ont été analysés. C : 63,3 [42-87] ans ; T : 65 [46-93] ans ; 145 H (72%). La cirrhose était alcoolique : 78 (67,2%), virale : 17 (14,6%), métabolique : 14 (12%). Lors du diagnostic d’EB, 79,6% des pts C et 87,9% des pts T étaient fébriles. 82,2% des pts C et 66,6% des pts T avaient un souffle cardiaque. Le score de Child-Pugh était : A : 8,8% pts, B : 42,9% pts, C : 48,4% pts. Chez les pts cirrhotiques, la bilirubinémie totale était à 67,8μmol/l±77,7 (>100 μmol/l : 18% pts), le TP à 52,7%±18,1 (TP<40% : 29% pts), l'albuminémie à 25g/l±5,9 et la créatininémie à 123,5μmol/l±103,6 (109,8μmol/l+/-66,3 chez pts T). Les hémocultures étaient positives chez 181 pts (92%). 39 pts C (40,2%) et 52 pts T (53,6%) avaient une cardiopathie préexistant à l'EB. Au moment du diagnostic d'EB, 43 pts C (47,7%) et 31 pts T (34,0%) avaient une insuffisance cardiaque. Un sepsis sévère ou un choc septique était noté chez 33 pts C (33,3%) et 23 pts T (23,0%). La porte d'entrée de l'endocardite était digestive-cutanée-urinaire chez 41 pts C et 21 pts T. Les autres portes d'entrée avaient une fréquence similaire. La valve aortique était atteinte chez 68,4% des pts C et 47,7% des pts T ; une atteinte bivalvulaire était notée respectivement chez 23,4% et 10,3% des pts C et T. Les germes isolés (staphylocoque n=67: C=33, T=34; streptocoque n=92: C=48, T = 44) étaient comparables de même que les antibiotiques utilisés et la durée du traitement : pts C : 40,6j±28 et pts T : 39,2j±22,5. 26 pts C (27,1%) et 44 pts T (44,9%) ont eu une chirurgie cardiaque. 56 (62,2%) des pts C et 25 (27,8%) des pts T sont décédés. En analyse univariée sur l'ensemble de la population, le décès était lié à l'existence d'une cirrhose OR 4,4 [2,1-9,1] (p<0,0001), à la créatininémie (p = 0,003), à un sepsis sévère ou un choc OR 2,3 [1,1-5] (p<0,02) et à un TP<40% OR 6,3 [2,2 -18,8] (p<0,0001). Chez les pts C, la mortalité était liée à un TP<40% OR 6,75 [1,6-32,7] (p = 0,002), à la créatininémie (p<0,03) et à l'existence d'une ascite OR 7,4 [1,7-34,2] (p = 0,001). La mortalité en analyse multivariée était liée dans la population globale à l'existence d'une cirrhose OR 2,35 [1,04- 5,36] (p = 0,04) et d'un TP<40% OR 7,52 [2,41-29,26] (p<0,001) et dans la population C à un TP<40% OR 23,3 [3,1-574] (p = 0,01) et à l'existence d'une ascite OR 7,6 [1,34-59] (p = 0,03).

Conclusion
L'EB est très sévère chez les patients cirrhotiques qui ont moins souvent accès à la chirurgie cardiaque. La cirrhose est un facteur indépendant de mortalité avec un risque de décès 2,35 fois plus élevé chez les patients ayant une EB. En cas de cirrhose, les facteurs prédictifs de décès sont un TP<40% qui multiplie le risque de décès par 23,3 et l'existence d'une ascite qui le multiplie par 7,6.

Références
1) Cadranel JF, et al. Présentation clinique et pronostic des endocardites bactériennes chez les patients atteints de cirrhose : Résultats d'une série multicentrique de 78 observations. CO 131 – JFHOD 2014.

2015

Berthaux J, Zanditenas D, Condat B, Bonnet J, Ould-Ahmed B, Ngo Y, Blazquez M, Service d’hépato-gastro-entérologie de l’hôpital Saint-Camille, Bry-Sur-Marne

Hépatologie –  2015-04-28 – CC –

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M B., 80 ans, consultait en février 2012 pour un ictère et un léger prurit apparu 1 mois auparavant, sans autre symptôme. Il n’avait aucun antécédent médical, ne prenait pas de traitement et ne déclarait aucune intoxication alcoolo-tabagique.L’examen clinique était normal. Les tests hépatiques étaient très perturbés avec notamment une cholestase majeure (GGT à 15N, PAL à 20N, Bilirubine totale à 234 μmol/L et conjuguée à 157 μmol/L, ALAT à 11N, ASAT à 7N). Le reste du bilan biologique (ionogramme sanguin, facteur V, fonction rénale, électrophorèse des protides, albuminémie …) s’avérerait normal. Les sérologies virales A, B, C et E étaient négatives ainsi que les anticorps anti tissu (FAN, AC anti mitochondrie, muscle lisse, DNA, LKM1, CL1 et SLA), la cuprémie et céruléoplasmine n’apportaient pas d’argument en faveur d’une maladie de Wilson. L’échographie hépatique, le scanner thoraco-abdomino-pelvien, l’angio-IRM hépatique, la Bili-IRM et l’écho-endoscopie ne montraient qu’une hépatomégalie modérée et homogène.
Au 2ème mois, en raison de l’absence de diagnostic et devant l’aggravation de l’ictère (Bilirubine conjuguée à 400 μmol/L), une biopsie hépatique de bonne taille était réalisée et adressée en centre expert. L’histologie hépatique était normale en dehors d’une cholestase marqué.
Au 3ème mois, après répétition infructueuse des examens, l’ictère continuait à s’aggraver (Bilirubine conjuguée à 500 μmol/L) et apparaissait une anorexie. Une seconde biopsie hépatique était réalisée et à nouveau adressée en centre expert. L’histologie hépatique était à nouveau normale en dehors de la cholestase et d’un foyer minime d’hématopoïèse intra sinusoïdale.
Au 5ème mois, alors que l’ictère persistait, apparaissait, une anémie macrocytaire arégénérative (Hémoglobine à 9.5g/dL, VGM à105fl). L’absence de carences vitaminiques et de syndrome inflammatoire ainsi que l’hématopoïèse extra médullaire observée sur l’histologie hépatique, faisaient poser l’indication d’une Biopsie Ostéo-Médullaire à la recherche d’une cause centrale. Il était mis en évidence une myélofibrose diffuse, avec envahissement par des cellules types adénocarcinome évoquant la métastase médullaire d’un cancer rénal a cellules claires.
Une cause originale pour cet ictère majeur était enfin évoquée : cholestase paranéoplasique accompagnant un adénocarcinome rénal à cellule claire, le syndrome de STAUFFER. Cependant 2 atypies incontournables demeuraient: le bilan morphologique ne montrait aucune tumeur rénale et le syndrome de Stauffer correspond à une cholestase non ictérique.
Pour répondre à la première atypie, une autre tumeur primitive a cellules claires, notamment thyroïde ou pulmonaire était recherchée en vain. Le Pet TDM au18 FDG n’apportait pas la réponse. Malgré une échographie prostatique normale, le PSA étant élevé (138 UI/L), une cartographie prostatique par biopsie endo-rectale était alors réalisée. Elle confirmait l’origine prostatique de cet adénocarcinome métastatique à cellules claires.
Une castration chirurgicale était alors réalisée par pulpectomie. Deux mois plus tard le PSA était normalisé. 4 semaines après la pulpectomie les anomalies des tests hépatiques commençaient à décroître et se normalisaient en 12 semaines.
Afin d’étayer le rôle du syndrome paranéoplasique dans cet ictère, un dosage rétrospectif de l’IL6 sur sérum pré-traitement (M2 de l’ictère) et post-traitement (M3 post traitement) était réalisé. Le taux initial était de 8,9 pg/ml (pour des valeurs usuelle < 5 ng/ml), et le taux post traitement inférieur aux seuil de détection (< 0,2 ng/ml).
Au final, cet ictère inquiétant et prolongé a été guéri par …… une pulpectomie testiculaire.

DISCUSSION
Le syndrome de Stauffer est un syndrome paranéoplasique entraînant une cholestase intrahépatique habituellement anictérique. Il est décrit dans près de 15% des adénocarcinomes rénaux à cellules claires. Dans notre cas, Il s'agit d'un syndrome de Stauffer inhabituel pour 2 raisons : (1) Il n'est pas associé à un cancer du rein mais à une forme rare de cancer de la prostate dont l’histologie à cellules claires s'apparente à celle des cancers du rein. Elle ne représente moins de 1 % des cancers de la prostate ; (2) La forme ictérique a déjà été décrite dans des cas de cancer du rein géant ; l'hypersécrétion paranéoplasique d'IL6 est probablement proportionnelle à la masse tumorale. Pour notre patient, la masse tumorale était principalement représentée par l'envahissement médullaire ce qui représente au final un volume très important. L'effondrement des taux plasmatiques de l'IL6 synchrone avec le contrôle de la maladie et la disparition de l'ictère permettent d'affirmer ce diagnostic et renforce l'hypothèse d'un rôle majeur de cette cytokine dans la physiopathologie du syndrome de Stauffer en plus de son rôle inflammatoire, anémiant et thrombopéniant.
Mais l’enseignement principal de cette observation est que la médecine est parfois surprenante !

2015

Matthieu Le Besco, Isabelle Rosa, Camille Barrault, Anne Laure Audrain, Emma Ferrand, Laurent Costes, Thierry Lons, Hervé Hagège

Hépatologie –  2015-04-29 – CC –

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Mr L., 32ans, se présente pour ictère évoluant depuis 10 jours, non prurigineux. Il présente comme principal antécédent un éthylisme chronique, avec une consommation de 100g d’alcool par jour, qui s’est majorée depuis 3 semaines. Il n’a pas réalisé récemment de voyage.
A l’entrée son état hémodynamique est conservé . Il ne présente pas de syndrome fébrile. L’examen clinique n’objective pas de signe d’insuffisance hépatocellaire, pas de signe d’hypertension portale, pas de saignement externalisé.
Le bilan biologique réalisé objective une acidose métabolique (pH 7,32, HCO3- 10,5mmol/l), une anémie normocytaire régénérative (Hb 10g/dl, VGM 98fl, réticulocytes 158 G/l), un bilan hépatique perturbé (ASAT 761 UI/l, ALAT 134 UI/l, PAL 412 UI/l, GGT 5043 UI/l, Bilirubine totale 300 µmol/l, Bilirubine conjuguée 173 µmol/l, TP 21%, facteur II 42%, facteur V 117%), une hypokaliémie (K+ : 2,6 mmol/l) sans insuffisance rénale (créatininémie 77 µmol/l, urée 1,8 mmol/l), une hypoalbuminémie (Alb 23 g/l) et des lactates à 0,79 mmol/l.
Le bilan d’anémie objective une anémie hémolytique avec présence de schizocytes sur le frottis sanguin, une diminution de l’haptoglobine à 0,4g/l, et une augmentation de la bilirubine libre et des LDH à 449 UI/l.
Aucune prise médicamenteuse n’a été rapportée par le patient ou son entourage. La paracétamolémie était négative, Ainsi que la recherche de toxiques et de stupéfiants dans le sang et les urines. L’alcoolémie à l’entrée était de 0,55 g/l. Les sérologies virales A, B, C, E, VIH, CMV , EBV étaient négatives. Il n’a pas été mis en évidence d’infection bactérienne sur les hémocultures, et l’examen cyto-bactériologique des urines. Le dosage pondéral des immunoglobulines n’objectivait pas d’anomalie (IgA 2,10 g/l, IgM 0,48 g/l, IgG 4,74 g/l), Les Ac anti-nucléaires, anti-LKM, anti-cytosol, anti-mitochondrie, et anti-muscle lisse étaient négatifs. Le bilan du cuivre (céruloplasmine 2,39 µmol/l, cuprémie 1,18 mg/l) était normal, contrairement au bilan du fer (fer sérique 31 µmol/l, ferritine 1964 µg/l, coefficient de saturation de la transferrine 44%). Le bilan lipidique objectivait une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie (cholestérol 7,6 mmol/l, LDL 7,3 mmol/l, triglycéride à 4,14 mmol/l)
L’échographie-doppler hépatique montrait une hépatomégalie homogène, hétérogène, avec perméabilité des axes vasculaires, et sans lésion focale, sans dilation des voies biliaires.
La ponction biopsie hépatique objectivait un parenchyme hépatique remanié, avec une fibrose reliant quelques septa. Cette fibrose étant le siège d’un infiltrat mononuclée mélé à de rares polynucléaires. Importante stéatose micro et macrovacuolaire (95%). Présence de rares foyers inflammatoires constitués d’éléments lymphoplasmocytaires. Présence également de pigments brunâtre correspondant à la cholestase. Il n’existait pas d’élément en faveur d’une hépatite alcoolique aigue.
Un traitement par Fluimicuil a été instauré dès le début de la prise en charge. Le sevrage a été réalisé sous couvert d’une hydratation associé à une supplémentation vitaminique et des benzodiazépines de longue durée d’action.
Quel est votre diagnostic ?
L’association d’un ictère, avec une anémie hémolytique et d’une hyperlipidémie chez un patient présentant une alcoolisation aigue sur un terrain d’alcoolisation chronique nous a fait poser le diagnostic de syndrome de Zieve.

2015

Rémy AJ, Arpurt JP, Hommel S, Rosa I, Renou C, Causse X, Heluwaert F, Lison H, Macaigne G, Pilette C, Salloum JH, Arotcarena R, Barjonet G, Bourhis F, Pauwels A, Ripault A, Schnee M, Gagea E, Le Bricquir Y, de Montigny-Lenhardt S, Tissot B, Si Ahmed SN, Jouannaud V, Labadie H, Condat B, Bru X, Zanditenas D, Cadranel JF, Hagège H, Lesgourgues B, Pariente A.

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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voir poster joint par Alex (email précédent)

2015

Picon Coste Magali, Hommel Séverine, Erlinger Serge
seront ensuite cités les centres inclueurs en fonction du nombre d’inclusion

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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Chers membres du conseil scientifique,
je présenterai les données:
– cliniques
– biologiques
– échographiques (et autres imageries)
– généalogique
– évolutives sous traitement

Il y aura 2 catégories de patients inclus:
– ceux pour qui on a demandé la recherche génétique,
– et ceux (ce sont cela que j’attends) pour lesquels on a évoqué le diagnostic sur des arguments clinico-biologiques et/ou radiologiques, sans demande génétique.

Je souhaite continuer à collecter les fiches jusqu’au dernier moment….donc je n’ai pas de chiffre définitif à ce jour.

Je ne sais pas si cette communications sera retenue (ou pas…) dans le cadre de la matinée « protocole » ou comme une communication orale, sachant que je désirerais poursuivre les inclusions même après le congrés d’Orléans.

Amitiés à tous et bon courage
Magali Picon Coste

2015

Barrault Camille. Lison Hortensia, Garioud Armand, Roudot-Thoraval Françoise, Béhar Véronique, Belloula Djamel, Medmoun Mourad, Pulwermacher Georges, Christelle Fourny, Céline Beauliet, Hagège Hervé, Cadranel Jean-François

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

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Introduction
Plusieurs études suggèrent une efficacité du baclofène (BAC) chez les patients alcoolo-dépendants. Cette molécule fait l’objet d’une recommandation temporaire d’utilisation dans cette indication depuis mars 2014 (ANSM – point d’information du 14-03-2014). Le but de notre observatoire est d’évaluer son efficacité et sa tolérance chez des patients avec ou sans cirrhose. Nous présentons les résultats à M12.
Patients et Méthodes
Tous les patients consécutifs ayant commencé un traitement par BAC entre juin 2010 et septembre 2013 (en hospitalisation ou en ambulatoire) dans deux services d’hépato-gastroentérologie de CHG ont été inclus dans cette étude prospective ouverte. Une fiche d’information était remise aux patients avant le début du traitement. La posologie était augmentée progressivement jusqu’à obtenir une indifférence vis à vis de l’alcool. Le suivi était assuré par un hépatologue et/ou un addictologue.
Résultats
Cent patients (75% hommes) d’âge moyen 53 ans dont 65 % avaient une cirrhose et 16% une pancréatite ont commencé le traitement. A 1 an, 86 patients étaient suivis dont 83 traités, 9 étaient perdus de vue, 4 étaient décédés et 1 avait été transplanté. Avec une posologie médiane de BAC de 40 mg/j (30 à 210 mg/j), on observait une diminution significative de la consommation déclarée d’alcool (CDA) moyenne: 106 g/j vs 18 g/j (p<0,001). La réponse au traitement (diminution de la consommation de plus de 50%) a été obtenue chez 77% des patients, mais aucun facteur prédictif de réponse n’a été mis en évidence. Parmi ceux-ci, 44 patients étaient abstinents et 20 avaient une consommation résiduelle ≤ 30g/j. Chez ces 64 patients ayant une consommation à faible risque, on observait une amélioration des marqueurs biologiques : diminution du taux des GGT de 4,8N à 2N (p<0,001), des ASAT de 2,6N à 1,1N (p<0,001), du VGM de 100,6μ3 à 92,8μ3 (p<0,001) et une augmentation du taux de plaquettes de 171 000/mm3 à 193 000/mm3 (p=0,032). Enfin, chez les 39 cirrhotiques de ce groupe, la fonction hépatocellulaire (TP, bilirubinémie, albuminémie) s’améliorait significativement (TP : 77% vs 69% (p<0,001), bilirubinémie : 19,5 µmol/L vs 34,2 µmol/L (p=0,026), albuminémie : 37,2 vs 34,2 g/L (p=0,007)). Vingt patients ont rapporté des effets indésirables non sévères nécessitant un arrêt du BAC dans 2 cas.
Conclusion
Ces résultats suggèrent que l’efficacité du BAC dans le traitement de l’alcoolo-dépendance chez des patients sélectionnés se maintient à 1 an au prix de peu d’effets secondaires. Dans notre cohorte, le BAC associé à une prise en charge médico-psycho-sociale a permis une diminution drastique de la consommation d’alcool confirmée par les marqueurs biologiques ainsi qu’une amélioration de la fonction hépatique chez les cirrhotiques.