Catégorie : Hepatologie

2015

Berthaux J, Zanditenas D, Condat B, Bonnet J, Ould-Ahmed B, Ngo Y, Blazquez M, Service d’hépato-gastro-entérologie de l’hôpital Saint-Camille, Bry-Sur-Marne

Hépatologie –  2015-04-28 – CC –

________________________________

M B., 80 ans, consultait en février 2012 pour un ictère et un léger prurit apparu 1 mois auparavant, sans autre symptôme. Il n’avait aucun antécédent médical, ne prenait pas de traitement et ne déclarait aucune intoxication alcoolo-tabagique.L’examen clinique était normal. Les tests hépatiques étaient très perturbés avec notamment une cholestase majeure (GGT à 15N, PAL à 20N, Bilirubine totale à 234 μmol/L et conjuguée à 157 μmol/L, ALAT à 11N, ASAT à 7N). Le reste du bilan biologique (ionogramme sanguin, facteur V, fonction rénale, électrophorèse des protides, albuminémie …) s’avérerait normal. Les sérologies virales A, B, C et E étaient négatives ainsi que les anticorps anti tissu (FAN, AC anti mitochondrie, muscle lisse, DNA, LKM1, CL1 et SLA), la cuprémie et céruléoplasmine n’apportaient pas d’argument en faveur d’une maladie de Wilson. L’échographie hépatique, le scanner thoraco-abdomino-pelvien, l’angio-IRM hépatique, la Bili-IRM et l’écho-endoscopie ne montraient qu’une hépatomégalie modérée et homogène.
Au 2ème mois, en raison de l’absence de diagnostic et devant l’aggravation de l’ictère (Bilirubine conjuguée à 400 μmol/L), une biopsie hépatique de bonne taille était réalisée et adressée en centre expert. L’histologie hépatique était normale en dehors d’une cholestase marqué.
Au 3ème mois, après répétition infructueuse des examens, l’ictère continuait à s’aggraver (Bilirubine conjuguée à 500 μmol/L) et apparaissait une anorexie. Une seconde biopsie hépatique était réalisée et à nouveau adressée en centre expert. L’histologie hépatique était à nouveau normale en dehors de la cholestase et d’un foyer minime d’hématopoïèse intra sinusoïdale.
Au 5ème mois, alors que l’ictère persistait, apparaissait, une anémie macrocytaire arégénérative (Hémoglobine à 9.5g/dL, VGM à105fl). L’absence de carences vitaminiques et de syndrome inflammatoire ainsi que l’hématopoïèse extra médullaire observée sur l’histologie hépatique, faisaient poser l’indication d’une Biopsie Ostéo-Médullaire à la recherche d’une cause centrale. Il était mis en évidence une myélofibrose diffuse, avec envahissement par des cellules types adénocarcinome évoquant la métastase médullaire d’un cancer rénal a cellules claires.
Une cause originale pour cet ictère majeur était enfin évoquée : cholestase paranéoplasique accompagnant un adénocarcinome rénal à cellule claire, le syndrome de STAUFFER. Cependant 2 atypies incontournables demeuraient: le bilan morphologique ne montrait aucune tumeur rénale et le syndrome de Stauffer correspond à une cholestase non ictérique.
Pour répondre à la première atypie, une autre tumeur primitive a cellules claires, notamment thyroïde ou pulmonaire était recherchée en vain. Le Pet TDM au18 FDG n’apportait pas la réponse. Malgré une échographie prostatique normale, le PSA étant élevé (138 UI/L), une cartographie prostatique par biopsie endo-rectale était alors réalisée. Elle confirmait l’origine prostatique de cet adénocarcinome métastatique à cellules claires.
Une castration chirurgicale était alors réalisée par pulpectomie. Deux mois plus tard le PSA était normalisé. 4 semaines après la pulpectomie les anomalies des tests hépatiques commençaient à décroître et se normalisaient en 12 semaines.
Afin d’étayer le rôle du syndrome paranéoplasique dans cet ictère, un dosage rétrospectif de l’IL6 sur sérum pré-traitement (M2 de l’ictère) et post-traitement (M3 post traitement) était réalisé. Le taux initial était de 8,9 pg/ml (pour des valeurs usuelle < 5 ng/ml), et le taux post traitement inférieur aux seuil de détection (< 0,2 ng/ml).
Au final, cet ictère inquiétant et prolongé a été guéri par …… une pulpectomie testiculaire.

DISCUSSION
Le syndrome de Stauffer est un syndrome paranéoplasique entraînant une cholestase intrahépatique habituellement anictérique. Il est décrit dans près de 15% des adénocarcinomes rénaux à cellules claires. Dans notre cas, Il s'agit d'un syndrome de Stauffer inhabituel pour 2 raisons : (1) Il n'est pas associé à un cancer du rein mais à une forme rare de cancer de la prostate dont l’histologie à cellules claires s'apparente à celle des cancers du rein. Elle ne représente moins de 1 % des cancers de la prostate ; (2) La forme ictérique a déjà été décrite dans des cas de cancer du rein géant ; l'hypersécrétion paranéoplasique d'IL6 est probablement proportionnelle à la masse tumorale. Pour notre patient, la masse tumorale était principalement représentée par l'envahissement médullaire ce qui représente au final un volume très important. L'effondrement des taux plasmatiques de l'IL6 synchrone avec le contrôle de la maladie et la disparition de l'ictère permettent d'affirmer ce diagnostic et renforce l'hypothèse d'un rôle majeur de cette cytokine dans la physiopathologie du syndrome de Stauffer en plus de son rôle inflammatoire, anémiant et thrombopéniant.
Mais l’enseignement principal de cette observation est que la médecine est parfois surprenante !

2015

Matthieu Le Besco, Isabelle Rosa, Camille Barrault, Anne Laure Audrain, Emma Ferrand, Laurent Costes, Thierry Lons, Hervé Hagège

Hépatologie –  2015-04-29 – CC –

________________________________

Mr L., 32ans, se présente pour ictère évoluant depuis 10 jours, non prurigineux. Il présente comme principal antécédent un éthylisme chronique, avec une consommation de 100g d’alcool par jour, qui s’est majorée depuis 3 semaines. Il n’a pas réalisé récemment de voyage.
A l’entrée son état hémodynamique est conservé . Il ne présente pas de syndrome fébrile. L’examen clinique n’objective pas de signe d’insuffisance hépatocellaire, pas de signe d’hypertension portale, pas de saignement externalisé.
Le bilan biologique réalisé objective une acidose métabolique (pH 7,32, HCO3- 10,5mmol/l), une anémie normocytaire régénérative (Hb 10g/dl, VGM 98fl, réticulocytes 158 G/l), un bilan hépatique perturbé (ASAT 761 UI/l, ALAT 134 UI/l, PAL 412 UI/l, GGT 5043 UI/l, Bilirubine totale 300 µmol/l, Bilirubine conjuguée 173 µmol/l, TP 21%, facteur II 42%, facteur V 117%), une hypokaliémie (K+ : 2,6 mmol/l) sans insuffisance rénale (créatininémie 77 µmol/l, urée 1,8 mmol/l), une hypoalbuminémie (Alb 23 g/l) et des lactates à 0,79 mmol/l.
Le bilan d’anémie objective une anémie hémolytique avec présence de schizocytes sur le frottis sanguin, une diminution de l’haptoglobine à 0,4g/l, et une augmentation de la bilirubine libre et des LDH à 449 UI/l.
Aucune prise médicamenteuse n’a été rapportée par le patient ou son entourage. La paracétamolémie était négative, Ainsi que la recherche de toxiques et de stupéfiants dans le sang et les urines. L’alcoolémie à l’entrée était de 0,55 g/l. Les sérologies virales A, B, C, E, VIH, CMV , EBV étaient négatives. Il n’a pas été mis en évidence d’infection bactérienne sur les hémocultures, et l’examen cyto-bactériologique des urines. Le dosage pondéral des immunoglobulines n’objectivait pas d’anomalie (IgA 2,10 g/l, IgM 0,48 g/l, IgG 4,74 g/l), Les Ac anti-nucléaires, anti-LKM, anti-cytosol, anti-mitochondrie, et anti-muscle lisse étaient négatifs. Le bilan du cuivre (céruloplasmine 2,39 µmol/l, cuprémie 1,18 mg/l) était normal, contrairement au bilan du fer (fer sérique 31 µmol/l, ferritine 1964 µg/l, coefficient de saturation de la transferrine 44%). Le bilan lipidique objectivait une hypercholestérolémie et une hypertriglycéridémie (cholestérol 7,6 mmol/l, LDL 7,3 mmol/l, triglycéride à 4,14 mmol/l)
L’échographie-doppler hépatique montrait une hépatomégalie homogène, hétérogène, avec perméabilité des axes vasculaires, et sans lésion focale, sans dilation des voies biliaires.
La ponction biopsie hépatique objectivait un parenchyme hépatique remanié, avec une fibrose reliant quelques septa. Cette fibrose étant le siège d’un infiltrat mononuclée mélé à de rares polynucléaires. Importante stéatose micro et macrovacuolaire (95%). Présence de rares foyers inflammatoires constitués d’éléments lymphoplasmocytaires. Présence également de pigments brunâtre correspondant à la cholestase. Il n’existait pas d’élément en faveur d’une hépatite alcoolique aigue.
Un traitement par Fluimicuil a été instauré dès le début de la prise en charge. Le sevrage a été réalisé sous couvert d’une hydratation associé à une supplémentation vitaminique et des benzodiazépines de longue durée d’action.
Quel est votre diagnostic ?
L’association d’un ictère, avec une anémie hémolytique et d’une hyperlipidémie chez un patient présentant une alcoolisation aigue sur un terrain d’alcoolisation chronique nous a fait poser le diagnostic de syndrome de Zieve.

2015

Rémy AJ, Arpurt JP, Hommel S, Rosa I, Renou C, Causse X, Heluwaert F, Lison H, Macaigne G, Pilette C, Salloum JH, Arotcarena R, Barjonet G, Bourhis F, Pauwels A, Ripault A, Schnee M, Gagea E, Le Bricquir Y, de Montigny-Lenhardt S, Tissot B, Si Ahmed SN, Jouannaud V, Labadie H, Condat B, Bru X, Zanditenas D, Cadranel JF, Hagège H, Lesgourgues B, Pariente A.

Hépatologie –  2015-05-10 – CO –

________________________________

voir poster joint par Alex (email précédent)

2014

J-L Payen 1, C Barthe (1), X Causse (2), O Ink (3), C Renou (4). (1) CH Montauban, (2) CH Orléans, (3) CH Soissons, (4) CH d’Hyères

Hépatologie –  2014-04-16 – CO –

________________________________

La réactivation du virus de l’hépatite B (VHB) dans différentes circonstances est une réalité clinique, un traitement pré-emptif permet de l’éviter ; toutefois la recherche d’une infection par le VHB et la mise en place d’un traitement si nécessaire ne sont pas systématiquement réalisées par les médecins prescripteurs de molécules susceptibles d’entrainer une réactivation du VHB.

But de l’étude : Réaliser une enquête de pratique concernant le traitement pré-emptif et évaluer l’efficacité d’une formation sur ce thème auprès des médecins prescripteurs de molécules susceptibles d’entrainer une réactivation du VHB, dans des centres de l’ANGH.

Matériel et méthode : Une enquête de pratique et un modèle de formation sur un support PowerPoint ont été réalisés et validés par le conseil scientifique de l’ANGH sur le traitement pré-emptif et ses indications. Ces outils ont été mis à disposition des équipes souhaitant organiser des réunions de formation par l’intermédiaire du site internet de l’association. Ces réunions s’adressaient principalement aux onco-hématologues, dermatologues, rhumatologues, pneumologues, gastro-entérologues. L’enquête était réalisée avant et après la formation, puis théoriquement 6 mois plus tard. Les réunions étaient organisées avec le soutien de BMS.

Résultats : 4 centres ont organisés des réunions en France. Ont été formés : Onco-hématologues 26 %, dermatologues 3%, rhumatologue et pneumologue 0%, gastro-entérologues 56 % ; de moyenne d’âge 42,8 +/- 13 ans.

Réponses aux questions de l’enquête :

Voir tableau sur le fichier WORD joint

Ces données étaient indépendantes de la spécialité des médecins et des centres.

Conclusions : 1) Cette EPP était pertinente compte tenu de la mauvaise connaissance du problème de la réactivation du VHB et du traitement pré-emptif par les médecins prescripteurs de molécules susceptibles d’entrainer une réactivation du VHB. 2) La cible n’a pas été parfaitement atteinte, les formations mobilisant trop peu les autres spécialités que les gastro-entérologues. 3) L’enquête n’a pas été complète car impossible à organiser 6 mois après la formation en pratique. 4) La formation est très efficace lors de sa réalisation.

2014

J-F. Cadranel (1), M. Allaire (2), H. Blasco-Perrin (3), T. Thévenot (4), C. Chagneau-Derrode (5), E.-A. Pariente (6), A. Garioud (7), H. Lison (1), X . Causse (8), X Adhoute (9), J.-B. Nousbaum (10), I. Rosa- Hezode (11), V. Jouannaud (12), T.-M. Antonini (13), J. Denis (14), E. Sarlon (1), G. Le Folgoc (9), I. Ollivier-Hourmand (2), V. Di Martino (4), C. Silvain (5), X Amiot (7), M . Bakkar (8), M. Bourlière (9), J.-D. Grange (7),H Hagege (11), B. Lesgourgues (12), C. Bureau (3), T. Dao (2) , ENDOCC group (15) and ANGH (16)
(1) Creil; (2) Caen; (3) Toulouse; (4) Besançon; (5) Poitiers; (6) Pau; (7) Paris; (8) Orléans; (9) Marseille; (10) Brest; (11) Créteil; (12) Montfermeil; (13) Villejuif; (14) Corbeil-Essonnes, (15) groupe ENDOCC (16 ) ANGH.
.-F. Cadranel (1), M. Allaire (2), H. Blasco-Perrin (3), T. Thévenot (4), C. Chagneau-Derrode (5), E.-A. Pariente (6), A. Garioud (7), H. Lison (1), X . Causse (8), X Adhoute (9), J.-B. Nousbaum (10), I. Rosa- Hezode (11), V. Jouannaud (12), T.-M. Antonini (13), J. Denis (14), E. Sarlon (1), G. Le Folgoc (9), I. Ollivier-Hourmand (2), V. Di Martino (4), C. Silvain (5), X Amiot (7), M . Bakkar (8), M. Bourlière (9), J.-D. Grange (7),H Hagege (11), B. Lesgourgues (12), C. Bureau (3), T. Dao (2) , ENDOCC group (15) and ANGH (16)
(1) Creil; (2) Caen; (3) Toulouse; (4) Besançon; (5) Poitiers; (6) Pau; (7) Paris; (8) Orléans; (9) Marseille; (10) Brest; (11) Créteil; (12) Montfermeil; (13) Villejuif; (14) Corbeil-Essonnes, (15) groupe ENDOCC (16 ) ANGH.

J.-F. Cadranel (1), M. Allaire (2), H. Blasco-Perrin (3), T. Thévenot (4), C. Chagneau-Derrode (5), E.-A. Pariente (6), A. Garioud (7), H. Lison (1), X . Causse (8), X Adhoute (9), J.-B. Nousbaum (10), I. Rosa- Hezode (11), V. Jouannaud (12), T.-M. Antonini (13), J. Denis (14), E. Sarlon (1), G. Le Folgoc (9), I. Ollivier-Hourmand (2), V. Di Martino (4), C. Silvain (5), X Amiot (7), M . Bakkar (8), M. Bourlière (9), J.-D. Grange (7),H Hagege (11), B. Lesgourgues (12), C. Bureau (3), T. Dao (2) , ENDOCC group (15) and ANGH (16)
(1) Creil; (2) Caen; (3) Toulouse; (4) Besançon; (5) Poitiers; (6) Pau; (7) Paris; (8) Orléans; (9) Marseille; (10) Brest; (11) Créteil; (12) Montfermeil; (13) Villejuif; (14) Corbeil-Essonnes, (15) ENDOCC group (16 ) ANGH.

Hépatologie –  2014-04-18 – CO –

________________________________

Introduction
L’endocardite bactérienne (EB) est une complication rare mais grave chez les patients cirrhotiques (CIR). Le but de cette étude multicentrique est de présenter les caractéristiques cliniques et le pronostic de l’EB chez les patients CIR.
Patients et Méthodes
Les observations de toutes les EB vues entre 2000 et 2013 chez des patients (pts) CIR par 14 services d’Hépato-Gastroentérologie en France ont été répertoriées. Les caractéristiques cliniques, hépatologiques, cardiologiques, bactériologiques, thérapeutiques ainsi que l’évolution ont été colligées. Les résultats sont exprimés en m±sd. Les facteurs associés à la mortalité ont été étudiés en analyse univariée et multivariée (régression logistique).
Résultats
78 observations d’EB chez 77 pts CIR (âge médian : 64 ans [43-89 ans] ; 60 H et 17 F) ont été analysées. La cirrhose était alcoolique : 59 (76,6%), virale : 11 (14%), métabolique : 3pts (4%), mixte : 3 pts (4%). 34 pts (43,5%) étaient diabétiques, 13 pts avaient eu unecomplication antérieure de la cirrhose. Lors du diagnostic d’EB, 80% et 78% des pts étaient fébriles et avaient un souffle cardiaque respectivement. Le score de Child Pugh était : A :7% pts, B : 45% pts, C : 48% pts. La bilirubinémie totale était à 71,6 ± 83,9μmol/l (> 100 :20% pts), le TP à 53% ± 17,2 (TP130 : 30% pts). Les hémocultures étaientpositives chez 70 pts (92%). 33 pts avaient une cardiopathie préexistant à l’EB. Au momentdu diagnostic d’EB, 33 pts (49,2%) avaient une insuffisance cardiaque. La porte d’entrée del’endocardite était digestive dans 13 cas, dentaire dans 15 cas, cutanée dans 15 cas,iatrogène dans 6 cas. Les valves touchées étaient : mitrale chez 41 pts et aortique chez 50pts, avec insuffisance mitrale et aortique chez respectivement 32 et 30 pts. 19 pts avaient
une atteinte bi-valvulaire mitrale et aortique. 10 pts avaient un rétrécissement valvulaire. Lafraction d’éjection ventriculaire était de 57% (± 16). Un germe a été isolé chez 68 pts
(87%) : Staphylocoque pour 28 pts (41%) ; Streptocoque pour 27 pts (40%, dont 7 pts (10%) avec S Bovis), entérocoque ou E Coli chez 9 pts (13%) ; Les pts ontreçu37 (±20) jours d’antibiothérapie. Les antibiotiques les plus souvent utilisés étaient la gentamycine chez43 pts (55,1%), l’amoxicilline chez 41 pts (52,6%), la vancomycine chez 21 pts (26,9%), etla ceftriaxone chez 19 pts (23,4%). 21 pts ont eu une chirurgie cardiaque. 40 pts (51%) sur77 sont décédés. Le décès était lié dans 11 cas àuneinsuffisancehépatocellulaireterminale avec syndrome hépato-rénal, dans 16 cas à une défaillance multi viscérale, dans 4 cas à un choc cardiogénique, dans 4 cas en rapport avec des abcès cérébraux multiples, dans 2 cas lié à une hémorragie digestive. En analyse univariée, le décès n’était pas lié à l’âge, au stade de Child Pugh, à la créatininémie, à la bilirubine totale ni à l’utilisation de gentamycine mais lié à un TP<40% (p =0.03). Ce résultat persistait en analyse multivariée avec un risque de décès multiplié par 8 pour un TP<40% (OR = 8,3 IC95% [6,6-10] ), après ajustement sur l'âge, le sexe, le fait de présenter une insuffisance cardiaque ou un diabète.
Conclusion :
Le pronostic de l'EB chez les CIR, dont la porte d'entrée est souvent digestive, est très sévère, entraînant le décès dans la moitié des cas ; le risque de décès est multiplié par 8 chez les patients ayant un TP<40%.

2014

Faiza Khemissa-Akouz (1), Philippe Akessoul(1), Guibal Aymeric(2), Sofiane Dahmouni(1), Caroline Amouroux(1), Mahadi Kouaouci(1) , Andre-Jean Remy(1)
(1) Service d’hepatogastroentérologie (2) Service de radiologie , centre hospitalier de Perpignan

Hépatologie –  2014-04-24 – CO –

________________________________

Le carcinome hépatocellulaire (CHC) est la 5ème tumeur la plus fréquente en France et la 3ème cause de mortalité par cancer. L’étude CHANGH avait permis la description de la prise en charge du CHC en hôpital général. Le but du travail est de comparer la prise en charge thérapeutique des patients porteurs d’un carcinome hépatocellulaire en fonction du score de Barcelone (BCLC) et de comparer les résultas à ceux de la cohorte CHANGH . Résultats : 133 patients ont été analysés rétrospectivement entre janvier 2010 et avril 2014. ils se répartissaient en 116 hommes et 17 femmes d’age moyen 66 (+/-11) ans . L’origine de la cirrhose était alcoolique chez 69 patients, virale C chez 37 patients (dont 13 avaient une origine mixte alcool et VHC ), hémochromatose chez 4 patients et autoimmune pour 1 patient ; 11 patients n’avaient pas d’étiologie définie à leur cirrhose. Le score BCLC a pu être calculé pour 124 patients, soit 92 % (72% pour CHANGH) : 26 patients étaient classées BCLC A, 31 classées B, 29 BCLC C, et 37 classées BCLC D. Parmi les patients classés BCLC A, 84 % (85% pour CHANGH) ont eu un traitement adapté : chirurgie 15%, radiofréquence (ou microwave) 69% ou transplantation 11% (dont 2 patients traités en attente par radiofréquence), la chirurgie était le plus souvent récusée en faveur de la radiofréquence du fait de l’hypertension portale. 2 patients ont eu une chimio-embolisation. Pour les patients stade B, 74% avaient eu un traitement adapté par chimio-embolisation ; 2 patients ont du sorafenib et 4 patients ont bénéficié de la chirurgie. Pour les patients stade C, 72% ont eu un traitement par sorafenib (89% pour CHANGH) 7% ont eu une chemoembolisation possible du fait d’une thrombose porte segmentaire ; 4% n’ont eu accès à aucun traitement actif du fait d’une contre indication au sorafenib (soins de support). Pour les patients classés D, 100% ont eu accès aux de confort selon les recommandations BCLC. La survie globale des patients à 1 an était de 42% (40% pour CHANGH). Conclusion : nos résultats ne sont pas significativement différents de ceux de CHANGH avec une bonne corrélation entre la prise en charge réelle et les recommandations de Barcelone BCLC mais une absence d’évolution entre les deux périodes. Seule existe une différence dans le traitement des stades C qui résulte de la possibilité de réaliser dans notre centre des gestes de chimio-embolisation malgré la thrombose porte segmentaire. La faible survie à un an montre malheureusement que le diagnostic reste toujours tardif.

2014

Rémy André-Jean (1,2,3), Wenger H (1), Bouchkira H (1), Roth Y (1,2), Senezergues A (3), Amouroux C (1), Dahmuoni S (1,3), Khemissa F (1), Kouaouci M (1) Heran B (1). (1) Equipe Mobile Hépatites, (2) Service d’Hépato-Gastroentérologie, (3) UCSA Centre Hospitalier de Perpignan

Hépatologie –  2014-04-30 – CO –

________________________________

L’hépatite C est plus fréquente chez les usagers de drogues et chez les personnes en situation de précarité et l’accès aux soins est souvent difficile en raison de l’accumulation de facteurs sociaux, psychiatriques et addictifs. Les recommandations de l’expertise collective INSERM de 2010 sur la réduction des risques infectieux préconisaient la prise en charge tout en 1 sur un seul site et en dehors de l’hôpital. L’équipe mobile hépatites du Centre Hospitalier de Perpignan a été mise en place en juillet 2013 sur des crédits MERRI avec une pleine activité depuis septembre 2013 ; elle propose sur site à 31 structures partenaires (UCSA, PASS, CAARUD CSAPA CHRS ACT etc..) tout ou partie des 6 prestations suivantes: tests de dépistage et d’orientation diagnostique (TROD) VIH et VHC, évaluation indirecte de la fibrose hépatique par FIBROSCAN, formation des équipes et information des usagers, séances d’éducation thérapeutique individuelles ou collectives, consultations médicales avancées. Sur l’année 2013 (4 mois) et 2014 (3 mois), 271 personnes ont été prises en charge ; 207 TROD ont été réalisés dont 14 positifs (5.1%) , 154 FIBROSCAN sur site ont été faits avec un score moyen de 8.4 KPa. Se sont ajoutés aux nouveaux patients dépistés 44 patients déjà connus VHC qui sont revenus vers le parcours de soins ; 15 patients ont été traités en 2013 et 13 en 2014 ; 4 patients sont déjà guéris et 23 sont en cours de bilan ou en attente de traitement ; 42 séances individuelles d’ETP ont été réalisées en 2013 et 38 en 2014 ; les patients étrangers (suivis à la PASS) avaient besoin de 2 fois plus de séances d’ETP que les patients suivis en CSPA et en UCSA. Cette évaluation intermédiaire démontre un bénéfice pour la prise en charge des patients précaires et/ou usagers de drogue sur leurs lieux de vie et de suivi médico-social dans le cadre d’une expérience unique et innovante assurant un continuum du dépistage au traitement augmentant le nombre de personnes dépistées, prises en charge et traitées, en étroite collaboration avec les intervenants médico-sociaux des structures partenaires.

2014

Petitdidier N, Condat B, Zanditenas D, Bonnet J, Ould-Ahmed B, Ngo Y, Blazquez M
Service d’hépato-gastro-entérologie de l’hôpital Saint-Camille, Bry-Sur-Marne, 94.

Hépatologie –  2014-05-05 – CC –

________________________________

Il est observé une franche augmentation du nombre de cas autochtones d’hépatite virale E dans les pays occidentaux surtout après ingestion de viandes porcines contaminées. Nous rapportons le cas d’un patient atteint d’hépatite E aigüe aggravant une cirrhose NASH exceptionnel par le passage à la chronicité en l’absence de toute immunosupression.
Cas clinique :
Un homme de 61 ans, ne consommant pas d’alcool, ayant pour antécédents un syndrome métabolique (diabète de type 2, dyslipémie et IMC à 30) et une cardiopathie ischémique fut hospitalisé le 15 Juillet 2012 pour un ictère depuis une semaine et une asthénie intense depuis début Juin 2012. Le bilan biologique montrait des ALAT à 15 N, des ASAT à 12 N, des GGT à 10 N, des PAL normales, une bilirubine totale à 55 micromol/L, une NFS normale et un TP normal. Le patient avait pris fin Juin 2012, dans un contexte de syndrome pseudo grippal sans sepsis avéré, un traitement par Augmentin per os pendant une semaine. Il n’était pas rapporté d’autres traitements récemment institués. L’IgM VHA, l’Ag HBs, l’AC HCV et les sérologies EBV et CMV ne mettaient pas en évidence d’argument pour une infection virale aigüe. Les anticorps anti tissus étaient négatifs. Le bilan du cuivre était normal. Le bilan morphologique (échographie et IRM) mettait en évidence un foie stéatosique et dysmorphique et une splénomégalie sans autre anomalie. La FOGD mettait en évidence une gastrite fundique en mosaïque intense évocatrice de gastrite d’hypertension portale. Le diagnostic initialement évoqué était celui d’hépatite médicamenteuse due à l’Augmentin chez un patient atteint de cirrhose NASH non compliquée.
La cytolyse hépatique persistait par la suite avec une augmentation prolongée des ALAT à 5 N et en Octobre 2012 le patient était réadmis pour persistance de l’asthénie intense, de l’ictère et apparition d’une ascite radiologique. Le diagnostic d’hépatite E aigüe (IgM et IgG VHE positifs, virémie positive) de génotype 3 était alors porté. Un traitement par ribavirine était débuté le 12 Octobre 2012 à la dose quotidienne initiale de 600 mg.
Un mois après le début du traitement les transaminases étaient redevenues normales, l’ictère et l’asthénie avaient disparu et l’ascite était asséchée sous diurétiques. Par contre, la persistance de la virémie plus de 6 mois après le diagnostic faisait porter le diagnostic d’hépatite E chronique. Un bilan exhaustif à la recherche de cause d’immunodépression était négatif. L’augmentation des doses de ribavirine à 800mg à partir de Septembre 2013 était associée à la négativation persistante de la virémie à partir d’Octobre 2013.
Le diagnostic final retenu était celui d’hépatite virale aigüe E aggravant une cirrhose NASH et passant à la chronicité chez un sujet immunocompétent.
Discussion :
La recherche d’une hépatite E devrait devenir systématique en cas d’aggravation aigüe d’une hépatopathie chronique et devant toute hépatite aigüe cytolytique. L’hépatite E chronique a été fréquemment rapportée chez des patients immunodéprimés (transplantés, hémopathies malignes, séropositifs pour le VIH). Sa survenue, comme pour notre patient, chez un sujet immunocompétent est extrêmement rare, un seul cas a été rapporté*. L’augmentation rapide des cas d’hépatite E en France pourrait être associé à la mise en évidence de passages à la chronicité moins exceptionnels chez les patients immunocompétents.
*Grewal P et al. Hepatology 2014.

2014

. B Bour 1, F Souala 2, H Hagège 3 G d’Abrigeon 4, L Bettan 5 I Flechard 6, M Manceau 7, M Bœuf 8. 1- CH Le Mans, 2- CHU Rennes, 3- CHIC Créteil 4-CH Montélimar, 5- CH Villeneuve Saint Georges, 6- CDAG, CH Le Mans, 7- Resto du Cœur Le Mans, 8- Roche.

Hépatologie –  2014-05-07 – CO –

________________________________

Les resto du cœur apportent assistance aux personnes démunies. La prévalence de l’infection par les virus B (HBV) et C (HCV) est particulièrement élevée chez les personnes en situation de précarité. Seul 1 patient sur 2 infecté par le VHB ou le VHC se sait porteur de l’infection. Le but de l’étude a été d’évaluer et comparer (CDAG, CSAPA, donneurs de sang, PASS) la prévalence des infections virales B, C, HIV dans cette population.

Matériels et Méthodes : De décembre 2013 à mars 2014 un dépistage VHB, VHC et le VIH a été proposé aux bénéficiaires de centres de distribution des Restos du Cœur des villes du Mans, Rennes, Montélimar, Villeneuve saint Georges. Le recrutement s’effectuait par voie d’affichage dans le centre et par contact direct entre bénévoles et bénéficiaires. La semaine précédant le dépistage, les bénévoles du centre étaient formés par les médecins dépisteurs aux facteurs de risque et aux conséquences de ces infections permettant leur meilleure implication dans la motivation au dépistage proposé. Le dépistage était assuré dans le centre en une seule après-midi de distribution par une consultation médicale détectant les facteurs de risques et par la réalisation (Infirmière du CDAG) d’une sérologie pour marqueurs des VHB, VHC et HIV. Le jour du dépistage un représentant SOS Hépatites assurait une action d’information sur les risques de transmission. Le médecin donnait et commentait individuellement les résultats dans le centre de distribution 15 jours plus tard. Pour les personnes dépistées positives un complément de bilan était immédiatement prélevé; dans le même temps une consultation hospitalière était organisée.

Résultats: Parmi 6200 bénéficiaires des centres, 834 personnes (236 femmes (61%)) d’age moyen de 42±13.5 ans ont accepté le dépistage et 43% d’entre elles étaient nées hors de France (75% Afrique subsaharienne, 15% Europe centrale, 10% Asie). Aucune des personnes dépistées n’avaient de symptômes. Des facteurs de risques étaient retrouvés dans 25% des cas (70% sanguins, 30% sexuels). Il existait une méconnaissance du statut vaccinal B dans 6%. Dans 89.7% des cas les résultats ont été donnés lors de la consultation de restitution. Les sérologies VHB, VHC, et VIH étaient positives respectivement dans 4.2%, 3.7% et 0.8% des cas. Les patients dépistés positifs ont eu une prise en charge hospitalière pour bilan et traitement dans 79.5% des cas. Une positivité de l’Ac anti-HbS était retrouvée seule ou associée à la présence d’Ac anti-HbC dans 27.3% et 11% des cas. Dix personnes (2.5%) avaient un Ac anti-HbC isolé. Trois patients étaient infectés par le VIH. Trois personnes étaient co-infectées VHB-VHC
Le tableau compare la prévalence de la positivité des infections virales testées selon le la population ciblée

Don du sang CDAG Resto du cœur PASS CSAPA
Testé Positif Testé Positif Testé Positif Testé Positif Testé Positif
VIH 3004863 0.0013% 11466 0.2% 834 0.8% 567 1.5% 84 1.2%
VHC 3004863 0.0039% 2095 0.5% 834 3.7% 567 4% 84 4%
VHB 3004863 0.0004% – – 834 4.2% 567 6.7% – –

Conclusion: Notre étude confirme que la prévalence du VHC est élevée chez les personnes en situation de précarité. Les resto du cœur, au même titre que les PASS ou les centres d’addictologie représentent un lieu privilégié d’incitation au dépistage des infections liées au VHB, VHC et HIV dans cette population.

2014

Jean Henrion, Marie De Vos, Stéphane De Maeght, Pierre Deltenre, Centre Hospitalier de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique.

Hépatologie –  2014-04-15 – CO –

________________________________

Introduction : De janvier 1995 à décembre 2013, 835 cirrhoses furent colligées à la consultation de l’un d’entre nous (JH). De ces cirrhoses, 60% étaient d’origine alcoolique, 21 % dues au virus de l’hépatite C (VHC) et 19% d’une autre étiologie. A tous ces malades, il fût conseillé de participer à la surveillance du CHC (US et α-FP/6 mois). Les cas observés de CHC font l’objet de ce travail.
Méthodes : les données épidémiologiques et cliniques, les circonstances de découverte du CHC (sous surveillance, hors surveillance, examen d’alerte), les caractéristiques des lésions suivant l’imagerie clinique et divers scores (critère de Milan, Okuda, BCLC), les traitements réalisés et les durées de survie ont été comparés en fonction de l’étiologie de la cirrhose, de la participation au programme de surveillance et de la période de diagnostic (4 périodes de 5 ans).
Résultats : Parmi les 835 cirrhoses, 135 avaient ou ont développé un CHC (sexe masculin 70%, Age médian au diagnostic de cirrhose 64 ans, âge médian au diagnostic de CHC 68 ans). L’étiologie de la cirrhose compliquée de CHC était alcoolique dans 30% des cas, liée au VHC dans 45% et d’une autre étiologie dans 24%. L’analyse des 4 périodes de diagnostic montre une diminution progressive des cas liés au VHC. Le diagnostic de CHC fut posé au décours d’une surveillance régulière chez 64 des malades (48%). Chez 22 autres malades, une surveillance avait été débutée puis abandonnée. Au total, le renoncement à la surveillance fut de 26% (22/86 malades ayant débuté une surveillance), plus fréquent en cas de CHC-alcool (33%) qu’en cas de CHC-VHC (23%) ou de CHC-autre (20%) (P<0.01). L’alerte au diagnostic de CHC fut l’US seule dans 46 %, l’US + α-FP dans 37% et l’α-FP seule dans 10% des cas. La lésion initiale était un nodule unique ≤ 3 cm dans 36% des cas (66% sous surveillance, 10% hors surveillance) et s’inscrivait dans les critères de Milan dans 62% des cas (90% sous surveillance, 35% hors surveillance). Un traitement potentiellement curatif fut proposé dans 64 % des cas (85% sous surveillance, 45% hors surveillance). La survie à un an fût de 57% (72% sous surveillance, 44% hors surveillance) et la survie à 3 ans de 18% (30 % sous surveillance, 7 % hors surveillance). L’évolution du traitement au cours des 4 périodes de 5 ans montre une nette régression de l’ablation transcutanée et une nette progression de la chirurgie de résection et de la chimio-embolisation. Huit malades, seulement, furent transplantés.
Conclusions : 1/ Le VHC est la première cause de CHC sur cirrhose mais son incidence tend à diminuer. 2/ Dans 10% des cas, l’ α-FP fut le facteur d’alerte au diagnostic de CHC. 3/ Le renoncement à une surveillance régulière a été observée chez ¼ des malades ayant accepté le principe de surveillance, plus souvent en cas de CHC-alcool. 4/ La surveillance régulière permet le diagnostic du CHC à un stade moins avancé, un traitement potentiellement curatif plus fréquent et améliore la survie globale. 5/ Les traitements par ablation transcutanée sont en nette régression. 6/ La survie à trois ans reste médiocre.