2014
Le Bricquir Y (Béziers), Rémy AJ (Perpignan), Cadranel JF (Creil), Causse X (Orléans), Dadamessi I (Saint-Quentin), Aziz K (Saint-Brieuc), Elriz K (Evry-Corbeil), Pofelski J (Annecy), Bellaiche G (Aulnay s/Bois), Bramli S (Avignon), Lamare L (Lorient), Ah-Soune P (Toulon), Skinazi F (Saint-Denis), Dupuychaffray JP (Angoulême), Pariente A (Pau), Henrion J (Jolimont), Vitte RL (Poissy), Bour B (Le Mans), Seyrig JA (Pontivy), Dewaele F (La Roche-sur-Yon), Macaigne G (Lagny), Zerouala F (Meaux), de Montigny S (Aubagne), Payen JL (Montauban), Jouannaud V (Monfermeil), Doumet S (Villeneuve Saint-Georges), Guivarch P (Castres), Donato L (Vernon), D’Harondel C (Provins), Pélaquier A (Montélimar), Pauwels A (Gonesse), pour l’ANGH ; Thabut D, pour le CFHTP
Hépatologie – 2014-05-11 – CO –
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Introduction : La cirrhose est parfois associée à des pathologies (thrombose portale, ACFA, maladies vasculaires ischémiques) nécessitant un traitement anticoagulant ou anti-agrégant plaquettaire. Cependant, l’une de ses principales complications est l’hémorragie digestive liée à l’hypertension portale (HTP). L’objectif de ce travail était d’évaluer l’impact des anticoagulants et des anti-agrégants plaquettaires sur la sévérité et l’évolution des hémorragies de l’HTP sur cirrhose.
Méthodes : 57 centres (26 CHU, 31 CHG) ont participé (mars 2012-avril 2013) à une étude observationnelle prospective sur les hémorragies de l’HTP sur cirrhose (observatoire CHOC). 891 patients ont été inclus. 147 (16,6%) recevaient un traitement anticoagulant et/ou anti-agrégant plaquettaire. Les patients ont été répartis en 4 groupes : anticoagulant (gr. 1, n=55), anti-agrégant (gr. 2, n=83), anticoagulant+anti-agrégant (gr. 3, n=9), pas d’anticoagulant/anti-agrégant (gr. 4).
Résultats : Les patients du groupe 1 (anticoagulant) étaient plus âgés (66 vs 58 ans, p<0,0001) et avaient une créatininémie plus élevée (146 vs 90 µmol/l, p<0,0001) que les patients du groupe 4, mais ne différaient pas d’eux pour les paramètres de fonction hépatique, hormis l’INR (2,63 vs 1,96, p<0,004). En termes de sévérité et d’évolution des hémorragies de l’HTP, aucune différence significative n’était observée entre les deux groupes.
Les patients du groupe 2 (anti-agrégant) étaient plus âgés (68 vs 58 ans, p<0,0001) et avaient une fonction hépatique moins altérée (score de Child : 7,9 vs 9, p<0,001) que ceux du groupe 4. Chez les patients Child A et B, il n’y avait pas de différence significative entre les deux groupes en termes de sévérité (choc : 16 vs 13%, saignement actif à l’endoscopie : 35 vs 34%, patients transfusés : 73 vs 66%) et d’évolution (non-contrôle de l’hémorragie : 5,3 vs 5%, mortalité J42 : 11,6 vs 8,6%) de l’hémorragie. En revanche, chez les patients Child C, un saignement actif à l’endoscopie (64 vs 42%) et le non-contrôle de l’hémorragie (29 vs 11%) tendaient à être plus fréquents, tandis que la mortalité à J42 (50 vs 37%, p<0,03) était significativement plus élevée, dans le groupe 2.
Conclusion : Dans cette cohorte, 1) les anticoagulants n’étaient pas associés à une sévérité accrue des hémorragies de l’HTP ; 2) les anti-agrégants augmentaient la morbi-mortalité des hémorragies de l’HTP chez les patients Child C ; à l’inverse, ils n’avaient pas d’impact significatif chez les patients Child A et B.