2019
Elvire Desjonquières, Anne-Laure Desgabriel, Julie Assaraf, Lisa Lelouch, Shuaib Alqallaf, Mathias Vidon, Laurent Costes, Hervé Hagège, Isabelle Rosa
Gastroentérologie – 2019-05-14 – CC –
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Mme C, agée de 26 ans est hospitalisée pour une poussée de maladie de crohn iléo-colique. Elle était suivie pour une maladie de Crohn iléocolique et périnéale, diagnostiquée en février 2015et traitée par PENTASA jusqu’en septembre 2016.Devant l’atteinte caecale, on décide d’introduire un traitement par PENTASA et MIKICORT. A J15 du traitement, apparition d’une cytolyse hépatique isolée (ASAT 297 UI/L, ALAT à 809 UI/L)conduisant à la suspension du pentasa et Mikicort, et amélioration en quelques jours du bilan hépatique (ASAT à 222 UI/L, ALAT à 565 UI/L).Une dégradation de l’état digestif conduisait 7 jours après à l’introduction de cortancyl per os, suivie d’une réascension des transaminases (ASAT 514 UI/L, ALAT 1099 UI/L). La suspension de la corticothérapie permettait une diminution des transaminases. Malheureusement la patiente présentait de nouveau une poussée sévère 6 jours après l’interruption des corticoïdes pour laquelle il est débuté une corticothérapie intraveineuse (40 mg/j), relayée per os à 72h. Une dégradation rapide du bilan hépatique avec ASAT 978 UI/L, ALAT 2095 UI/L survenait dès J2 et cette fois persistait malgré le nouvel arrêt des corticoides. Après introduction d’Aciclovir IV dans l’hypothèse d’une cause virale non documentée démasquée par la corticothérapie, on constatait une diminution drastique des transaminases et la normalisation du bilan hépatique. Un bilan de cytolyse exhaustif comprenant une PBH ne montrait aucun argument étiologique. Une recherche de métagénomique sur sang et biopsie hépatique n’a pas permis de mettre en évidence de génome fongique, bactérien et viral détectés.Il est finalement introduit un traitement immunosuppresseur de fond par Humira sans nouvel épisode de cytolyse au décours et la patiente est asymptomatique sur le plan digestif.
Quelles sont vos hypothèses ?