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Gastroenterologie

SARCOIDOSE DIGESTIVE REVELEE PAR UNE PANCREATITE AIGUE

2012

Laurence MARTIN. Jacques DENIS, Fatima DAOUDI, Leila MANSOUR, Bénédicte LAMBARE
Service hépato gastro entérologie, Centre Hospitalier Sud Francilien, 116 Boulevard Jean Jaurès, 91100 CORBEIL ESSONNES

Gastroentérologie –  2012-05-04 – Cho –

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Une patiente de 29 ans d’origine maghrébine sans antécédent particulier, est hospitalisée en urgence le 18/02/2011 pour violentes douleurs épigastriques à irradiation dorsale évoluant depuis plusieurs heures, s’accompagnant de vomissements. L’examen clinique est normal hors un aspect de conjonctivite.
Biologiquement : NFS, CRP, ionogramme, urée, glycémie, calcémie, glycémie, bilan lipidique, transaminases, GGT, phosphatases alcalines, électrophorèse des protides, TP normaux. Lipasémie à 2 443 UI/l (N<60)
Scanner abdominal : pancréas légèrement augmenté de volumue, homogène, discrète infiltration diffuse de la graisse péri-pancréatique, pas de calcification (pancréatite aigue grade C de Balthazar), pas de lithiase biliaire.
La cause de cette pancréatite aiguë reste indéterminée : absence d’exposition toxique (alcool, médicaments, toxiques industriels), pas de lithiase biliaire, de contage viral, d’anomalies métaboliques ; le dosage de l’IGg4 est normal. Une pancréato –cholangio-IRM et une écho-endoscopie bilio-pancréatique sont réalisées à distance : normales.
Dans les six mois suivants, elle présente plusieurs nouvelles crises douloureuses vespérales, sans anomalies biologiques. Une nouvelle écho-endoscopie (septembre 2011) est réalisée montrant un pancréas et des voies biliaires normales et de nombreux adénopathies de la région inter-aortico-cave d’allure inflammatoire de 4 cm de diamètre. TDM thoraco-abdominale : adénopathies médiastinales de 10-15 mm, mésentérique et rétro-portes. La ponction biopsie sous écho-endoscopie d’une adénopathie montre de nombreux granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose. Dosage du quantiferon normal, recherche de BK négative dans les crachats et les urines.
EOGD et iléo-coloscopie (février 2011) : normales. Présence sur les biopsies fundiques et antrales d’amas lymphoïdes avec quelques granulomes épithélioïdes et giganto-cellulaires sans nécrose ; biopsies papillaires normales, dosage de l' enzymz de conversion de l' angiotensine à 140 UI/l (N: 8-52 UI).
Aucun traitement spécifique n’est entrepris (notamment pas de corticoïde).
Le 08/05/2012, date limite de soumission des abstracts, elle consulte à nouveau pour apparition de volumineuses adénopathies cervicales avec récidive de la conjonctivite.

Au total :
Tableau inaugural de pancréatite aiguë sans cause retrouvée. Dans les 18 mois suivants ce premier épisode, récidive de douleurs abdominales sans argument objectif de pancréatite. Mise en évidence d’adénopathies diffuses, notamment de hilaire hépatique avec présence de nombreux granulomes à l’histologie ganglionnaire et gastrique faisant évoquer une sarcoïdose.

Commentaires :
Les localisations diogestives de la sarcoïdose sont rares (mais peut-être sous-estimées). L’atteinte gastrique est de loin la plus fréquente, mais peut être asymptomatique, entraîner des douleurs voire des hémorragies digestives avec à l’endoscopies des lésions ulcérées, parfois un aspect de pseudo-linite.
L’atteinte pancréatique est tout à fait exceptionnelle. Des cas de pancréatite aigue éventuellement récidivante, ont néanmoins déjà été rapportés. Le principal diagnostic différentiel est celui de pancréatite auto-immune (éliminé chez notre patiente par l’aspect scannographique et écho-endoscopique de la glande, l’absence d’élévation de l’IgG 4 et des gammaglobulines). L’atteinte pancréatique peut se traduire par un aspect pseudo-tumoral unique ou multiple mais celui-ci est très inconstamment retrouvé, notamment dans les cas rapportés de pancréatite aigue. Le mécanisme de la pancéatite n’est pas clair, pouvant être lié à une infiltration sarcoïdosique de la glande ou une hypercalcémie dans le cadre de la sarcoïdose. Souvent, comme dans notre observation, aucun mécanisme ne peut être mis en évidence. Aucun cas de pancréatite grave n’a à notre connaissance été rapporté dans la littérature, l’évolution de la pancréatite est le plus souvent bénigne, parfois récurrente. Dans la plupart des cas, aucun traitement spécifique n’a été administré, parfois corticoïdes ou mycophénolate.
Même si l’étiologie sarcoïdosique est rare, elle doit être évoquée devant une pancréatite inexpliquée, notamment en cas d’adénopathies profondes.

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Gastroenterologie

Rôle de l’écho-endoscopie dans le bilan de résécabilité des cancers du pancréas.

2012

Laurent PALAZZO, clinique du Trocadéro, Paris

Gastroentérologie –  2012-08-11 – CF –

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Le but de cette mise au point est de résumer et rappeler les connaissances concernant le bilan de résécabilité à visée curative des cancers du pancréas et plus particulièrement le rôle de l’écho-endoscopie incluant les prélèvements guidés dans cette indication et de vous faire part de mon expérience portant sur près de 4.000 cancers du pancréas que j’ai pu examiner au cours des 25 dernières années.
Au moment du diagnostic, 50 % des malades ayant un cancer du pancréas, ont une maladie métastatique et 30 à 35 % ont un cancer localement avancé non résécable, tandis que seulement 10 à 20 % de ces cancers sont résécables. L’exérèse chirurgicale de ces cancers résécables est curative dans 15 à 20 % des cas. Depuis une quinzaine d’années, il a été démontré que l’envahissement limité du confluent mésentérico-porte ou de la veine mésentérique supérieure n’altère pas le pronostic si une exérèse est possible et que la marge postérieure est respectée (résection RO) mais il a également été démontré que ce type d’exérèse avec geste vasculaire est significativement plus risqué qu’une duodéno-pancréatectomie céphalique habituelle ce qui justifie le recours à des chirurgiens et des structures entrainés.
Depuis plus d’une dizaine d’années, il a été démontré que le bilan de résécabilité des cancers du pancréas repose sur l’utilisation du scanner multi-détecteur dont la sensibilité pour la détection des métastases hépatiques et pour le diagnostic d’extension vasculaire est de 80 % à 90 %, meilleure sur les artères que sur les veines et dont la spécificité pour le diagnostic de non résécabilité vasculaire est supérieur ou égal à 95 % sauf en cas de TIPMP dégénérée ou cette spécificité ne dépasse pas 50 %. Ce dernier index est fondamental car la chirurgie étant le seul traitement qui permet de guérir quelques cancers du pancréas, il faut exiger une spécificité extrêmement élevée en terme de non résécabilité, si l’on ne veut pas exclure du seul traitement curatif connu des patients qui auraient pu en bénéficier.
Quels sont les critères de résécabilité à visée curative depuis l’avènement du concept de tumeur Borderline ?
Une tumeur pancréatique est résécable à visée curative si il n’y a pas de métastase à distance, pas d’atteinte ganglionnaire à distance, si le liseré graisseux est présent autour du tronc coeliaque et de l’artère mésentérique supérieure, sur tout leur trajet et si il n’y a pas d’atteinte de la veine mésentérique supérieure et/ou du confluent mésentérico-porte.
Une tumeur du pancréas est considérée comme non résécable à visée curative si il existe des métastases à distance ou une atteinte ganglionnaire à distance, si il existe une thrombose de la veine mésentérique supérieure ou du confluent mésentérico-porte avec circulation veineuse collatérale, si il existe une atteinte circonférentielle du confluent mésentérico-porte ou de la veine mésentérique supérieure, si l’atteinte de l’artère mésentérique supérieure dépasse la moitié de sa circonférence et s’il existe une atteinte du tronc coeliaque ou de l’artère hépatique supérieure à 180° ou de l’aorte.
Une tumeur du pancréas est considérée comme Borderline c’est-à-dire résécable mais avec un fort risque de résection non curative R1 lorsqu’il existe une atteinte de la veine mésentérique supérieure ou du confluent mésentérico-porte inférieure à 2 cm de hauteur sur moins de 180° ou bien plus de 180° mais sans circulation veineuse collatérale, s’il existe une thrombose de la veine mésentérique mais qui est courte et réparable, s’il existe une atteinte de l’artère mésentérique supérieure sur moins de la moitié de sa circonférence, s’il existe une atteinte de l’artère hépatique sur moins de la moitié de la circonférence et courte, c’est-à-dire réparable chirurgicalement.
Un certain nombre de facteurs de mauvais pronostics, indépendants chez les patients réséqués ont été mis en évidence : tout d’abord l’existence d’une atteinte de la marge rétropéritonéale, c’est-à-dire l’existence d’une atteinte du lit de l’artère mésentérique supérieure et/ou du confluent mésentérico-porte. Cette atteinte est fréquente puisque selon les séries, 50 % à 70 % des pièces opératoires de duodéno-pancréatectomie céphalique ont une marge rétropéritonéale atteinte, responsable d’une exérèse R1. Il a été montré que lorsque cette marge rétropéritonéale dépasse 1,5 mm d’épaisseur, le pronostic de l’exérèse est significativement amélioré. Enfin, l’existence d’une atteinte ganglionnaire de contiguïté à la tumeur est également un facteur de mauvais pronostic indépendant des autres critères.
Que sait-on des performances respectives du scanner et de l’écho-endoscopie ?
Presque tout ce qui a été publié jusqu’à présent concernait l’écho-endoscopie radiale mécanique, qui est une technique actuellement dépassée : l’écho-endoscopie est significativement inférieure au scanner pour diagnostiquer l’atteinte artérielle non résécable, mais elle est significativement supérieure au scanner pour diagnostiquer l’atteinte veineuse mésentérico-portale débutante et l’atteinte ganglionnaire notamment à distance.
Quelles sont les raisons de ces différences d’efficacité de ces deux méthodes ?
L’atteinte artérielle témoigne le plus souvent d’une tumeur volumineuse fixée au plan postérieur. L’atteinte veineuse mésentérico-portale ne témoigne pas nécessairement d’une tumeur volumineuse et fixée. Alors que le problème du scanner est son défaut de résolution spatiale, un volumineux cancer est habituellement très bien visualisé et son éventuelle atteinte artérielle également tandis qu’un petit cancer mal placé ayant déjà une extension veineuse peut être mal évalué. A l’inverse, le problème de l’écho-endoscopie radiale mécanique est sa faible profondeur de champ analysable, si bien que ce qui est volumineux au-delà de 3 cm de diamètre peut être mal examiné et de ce fait l’atteinte artérielle mésentérique supérieure et coeliaque en cas de volumineux cancer isthmo-corporéal ou mésentérique supérieur en cas de volumineux cancer du crochet pancréatique peuvent être méconnues, alors qu’un petit cancer mal placé sera parfaitement bien examinable et son éventuelle extension veineuse facilement objectivée.
Qu’en est-il de l’écho-endoscopie linéaire électronique ?
Son utilisation permet une meilleure profondeur de champ analysable ce qui autorise la visualisation de la majeure partie des atteintes artérielles mais également la mise en évidence de petites métastases hépatiques méconnues (3 à 6 mm) dans les segments du foie analysables facilement, c’est-à-dire le segment II, le segment III, le segment IV et le dôme hépatique et enfin la mise en évidence de ganglions métastatiques à distance (région coeliaque et surtout de la région lombo-aortique rétro-duodéno-pancréatique). Cependant, l’écho-endoscopie linéaire n’a pas que des avantages et elle peut méconnaitre une atteinte veineuse minime à modérée si l’opérateur mobilise trop rapidement le transducteur car le plan de coupe incriminé peut être extrêmement fin. De plus, la recherche d’une extension ganglionnaire doit être très méticuleuse et spécifiquement effectuée car les aires ganglionnaires incriminées n’apparaissent pas de manière automatique autour du transducteur comme avec un appareil radial. Au total, les indications résiduelles de l’écho-endoscopie avec ponction – aspiration écho-endoscopiquement guidée dans le bilan de résécabilité des cancers du pancréas sont : 1) la recherche ou la confirmation d’une extension veineuse Borderline, 2) la confirmation d’une atteinte artérielle Borderline, 3) la recherche d’une extension ganglionnaire N2 ou N3 (lombo-aortique, mésentérique, coeliaque, médiastinale postérieure), 4) la recherche de petites métastases hépatiques des segments du foie analysables, 5) la recherche d’une carcinose péritonéale localisée dans le sillon duodéno-pancréatique ou dans l’arrière cavité des épiploons.
Que doit absolument savoir l’écho-endoscopiste pour réaliser un bilan de résécabilité utile ?
Il doit parfaitement connaitre l’anatomie duodéno-pancréatique et notamment les aires de drainages des différentes portions de la glande pancréatique, connaitre les critères clinico-biologiques de non résécabilité qui sont très faciles à recueillir et enfin connaitre les corrélations qui existent entre la présentation clinique, la localisation de la tumeur dans la glande, son extension locorégionale et donc sa résécabilité et enfin son pronostic.
Quels sont les critères cliniques de non résécabilité ?
Le gros foie dur douloureux, l’ascite, l’amaigrissement récent supérieur ou égal à 7 % du poids corporel, l’existence de douleurs postérieures nocturnes de décubitus (particulièrement fréquentes dans les cancers du crochet ou de la région isthmo-corporéo-caudale), l’élévation du CA 19-9 à plus de 400 unités en l’absence d’ictère.
Corrélations anatomo-cliniques et pronostiques :
1) Le cancer ictérigène est celui qui a le moins mauvais pronostic. Quatre localisations de pronostic différent peuvent être responsables d’un ictère :
a) le cancer ictérigène le plus fréquent siège au niveau de la partie supérieure et postéro-droite de la tête du pancréas et représente 2/3 des cas. Sa taille moyenne est de 30 mm, l’ictère est nu, le contact entre la tumeur et le bord postéro-droit du confluent mésentérico-porte est responsable d’une extension veineuse précoce, d’une extension extra-capsulaire fréquente et donc d’une extension ganglionnaire N1 fréquente (70 % des cas) enfin, le siège de la tumeur au contact de la lame rétro-portale rend cette extension très fréquente. Ce type de cancer est résécable une fois sur trois, l’extension duodénale est fréquente.
b) Le cancer du crochet pancréatique représente 20 % des cancers ictérigènes. Il est habituellement plus volumineux (40 mm), l’ictère est tardif, parfois angiocholitique, en raison de l’envahissement de l’ampoule de Vater qui rend le cathétérisme rétrograde plus difficile. L’extension duodénale au genu inferius est fréquente. L’extension à la veine mésentérique est quasi constante tandis que l’extension à l’artère mésentérique est fréquente. Il est souvent révélé par des douleurs postérieures qui sont un critère de non résécabilité. Son extension extra-capsulaire est constante et l’atteinte ganglionnaire est retrouvée dans près de 90 % des cas. Ce cancer est rarement résécable.
c) Le seul cancer ictérigène de bon pronostic est le cancer péri-ampullaire, de taille moyenne 20 mm, dont l’ictère est précoce et parfois angiocholitique. L’atteinte vasculaire est exceptionnelle, l’extension extra-capsulaire est rare (cancer T1-T2), l’extension ganglionnaire est donc peu fréquente, il est presque toujours résécable et représente la quasi-totalité des survivants après chirurgie d’exérèse céphalique.
d) Dans 10 % des cas, le cancer ictérigène correspond à l’extension céphalique postérieure d’un cancer isthmique ou céphalique antérieur. Il s’agit d’un volumineux cancer de plus de 50 mm de diamètre, responsable d’un ictère nu et d’une atteinte constante non résécable du confluent mésentérico-porte. Une sténose duodénale au genu superius est fréquente, les douleurs postérieures quasi constantes, ce cancer n’est jamais résécable.
2) Les cancers de la moitié gauche du pancréas sont souvent volumineux, rarement résécables à visée curative, souvent révélés par des douleurs postérieures, s’accompagnent fréquemment de métastases hépatiques, d’une extension péritonéale particulièrement fréquente. L’extension ganglionnaire est la règle, l’extension vers le bas au 3ème duodénum est parfois rencontrée. Ces cancers sont souvent précédés dans les 18 mois qui précédent le diagnostic par des douleurs d’allure pancréatique qui passent inaperçues ou plus rarement une pancréatite aiguë mal explorée, un diabète révélateur étant également rencontré assez fréquemment.
CONCLUSION :
L’écho-endoscopie avec biopsie – guidée a retrouvé un rôle non négligeable dans le bilan de résécabilité des cancers du pancréas depuis l’avènement du concept de tumeur Borderline et des traitements néoadjuvants préopératoires. De plus, le développement de l’imagerie échographique de contraste ouvre des perspectives supplémentaires pour les prochaines années.

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Gastroenterologie

Amélioration de la prise en charge de l’infection à Helicobacter pylori en médecine générale par une fiche protocolisée jointe aux comptes rendus endoscopiques en centre hospitalier général

2012

F. Heluwaert (1), P. Croze (1), L. Lecoq (2), J. Jund (1), J. Pofelski (1), P. Oltean (1), M. Baconnier (1), P. Capony (1), R. de la Heronniere (3), G. Gavazzi (2), C. Arvieux (2), B. Bonaz (2). (1) Annecy, (2) Grenoble, (3) Rumilly.

Gastroentérologie –  2012-05-05 – CO –

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Introduction : Les recommandations actuelles de la prise en charge (PEC) du traitement de l’infection à Helicobacter pylori (Hp) et du contrôle de son éradication, permettent d’envisager un protocole standardisé et optimisé sans avoir recours au spécialiste pour les 2 premières lignes de traitement. Nous avons élaboré une fiche protocolisée synthétique, jointe systématiquement aux comptes rendus (CR) de gastroscopie et avons évalué la PEC de l’infection par le médecin généraliste.
Patients et Méthodes : La fiche rappelle les indications d’éradications, explique les modalités des deux premières lignes de traitement et des contrôles d’éradications. Elle recommande au
généraliste de rechercher Hp par une méthode non invasive en cas d’histologie non faite ou négative. Une fois la fiche remise, le spécialiste n’intervient plus dans la PEC du patient sauf sur demande du médecin traitant. Une analyse de la PEC des sujets HP + selon les recommandations énoncées a été réalisée de manière rétrospective les 4 mois précédant l’instauration de la fiche et prospectivement les 5 mois suivant son instauration . Le recueil des données a duré 12 mois.
Résultats : 600 fiches ont été jointes aux CR d’endoscopies entre mars et septembre 2010. 180 patients (âge moyen 58,8 ans ; SR (H/F) : 1,22) suivis par 115 médecins différents ont été inclus. Les populations étaient similaires dans les 2 études avec respectivement 1/3 et 2/3 d’indication d’éradication formelle ou discutée.
Etude rétrospective : 36 patients HP+, 31 (100% de l’effectif) suivis, 25 (81,6%) traités, 22 (71%) bien traités, 10 (32,2%) contrôlés, 4 (12,9%) bien contrôlés. Aucun traitement de 2ème ligne.
Etude prospective : 1ère ligne de traitement : 63 patients HP+, 56 suivis (100% de l’effectif), 47 (83,9%) traités, 47 (83,9%) bien traités, 31 (55,4%) contrôlés, 29 (51,8%) bien contrôlés. Le taux d’éradication à l’issue de la première ligne était de 79,3%. 2ème ligne de traitement : 7 patients, à ce jour 100% traités, 6 (85,7%) bien traités et 3 (42,9%) bien contrôlés, 3 (42,9%) encore en attente du test respiratoire à l’urée C13 (TRU).
Le taux de bon suivi du protocole (1ère ligne -TRU – 2ème ligne – TRU) est de 46,4%. Un seul recours au spécialiste a été nécessaire durant l’étude prospective (allergie aux antibiotiques). Aucun traitement de 3ème ligne n’a du être envisagé.
Le généraliste a recherché Hp par un test non invasif (TRU ou sérologie) en cas d’histologie négative dans 23% (11/57) (1 seule sérologie s’est révélée +) et dans 36,8% (7/19) en cas d’histologie non réalisée initialement (avec 2 sérologies + et 1TRU +).
Discussion : Il apparaît indispensable que le gastro-enterologue assure correctement le diagnostic initial de l’infection à Hp (histologie++ et en l’absence, prescription d’un TRU ou d’une sérologie) avec transmission des résultats au généraliste. Notre étude montre que chaque acteur doit avoir une place bien définie sinon la prise en charge est très mauvaise (12,9% de bonne pratique).
L’adjonction d’une fiche protocolisée jointe au CR d’endoscopie améliore significativement la prise en charge (46,4% vs 12,9% ; p = 0,02) surtout par l’instauration d’un traitement adapté (98% des cas) et d’un contrôle d’éradication adapté (63%vs18% ; p = 0,005).
Conclusion : Cette fiche a reçu un excellent accueil par les médecins généralistes et est un moyen simple et efficace pour rendre disponible les recommandations de la prise en charge de l’infection
à Hp et améliorer sa PEC. Elle mériterait d’être largement diffusée.

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Hepatologie

HEPATITE ALCOOLIQUE AIGUE SEVERE modalités actuelles de la prise en charge

2012

Professeur Eric NGUYEN-KHAC
CHU Amiens Picardie, Hépato-Gastroentérologie
Bastia 21 septembre 2012

Hépatologie –  2012-08-11 – CF –

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L’Hépatite alcoolique aigüe sévère est une des formes les plus graves de maladie alcoolique du foie avec spontanément, plus de 40% de décès à 1 mois.
Récemment de nouveaux scores ont été publiés, soit pronostiques, soit permettant de modéliser la réponse au traitement. La fonction discriminante de Maddrey reste la référence pour la reconnaissance de la forme sévère, suivi d’une confirmation histologique. Les nouveaux scores pronostiques comme GAHS, le MELD appliqué à l’HAA, et ABIC sont prometteurs, mais nécessitent encore des validations. L’évaluation de la réponse thérapeutique est aujourd’hui facilitée par le suivi de la baisse de la bilirubine totale à J7, ou par l’utilisation du modèle de Lille incluant également la baisse de la bilirubine à J7. Ces deux tests permettent de prédire une survie significativement supérieure chez les patients ayant une réponse thérapeutique par rapport aux non-répondeurs.
Sur le plan thérapeutique, les corticostéroïdes et la pentoxifylline sont les 2 seuls médicaments recommandés par l’AASLD 2010, pour le traitement de l’hépatite alcoolique aigüe sévère. En France, selon une enquête de pratique, l’utilisation des corticoïdes est très large en première intention, la pentoxifylline étant plutôt prescrite en cas de contre-indication aux corticostéroïdes. Les corticostéroïdes améliorent significativement la survie par rapport au placebo selon les méta-analyses à données individuelles, à court et moyen termes. Cependant, 30 à 35% des patients restent non-répondeurs aux corticostéroïdes, décédant au sixième mois.
Durant les 10 dernières années, les essais thérapeutiques de première ligne ont testé l’hypothèse du stress oxydatif avec les antioxydants, ou l’hypothèse anti inflammatoire avec les anti-TNFα. Cependant, les antioxydants, donnés sous la forme de cocktails, se sont avérés inefficaces, et les anti-TNFα sont très délétères dans cette pathologie, avec un surcroît d’infections bactériennes sévères voire fungiques, associées à une surmortalité par rapport au placebo. Récemment, les résultats d’une bi-thérapie associant les corticostéroïdes avec une stratégie antioxydante (N-acétylcystéïne) ont démontré une amélioration de la survie à 2 mois par rapport aux corticostéroïdes seuls, en relation avec moins de décès par syndrome hépatorénal dans le groupe de patients traités par la combinaison thérapeutique. Les résultats d’une autre stratégie de bi-thérapie, associant Pentoxifylline plus corticostéroïdes, sont décevants sans aucune influence sur la survie.
Chez les patients non-répondeurs au traitement, le switch en 2ème ligne avec la pentoxifylline est inefficace, ainsi que l’utilisation du système Mars©. Dans cette situation la Transplantation hépatique amélioreme très significativement la survie à 6 mois par rapport à un groupe historique témoins chez qui les corticostéroïdes étaient poursuivis.

O’Shea et al. Practice Guideline Committee of the American Association for the Study of Liver Diseases; Practice Parameters Committee of the American College of Gastroenterology. Alcoholic liver disease. Hepatology 2010;51:307-28.