Auteur/autrice : Bruno Lesgourgues

2023

JP Arpurt, N Andriantseheno, S Bellon, A Benezech, M Brihay, A Raoto J Sigrand.
CH Avignon

Hépatologie – 30/04/2023 – Cas clinique

Début 2022 sont apparus des cas isolés d’hépatite d’allure auto-immune (HAI) au décours d une vaccination anti-COVID 19 . Bien que les effets secondaires sévères soient rares, des manifestations auto immunes ont déjà été rapportées dans des revues systématiques (1,2,3) et  commentées (4) 

Nous rapportons 2 cas (Homme : 65 ans, Femme : 20 ans) ayant été respectivement vaccinés en  mars 21/ mai 21  et juin 21/ septembre 21. De plus ils ont contracté l’infection COVID-19 respectivement à 8 mois et 6 mois post 2ème injection. Dans les 2 cas, ils ont présenté une cytolyse hépatique (Homme : 20 N ; Femme:  4N) sans ictère et insuffisance hépatique et ont eu une PBH (Homme : F3 F4 ; Femme :  F2). Les critères simplifiés du diagnostic  d’hépatite auto immune  selon l’IAHG (International Auto-Immune Hepatitis Group) étaient retenus . Une bithérapie (corticoïdes + Imurel) et une monothérapie (corticoïdes) ont été respectivement mises en place pour l’homme et la femme, permettant de normaliser le bilan hépatique en 4 à 6 mois. Avec un recul respectivement de 4 et 6 mois,  le traitement  a été maintenu chez l’homme et stoppé chez la femme sans récidive.

En conclusion  et selon la littérature ces atteintes hépatiques :  –  ont souvent  un  profil d’HAI de type 1  et cela quel que soit le vaccin utilisé. –  ont une prise en charge non différente des HAI spontanées. – répondent bien au traitement et seraient non récidivantes à l’arrêt du traitement et – ont une pathogénie controversée auto immune ? médicamenteuse ?

En pratique il semble raisonnable de ne pas poursuivre la vaccination anti COVID.

Références: 1) Roy A, Verma N , Singh S et al. Immune-mediated liver injury following COVID-19 vaccination. A systemic review . Hepatology Communications 2022, 0 ; 1-10. 2) Chow KW, Pharm N, Ibrahim BM et al. Autoimmune hepatitis like syndrome following COVID vaccination : a systemic review of the litterature. Dig Dis Sci 2022 ; 87 : 4574-80 3) Efe C, Kulkarni AV, Terzirolli Beretta-PiccoliB et al. Liver injury after SARS-CoV-19 vaccination : features of immune-mediated hepatitis, role of corticosteroid therapy and outcome. Hepatology 2022 ; 10.1002/ hep 32572. 4) Pariente A. Atteintes hépatiques d’allure auto-immune apres vaccination anti- Covid-19.  Hepato-Gastro et Oncologie Digestive ; 29 : 1111-1114 

2023

Aymerik Mage, Marion Jager, Florence Skinazi.
Service d’Hépatogastroentérologie
Hôpital Delafontaine 93200 Saint Denis

Hépatologie – 29/04/2023 – Cas clinique

Un patient d’origine malienne de 57 ans est hospitalisé au CH de Saint-Denis en novembre 2022 pour fièvre, céphalées, douleurs abdominales, courbatures et perte de 10 kg après avoir séjourné un mois au Mali. Il a pour seuls antécédents un accès palustre en 2021 et une arthrite septique à streptocoque.
A l’arrivée, les constantes sont normales. L’abdomen est souple et dépressible, sensible en fosse iliaque droite.
Au plan biologique, la NFS est normale, la CRP à 50 mg/L, il existe une cytolyse à 3N à l’entrée prédominant sur les ALAT, qui se majore jusqu’à 10N. Le frottis goutte épaisse et les sérologies virales A, B, C, E, VIH, CMV et EBV sont négatifs, tout comme l’ECBU et les hémocultures. La radio de thorax est normale.
Le scanner abdomino-pelvien objective une inflammation caecale sans argument pour une appendicite, et le TEP scanner révèle la présence d’adénopathies axillaires, inguinales, hilaires et cervicales, de petite taille, moyennement à fortement métabolique.
Malgré l’antibiothérapie probabiliste par C3G-Flagyl débutée aux urgences et poursuivie pendant 7 jours, les symptômes persistent avec au premier plan une fébricule à 38°C, des myalgies, des céphalées, des douleurs abdominales et une asthénie.
En parallèle, apparition d’une hyponatrémie à 130 mmol/l révélant un SIADH.
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?

2023

Sabrine Hammami, Chaima Ghezal, Anne-Laure Desgabriel, Elvire Desjonquères, Aida Rebiha, Dany Rizk, Julia Roux, Céline Somsouk, Armand Garioud.
Service d’Hépato-gastroentérologie, CHI de Villeneuve-St-Georges, GHT Confluences.

Hépatologie – 07/05/2023 – Cas clinique

Monsieur S., 41 ans est hospitalisé dans le service le 13 mars 2023 via les Urgences où il s’est présenté pour douleurs abdominales chroniques et asthénie croissante depuis 3 mois. Il a un antécédent de diabète de type 2 équilibré sous régime seul et ne prend pas de médicament. Il a déjà été vu par un spécialiste en ville avant d’être perdu de vue. En janvier, il existait une cytolyse hépatique à 3N, une cholestase ictérique, un TP abaissé à 54 %, une hyperferritinémie à 1400 ng/ml avec CST à 88%. La sérologie hépatite C était négative et l’AgHBs positif avec une recherche de mutation du gène HFE hétérozygote H63D. L’IRM hépatique de février montrait un foie d’allure dysmorphique sans surcharge en fer hépatique ou splénique avec des micro-nodules hyper T1 spontané sans anomalie de prise de contraste ou en Diffusion (dysplasie ?). A l’admission, il pèse 68 kgs pour une taille de 179 cm (BMI à 21 kg/m²). Son poids de forme est de 83 kgs (- 15 kgs en 3 mois). Il est ictérique mais n’est pas encéphalopathe. La biologie montre des AST à 158 U/l, ALT à 158 U/l, GGT à 800 U/l, PAL à 202 U/l, bilirubinémie totale à 54 µmol/l à prédominance conjuguée, un TP à 31% avec FV 79%, albuminémie à 26 g/l, créatinine à 60 µmol/l, leucocytes normaux, hémoglobine à 15,2 g/dl et plaquettes à 171 G/l. Un bilan étiologique complet est refait : sérologies virales négatives pour le VIH et les hépatites A, C et E, un profil B vacciné et une immunisation ancienne contre le CMV et l’EBV. Il a une consommation rapportée d’alcool très occasionnelle, un syndrome métabolique avec hypertriglycéridémie augmentés à 2,63 g/l et HDL abaissé à 0,20 g/l et l’HbA1c est à 9,7%. La ferritinémie est à 2565 ng/ml avec CST à 90%. L’EPP montre une hypoalbuminémie à 28,5g/l, une diminution des bêta1globulines et la présence d’un important bloc bêta-gamma à 25,5g/l avec un pic IgG CL kappa 15,5% à surveiller. La recherche des auto-anticorps anti-LKM, anti-muscles lisses, anti-mitochondries, anti- sp100, anti-gp210 est négative. Il n’y a pas de déficit en alpha-1-AT et un bilan du cuivre est lancé avec cuprurie des 24h. Le fibroscan est à 66,3 kPa et l’EOGD objective un aspect pavimenteux de la muqueuse fundique sans varice œsophagienne ou gastrique. L’échographie abdominale avec Doppler hépatique montre un foie dysmorphique avec de multiples formations nodulaires hyperéchogènes centimétriques diffuses. Le tronc porte est dilaté (13mm) sans thrombose des veines sus et sous-hépatiques. Il n’y a pas de dilatation des voies biliaires ou d’ascite. Le scanner TAP retrouve un foie dysmorphique avec ces mêmes micronodules intra-hépatiques se réhaussant plutôt aux temps portal et tardif. La rate est de taille normale. Il n’y a pas de lésion secondaire thoracique mais la présence d’une lésion osseuse mixte lytique et condensante de l’aile iliaque droite. Il n’y a pas d’hyercalcémie associée. Le dosage de l’alpha-FP est à 76 ng/ml (N<8), l’ACE

2023

Fabio Pereira Correia, Gonçalo Alexandrino, Mariana Cardoso, Joana Branco, Mariana Costa, Rita Carvalho, Alexandra Martins

Hépatologie – 23/04/2023 – Communication orale

Background and Aims: Patients with advanced chronic liver disease (ACLD) and chronic hepatitis C are at high risk of developing clinically significant portal hypertension (CSPH) and its complications. Direct-acting antivirals have radically changed the outcomes of hepatitis C treatment. However, data on the impact of cured hepatitis C on the medium-term clinical evolution of patients with ACLD has only recently emerged. We aimed to evaluate the outcomes related to hepatic decompensation, hepatocellular carcinoma (HCC) and mortality in a cohort of patients with ACLD and cured hepatitis C with sustained virological response (SVR).

Method: Prospective, single-centre study, in patients with ACLD and chronic hepatitis C with SVR, treated since February 2015 and with a minimum follow-up (FU) of 2 years. The definition of ACLD was based on liver biopsy or Baveno VII’s concepts: liver stiffness measurement (LSM) > 10 kPa and/or clinical/imaging elements of CSPH. During FU, hepatic decompensation (ascites, variceal bleeding, and hepatic encephalopathy) unrelated to HCC, development of HCC and mortality were recorded. In decompensated ACLD, the recompensation rate was also evaluated.

Results: We included 147 patients (78.2% male, mean age of 59 years-old). At baseline, 84% (123/147) had compensated ACLD (cACLD), 16% (24/147) had decompensated ACLD (dACLD) and none had suspicious liver nodules. Among patients with cACLD with baseline LSM evaluation (97/123), 65% (63/97) had a LSM > 15 kPa. The median follow-up was 52 months. During follow-up, 13% (16/123) of cACLD patients developed complications: first decompensation in 5% (6/123) and HCC in 8% (10/123). All these 16 patients had LSM > 15 kPa or clinical/imaging elements of CSPH, and the majority (14/16) had platelet count < 150 x 109. The mortality rate was 3% (4/123). In dACLD patients, we observed
clinical recompensation in 21% (5/24), HCC in 17% (4/24), with a global mortality irate of 8% (2/24).

Conclusion: In this cohort of patients with ACLD and cured hepatitis C, the medium-term clinical evolution was globally favorable, with emphasis on clinical recompensation in about 25% of dACLD patients. However, HCC remains a major concern, especially in decompensated ACLD, but also in compensated patients. Adverse events occurred only in patients with pre-treatment LSM > 15 kPa, the majority with platelets count < 150 x 109). These cut-offs, with an established role in ACLD stratification, could perhaps redefine follow-up surveillance in compensated patients. The impact of other cofactors, such as alcohol and obesity, in the development of complications, needs to be further evaluated.