2009
Louise Barbier (1), Leïla Kanafi (2), Sophie Leguellec (3), Bertrand Suc (1), Philippe Otal (4) , Alexandre Pariente (2).(1) Service de Chirurgie Digestive, (3) Service d’ anatomie et de cytologie pathologiques, (4) Service d’ Imagerie Médicale,CHU Rangueil, Toulouse, (2) Unité d’ HGE, Centre Hospitalier de Pau
Hépatologie – 2009-06-21 – PW –
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L’ utilisation néoajuvante du sorafenib n’ a pas été rapportée.
Un homme de 55 ans était hospitalisé en Juin 2008 pour une hépatomégalie douloureuse apparue en 2 mois. Il n’ avait pas d’ antécédent notable, un tabagisme à 40 p/a, une consommation d’ alcool de 100 g/j depuis 2004. Il avait maigri de 8 kg.L’ examen montrait un gros foie douloureux, et de nombreux angiomes stellaires. Hb 20 g/dL, VGM 99 fl, Hte 66%, 277.000 plaquettes/µL, TP 79%, , bilirubine 43 µMol, AST 161 UI/L, ALT 96, GGT 676 (49), calcémie , albumine 33 g/L, foetoprotéine 453.500 ng/mL. AgHBs absent, antiVHC présent, ARN VHC 6.6 log UI/mL, génotype 3a. Scanner et IRM : volumineuse tumeur faite de gros nodules confluents occupant la majeure partie du foie droit, thrombose totale de la branche portale D, et thrombus bombant dans la lumière de la bifurcation portale. Pas de varice oesophagienne. Traitement : sorafenib 800 mg/j,antalgiques,10 saignées jusqu’ au 20 juillet 2008,. En Octobre 2008, pas de douleur. Bilirubine 13 µM, foetoprotéine 8950 ng/mL; IRM: diminution de 25% de la lésion principale. Biopsie du foie gauche : Métavir A1F1. Février 2009: pas de symptôme. foetoprotéine 13.038 ng/mL. IRM : stabilité lésionnelle. Bilan d’ extension négatif. Hépatectomie droite, avec résection partielle de la veine porte le 14 Avril 2009. Histopathologie : Carcinome hépatocellulaire mixte moyennement différencié largement nécrosé; le « thrombus » portal était entièrement nécrotique. Suites simples (ascite modérée post opératoire). Le 16 Juin 2009: examen clinique normal, Hb 12 g/dL, bilirubine 11 µM, tests hépatiques normaux, foetoprotéine 65 ng /mL, scanner normal.
Le sorafenib est actuellement indiqué dans le traitement du carcinome hépatocellulaire chez les malades Child A, OMS 0-2, dont la tumeur n’ est pas traitable par d’ autres moyens. Chez ces patients, le traitement augmente significativement la médiane de survie (de 7,9 à 10,7 mois) et la survie sans progression (5,5 vs 2,8 mois). Le taux de réponse morphologique « classique » n’ est que de 2,4%, mais des nécroses tumorales importantes sont possibles. Plus que l’ hypervascularisation artérielle, la diminution de l’ activité mesurable au TEPscan au 18Fdésoxyglucose pourrait prédire la réponse tumorale.
Llovet JM et al. N Engl J Med 2008;359:378.
Siemerink EJM et al, The Oncologist 2008;13:734–735