Catégorie : Gastroenterologie

2006

Stéphane Nahon, Pierre Lahmek, Francine Barclay, Cécile Poupardin, Vincent Jouannaud, Bruno Lesgourgues, Nicolas Delas.
Centre Hospitalier Le Raincy-Montfermeil, 10 avenue du général Leclerc, 93370 Montfermeil.

Gastroentérologie –  2006-06-26 – CO –

________________________________

But : évaluer le devenir à long terme d’une cohorte prospective de patients âgés de plus de 75 ans explorés pour une anémie ferriprive (AF).
Méthodes : 102 patients, dont 60 femmes, âgés de 82±5,8 ans et qui ont eu une exploration endoscopie de Juin 2003 à Mai 2005 ont été suivis prospectivement sur une période d’au moins 1 an. Les informations suivantes étaient colligées : 1) décès (cause et relation avec AF), 2) récidive de l’anémie. Une évaluation (par analyse multivariée) de la survie et de la récidive de l’anémie a été étudiée dans ces 4 groupes: anémie inexpliquée (groupe 1, n=27), lésion bénigne (groupe 2, n=37), cancers traités carcinologiquement (groupe 3, n=28), cancers traités palliativement (groupe 4, n=10). Résultats : Le suivi médian était de 591 jours. Les principales caractéristiques clinico-biologiques n’étaient pas significativement différentes selon le groupe. 33 (32%) patients sont décédés dont 10 (30%) le premier mois. 10 (100%) appartenaient au groupe 4 vs respectivement n=7 (27%), n=8 (22%) et n=9 (31%) des patients des groupes 1, 2 et 3 (p<0.001). Aucun décès n’était en rapport direct avec l’anémie, 5 (15%) étaient liés au traitement. L’anémie a récidivé chez 18 (18%) patients (dont 5 (28%) avaient des angiodysplasies et 5 (28%) un cancer traité palliativement) nécessitant une transfusion dans 13 (13%) cas. Le taux de survie cumulé à 1 an (n, IC [95%]) des patients du groupe 4 était de 0.1 [0 ; 0.29] significativement plus faible que celui des patients des trois autres groupes – groupe 1 : 0.84 [0.7 ; 0.98], groupe 2 : 0.86 [0.74 ; 0.98], groupe 3 : 0.78 [0.62 ; 0.94] – p<0,0001.
Conclusion : dans une population de personne âgée ayant une AF, le nombre de décès et la survie à long terme ne sont pas différents qu’il s’agisse d’une AF sans cause identifiée, d’une AF secondaire à une pathologie bénigne ou d’une AF secondaire à une tumeur traitée carcinologiquement. Aucun décès n’était directement lié à l’anémie.

2006

H Rifflet (1), S Aillaud (1), C Renou (2), E Ville(1). (1) CH Ajaccio, (2) CH Hyères.

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

________________________________

Une femme âgée de 39 ans, était hospitalisée pour bilan de douleurs épigastriques et de l’hypocondre droit, intermittentes associées à des nausées et à un pyrosis, sans altération de l’état général.

Il n’existait pas d’antécédents médicaux et chirurgicaux digestifs, les douleurs abdominales n’étaient pas influencées par l’alimentation et évoluaient depuis deux à trois mois, on ne notait pas d’irradiation.

Les examens sanguins biologiques standards étaient normaux et notamment les tests hépatiques et pancréatiques, le dosage sanguin de l’ACE et du CA 19.9 étaient normaux.

L’endoscopie digestive haute mettait en évidence une sténose du 2ème duodénum avec bombement muqueux évoquant une compression extrinsèque franchissable au vidéo gastroscope Olympus, cette lésion s’étendait sur l’ensemble du 2ème duodénum.

Que suggérez-vous ?
L’abstract in extenso sera disponible sur le site ANGH après le congrès.

2006

A.Fleury (1), S. Monat (1), P. Jourdain (2), P. Hervio (1), B. Thébault (2), F. Funck (2)
O. Danne (1)
(1) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie, Hôpital René Dubos, Pontoise.
(2) Service de Cardiologie, Hôpital René Dubos, Pontoise

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

________________________________

Nous rapportons l’observation d’un patient souffrant d’œdèmes des membres inférieurs associés à une hypoprotidémie, cas non élucidé par les investigations classiques.
Un patient, âgé de 44 ans, était hospitalisé pour bilan d’oedèmes des membres inférieurs évoluant depuis 5 ans. Ces oedèmes des membres inférieurs étaient bilatéraux, blancs, prenant le godet, surtout pré malléolaires. Le reste de l’examen clinique était normal. Les oedèmes étaient rapportés à une hypoprotidémie totale à 42 g/l avec une hypoalbuminémie à 22 g/l. Il n’existait ni diarrhée, ni dénutrition, ni protéinurie, ni insuffisance hépatocellulaire. Il existait une lymphopénie à 600/mm3, une hypotriglycéridémie à 0,39 mm/l, une cholestérolémie normale, une hypogammaglobulinémie à 4,5 g/l. Le poids des selles, la stéatorrhée à 1,12 g/24 heures, la clairance en alpha antitrypsine à 5,9 ml/24 heures étaient normaux ; les anticorps antitransglutaminase, antiendomysium étaient absents.

Que faites-vous ?

L’abstract in extenso sera disponible sur le site ANGH après le congrès.

2006

Jacques BELAICHE
Service de Gastroentérologie CHU Sart Tilman
4000 Liège ( Belgique)

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CF –

________________________________

Dans les pays occidentaux, la prévalence des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) a augmenté de façon significative au cours des dernières décades. L’amélioration des traitements médicaux et chirurgicaux a permis un allongement très significatif de l’espérance de vie des malades atteints de ces affections. Toutefois, les complications à long terme, en particulier le risque de cancer colorectal (CRC) continuent à poser problème. On estime que 2% des CRC de la population en général surviennent chez des patients porteurs de MICI (1), et inversement, la prévalence globale du CRC sur colon de MICI est d’environ 3-4% mais, en cas de pancolite, elle atteint 6%. Globalement, les patients atteints de MICI ont, par rapport à la population générale, un risque 5 fois supérieur de développer un CRC.
Le risque accru de CRC sur colite ulcéreuse (CU) est reconnu depuis longtemps, tandis que dans la maladie de Crohn (MC) il a été démontré beaucoup plus récemment. Plusieurs séries hospitalières et plus récemment des études de population ont clairement démontré que le risque sur pancolite de MC est égal à celui de la pancolite ulcéreuse et que les facteurs de risque associés sont les mêmes.
Le risque de CRC est notamment lié à la durée d’évolution de la maladie et à l’étendue de l’atteinte colique. Ainsi, dans les pancolites sur CU, le risque de cancer est d’environ 2% après 10 ans d’évolution, 10% après 20 ans d’évolution et environ 20% après 30 ans d’évolution (2). Dans les atteintes limitées au rectum le risque relatif de CRC est de 1,7 et de 2,8 en cas de colite gauche.
La durée d’évolution de la maladie joue un rôle très important puisque, en deçà de 8 à 10 ans d’évolution, le risque de CRC est très faible. En revanche, après 10 ans d’évolution, ce risque augment de 0,5% à 1% par an. L’influence de la durée d’évolution sur le risque de CRC est pondérée par l’âge de début de la maladie qui constitue un facteur de risque indépendant : plus la maladie débute à un âge précoce, plus le risque de CRC est grand.
Un autre facteur essentiel de CRC est l’existence d’une cholangite sclérosante primitive (CSP). On estime que 5% des patients atteints de CU présentent également une CSP et que la CSP est associée 9 fois sur 10 lorsque l’inflammation microscopique est prise en compte à une MICI, et plus particulièrement à une CU. Pour cette raison, une coloscopie avec biopsies est recommandée même en l’absence de lésion macroscopique dès le diagnostic de CSP posé. La présence d’une CSP augmente le risque de CRC d’un facteur 5 et ce risque atteint 50% chez un patient présentant une CU évoluant depuis 25 ans.
Comme pour le CRC sporadique, les antécédents familiaux de CRC augmentent le risque d’un tel cancer dans les MICI (3). Dans la CU le risque relatif est de 2,5 et atteint 9,2 si le cancer chez un parent du premier degré est survenu avant l’âge de 50 ans aussi bien dans la CU que la MC.
Le rôle délétère de l’inflammation chronique reste encore débattu même si une étude récente cas-témoin a montré que l’existence d’une inflammation histologique active constituait un facteur de risque indépendant de CRC dans la CU (4). Le pouvoir protecteur potentiel des dérivés du 5-ASA sur le risque de CRC pourrait aussi constituer un argument indirect.
Le rôle de l’iléite de reflux comme facteur de risque indépendant de CRC sur CU doit encore être confirmé.
A coté des facteurs de risque de CRC plusieurs facteurs peuvent au contraire contribuer à diminuer ce risque.
Le traitement d’entretien en continu par 5 ASA dans la CU diminue de 75% le risque de CRC et de 90% lorsque la posologie est supérieure ou égale à 1,2 g/j (5,6). En cas de traitement intermittent le risque ne diminue seulement que de 50%. A coté du traitement, un suivi comportant plus de deux consultations de contrôle par an et une surveillance endoscopique régulière ont été identifiés comme facteurs diminuant le risque de CRC. Des données récentes ont montré que chez des sujets atteints à la fois de CU et de CSP, traités préventivement par acide ursodésoxycholique, le risque de CRC ou même de dysplasie diminuait de 74% par rapport au non traités (7). En définitive, même si la chémoprévention semble jouer un rôle bénéfique sur le risque de survenu de CRC, elle n’influence pas pour le moment les modalités de dépistage et de surveillance de ces malades (8).
En conclusion, le risque de CRC est nettement accru dans les MICI. Ceci est particulièrement vrai dans des sous-groupes de patients porteurs de pancolite, présentant une maladie de longue durée, en cas d’association à une CSP ou d’antécédent familial de CRC. Son diagnostic est souvent difficile et un programme de surveillance optimal reste à définir.

Références
1.Choi ¨PM, Zeling MP. Similarity of colorectal cancer in Crohn’s disease and ulcérative colitis: implications for carcinogenesis and prevention. Gut 1994; 35:950-4.
2. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48:526-35.
3. Askling J, Dickman PW, Karlen P, Brostrom O, Lapidus A, Lofberg R, Ekbom A. Colorectal cancer rates among first-degree relatives of patients with inflammatory bowel disease: a population-based cohort study. Lancet 2001; 357:262-6.
4. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, Rumbles S, Schofield G, Kammm MA, Williams CB, Price AB, Talbot IC, Forbes A. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-9.
5. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J. Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:145-53.
6.Velayos FS, Terdiman JP, Walsh J. Effect of 5-aminosalicylate use on colorectal cancer and dysplasia risk: a systemic review and metaanalysis of observational studies. Am J Gastroenterol 2005;100:1345-1353.
7. Pardi DS, Loftus EV, Kremers WK, Keach J, Lindor KD. Ursodeoxycholic acis as a chemopreventive agent in patient with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology 2003; 124:889-93.
8. Itzkowitz SH, Present DH. Consensus conference: colorectal cancer screening and surveillance in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2005; 11:314-21.

2006

Thierry Lons (1), Isabelle Monnet (2), Laurence Jabot (2), Gaëlle Pileire (1), Camille Barrault (1), Isabelle Rosa (1), Emmanuelle Malaurie (3), Lydia Brugel (4), Michel Martin (3), André Coste (4), Bruno Housset (2), Michel Chousterman (1) et Hervé Hagège (1)
Services d’hépato-gastroentérologie (1), de pneumologie (2), d’oncologie médicale (3) et d’ORL (4)
Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil 40, avenue de Verdun 94010 Créteil Cedex

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

________________________________

Le scanner avec émission de positons (TEP-Scan) identifie des foyers d’hypermétabolisme du glucose. Une hyperfixation au niveau recto-colique peut révéler un polype ou un cancer. Le but de ce travail est d’évaluer les résultats de la coloscopie pratiquée devant une hyperfixation recto-colique lors d’un TEP-Scan réalisé pour le bilan d’extension d’une tumeur extra-digestive.
Malades et méthodes : De juillet 2005 à juin 2006, 14 patients ayant une fixation recto-colique au TEP-Scan ont été explorés par coloscopie. Il s’agissait de 6 femmes et 8 hommes âgés de 61 ± 13 ans. Dix patients avaient une tumeur broncho-pulmonaire: 5 adénocarcinomes, 2 cancers épidermoïdes et 3 tumeurs d’histologie non précisée. Trois patients avaient un cancer épidermoïde ORL et une patiente avait un adénocarcinome du sein. La tumeur extra-digestive fixait le traceur dans 11 cas sur 14 et la fixation au niveau recto-colique était diffuse dans 3 cas ou localisée dans 11 cas dont un cas avec 2 foyers distincts d’hyperfixation.
Résultats : La coloscopie totale était normale dans 2 cas et a mis en évidence une tumeur recto-colique dans 12 cas. La tumeur correspondait bien au foyer d’hyperfixation dans 11 cas et dans un cas il a été découvert fortuitement à distance du foyer de fixation un polype hyperplasique de 3 mm. Quatre patients avaient un volumineux polype dont l’exérèse a été effectuée lors de la coloscopie par polypectomie à l’anse (1 cas) ou mucosectomie (3 cas). Pour 3 de ces patients le traitement endoscopique a été considéré comme suffisant : polyadénome tubulo-villeux avec cancer in situ dans un cas et dysplasie moyenne ou sévère dans les 2 autres cas. Dans le 4ème cas, un adénocarcinome avec infiltration au-delà de la musculaire muqueuse sur la pièce de mucosectomie nécessitait une intervention chirurgicale. Sept patients avaient une tumeur inextirpable par voie endoscopique correspondant histologiquement à un adénocarcinome infiltrant. Dans 4 de ces cas une intervention chirurgicale à visée curative a été réalisée. Dans les 3 autres cas, l’évolution de la tumeur extra-digestive ne permettait pas d’envisager une exérèse chirurgicale de la tumeur recto-colique. Le patient ayant 2 foyers de fixation au TEP-Scan avait 2 adénocarcinomes l’un au niveau du sigmoïde, l’autre au niveau du caecum et la tumeur pulmonaire correspond en fait à une métastase d’origine colique.
Conclusion : L’utilisation croissante du TEP-Scan dans les années à venir conduira à la découverte plus fréquente de foyers d’hypermétabolisme au niveau recto-colique qui feront discuter la réalisation d’une coloscopie. Nos résultats suggèrent qu’un foyer précis d’hyperfixation au niveau recto-colique doit faire réaliser une coloscopie qui permet dans la majorité des cas le diagnostic d’une tumeur en général volumineuse, mais le plus souvent curable par exérèse endoscopique ou chirurgie.

2006

Hervé Hagège (1); Jean Paul Latrive (2); Bernard Nalet (3); Isabelle Rosa (1); Bruno Bour (4); Roger Faroux (5); Phlippe Gower (6); Jean Pierre Arpurt (7); Jacques Denis (8); Jean Henrion (9); Alex Pariente (10) et le Groupe Hémorragies Digestives Hautes de l’ANGH
(1) CHI de Créteil; (2) CH de Compiègne; (3) CH de Montélimar; (4) CH du Mans; (5) CH de La-Roche-Sur-Yon; (6) CH de Valenciennes; (7) CH d’Avignon; (8) CH d’Évry; (9) CH de Jolimont; (10) CH de Pau.

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

________________________________

Les résultats seront communiqués au congrès.

2006

Vanessa COTTET, Alexandre PARIENTE, Jacques LAFON, Bernard NALET, Chantal MILAN, Sylviane OLSCHWANG, Catherine BONAÏTI-PELLIÉ, Jean FAIVRE, Claire BONITHON-KOPP, pour l’ Association Nationale des Gastroentérologues des Hôpitaux Généraux.
INSERM E 106, Université de Bourgogne, Dijon, unité d’ Hépatogastroentérologie, Centre hospitalier, Pau, Service d’ Hépatogastroentérologie, Centre hospitalier, Aix en Provence, Service d’ Hépatogastroentérologie, Centre hospitalier, Montélimar, INSERM U 599, Institut Paoli-Calmettes, Marseille, INSERM U535, Villejuif, France.

Gastroentérologie –  2006-07-31 – CO –

________________________________

Objectif :

L’augmentation du risque de cancer et d’adénome colorectal est bien établie chez les parents au premier degré des patients ayant un cancer colorectal. Notre étude avait pour but d’évaluer ce risque chez les parents au premier degré de malades ayant un gros adénome.

Méthodes: Les résultats proviennent de l’étude GEADE, une étude des facteurs génétiques de prédisposition aux adénomes colorectaux réalisée dans 18 unités de gastroentérologie de l’ ANGH. Les cas index étaient 306 malades ayant des adénomes > 9 mm. Ils avaient 674 parents au premier degré vivants âgés de 40 à 75 ans, qui étaient contactables par le malade index, et à qui une coloscopie fut proposée. Les parents examinés (n=168) furent appariés pour l’âge, le sexe, et la région à 2 témoins (n=307). Les témoins furent tirés au sort parmi 1362 malades consécutifs âgés de 40 à 75 ans ayant eu une coloscopie pour symptômes mineurs pendant la même période, et dépourvus d’antécédent de tumeur colorectale ou de maladie inflammatoire intestinale, sans antécédent familial de cancer ou de polype colorectal. La prévalence des tumeurs colorectales fut comparée entre apparentés et témoins au moyen de la régression logistique conditionnelle et non conditionnelle.

Résultats :
La prévalence globale des tumeurs colorectales était respectivement de 22,6% (38/168) et de 16,3% (50/307) chez les apparentés et les témoins. Les Odds ratios (OR) [intervalles de confiance à 95 %] étaient de 1,56 [0.96-2.53, p=0.075] pour l’ensemble des tumeurs colorectales, de 2.27 [1.01-5.09, p=0.047] pour l’ensemble cancer et gros adénomes colorectaux, et de 1.21 [0.68-2.15, p=0.522] pour les petits adénomes. Le risque de tumeur colorectale chez les apparentés était plus élevé quand le cas index avait moins de 60 ans (OR : 3.01, p=0.016). Le risque de CCR ou de gros adénome était plus élevé quand le cas index était de sexe masculin (OR:4.01; p=0.008), avait moins de 60 ans (OR: 3.82; p=0.066) et avait un gros adénome de siège distal plutôt que proximal (OR: 3.14; p=0.014).

Conclusion :
Les apparentés au premier degré des malades ayant de gros adénomes ont un risque accru de développer un cancer ou un gros adénome colorectal. Ces données peuvent aider à définir l’attitude de dépistage dans cette population à haut risque.

2005

M Marcato, R Combes, F Desrayaud, AM Bouscavel, H Mahammedi
Médecine interne à orientation hépato-gastro-entérologie, Hôpital Moulins-Yzeure

Gastroentérologie –  2005-08-26 – PW –

________________________________

Monsieur D, 82 ans, est hospitalisé en chirurgie viscérale pour douleurs abdominales avec sub-occlusion. Ses antécédents sont les suivants : adénome de prostate, tumeur bénigne du sein gauche, hyperuricémie, vascularite inclassée.
A son arrivée, outre le tableau abdominal, il existe un purpura vasculaire aux membres inférieurs, biologiquement un syndrome inflammatoire.
Une laparoscopie est décidée à J8 devant l’aggravation des signes abdominaux et les données du TDM faisant craindre une ischémie intestinale. Il existe un épanchement péritonéal clair, des épaississements segmentaires du jéjunum avec pétéchies en surface de la séreuse. L’endoscopie per opératoire montre des zones segmentaires congestives et purpuriques dans le jéjunum.
A J12 : nouvelle poussée de purpura jusqu’au sacrum, arrêt du transit. A J13 : rectorragies massives responsables d’un choc hémorragique avec collapsus nécessitant le transfert du patient en réanimation. La rectosigmoïdoscopie montre une suffusion hémorragique au niveau du rectosigmoïde. L’évolution sera marquée par plusieurs récidives hémorragiques, l’apparition d’un syndrome néphrotique. L’association de signes digestifs et rénaux au purpura vasculaire fait poser le diagnostic de purpura rhumatoïde, confirmé par les résultats des biopsies jéjunales. Depuis 1993, Mr D. présentait des poussées de purpura, des arthralgies fugaces et des épisodes d’atteinte rénale.
Le purpura rhumatoïde est une vascularite rare chez l’adulte. Nous discuterons les aspects cliniques, diagnostiques, l’évolution et les particularités qui le distinguent de la forme de l’enfant, l’apport de l’imagerie, de l’endoscopie et les bases du traitement actuellement non consensuel.

2005

Pr jean Boyer ( Angers )

Gastroentérologie –  2005-08-29 – CF –

________________________________

L’objectif du traitement endoscopique de l’EBO est de prévenir l’apparition de l’adénocarcinome ; sachant que les IPP même à fortes doses en continu ou le traitement chirurgical anti reflux n’ont fait preuve à ce jour de leur efficacité dans la prévention de l’adénocarcinome, seules les méthodes basées sur l’éradication de l’EBO sont actuellement proposées en alternative à la surveillance endoscopique régulière ou à l’oesophagectomie.

Traitement endoscopique de l’endobachyoesophage non dysplasique.
Depuis une dizaine d’années, on sait que si l’on détruit ou résèque l’endobrachyoesophage l’on peut obtenir une repousse de muqueuse malpighienne en apparence normale à condition que l’on traite efficacement le reflux acide soit par des inhibiteurs de la pompe à protons soit par chirurgie anti reflux ; les premiers résultats chez l’homme portant sur des petites séries de patients ont soulevé dans le monde gastro-entérologique un immense enthousiasme ; actuellement on peut recenser dans la littérature plus de 50 publications regroupant prés de 900 patients ; globalement, toutes les méthodes thérapeutiques proposées permettent d’obtenir la régression complète de l’endobrachyoesophage et tout particulièrement de la métaplasie intestinale dans environ 50% des cas ( 40% à 100% selon les techniques utilisées ) ;les méthodes de destruction thermique les plus adaptées à ce type de traitement sont l’électrocoagulation à plasma argon et l’électrocoagulation bipolaire ou multipolaire; d’autres techniques récentes sont en cours d’évaluation : la radiofréquence et la cryothérapie. En France , la technique la plus diffusée est l’électrocoagulation argon du fait de sa simplicité d’utilisation , son coût et son innocuité. Le protocole thérapeutique habituellement préconisé consiste à coaguler la couche superficielle de la muqueuse composant l’EBO en partant de son pôle supérieur par segments de 2 à 3 cm de façon circonférentielle jusqu’à atteindre la jonction oesogastrique anatomique repérable endoscopiquement en vérifiant sur les biopsies la destruction complète de la métaplasie intestinale ; les séances thérapeutiques sont espacées de quelques semaines ( 4 à 6 semaines) en prenant soin de contrôler le mieux possible le reflux gastro oesophagien par les IPP à une posologie double , triple voire plus de la posologie standard ; certains proposent de vérifier le bon contrôle du reflux acide pendant la durée du traitement par une Phmétrie/24h ; le nombre de séances nécessaires varie en fonction de la longueur de l’endobrachyoesophage ; 4 à 6 séances sont habituellement nécessaires pour éradiquer un endobrachyoesophage de 4 à 5 cm de haut ; la tolérance est satisfaisante ; les séances sont effectuées en ambulatoire avec ou sans sédation ; 25% des patients présentent des douleurs passagères modérées durant 2 à 3 jours après les séances le plus souvent soulagées par les IPP ; Les complications sont rares limitées à quelques sténoses partielles régressives après dilatation endoscopique ; les perforations sont exceptionnelles et sont le plus souvent secondaires à des erreurs techniques ou lorsque l’on utilise des fortes puissances ( 90W ).
Après éradication de l’endobrachyoesophage , il est nécessaire de poursuivre le traitement par IPP à forte dose ( laquelle? )ou d’envisager un traitement chirurgical anti reflux pour éviter la récidive ; actuellement, le traitement idéal antireflux à visée préventive de la récidive n’est pas connu ; ce que l’on sait c’est que la récidive survient dans les mois qui suivent l’éradication de l’endobrachyoesophage dans 20 à 50% des cas ; ces récidives sont minimes, très limitées, dépassant rarement 1 cm de haut et plus souvent sous forme de languettes que d’un manchon circulaire et ceci quelle que soit la hauteur initiale de l’endobrachyoesophage.

Les résultats à long terme après éradication de l’endobrachyoesophage sont actuellement assez bien documentés. Au début de l’expérience des équipes , 3 cas d’adénocarcinomes sous épithéliaux de survenue précoce, ont été rapportés, ce qui a fait suspecté un rôle délétère des agressions thermiques sur les processus de cancérogenèse. Or depuis, dans les études ultérieures malgré un suivi dépassant un an , aucun autre cas n’a été publié ; dans notre expérience portant sur 50 patients éradiqués et suivis pendant plus de 5 ans aucun cas de DHG ou de cancer n’a été observé , résultat identique à celui publié récemment par Madisch A et coll chez 66 patients sur un suivi médian de 51 mois ; dans cette série les auteurs soulignent que selon les données épidémiologiques 2 à 3 cas d’adénocarcinome auraient du survenir. Malgré ces résultats, l’éradication de l’EBO à visée préventive du cancer n’est pas recommandé ; des études à plus long terme sont nécessaires ; la technique idéale d’éradication et le traitement préventif des récidives restent à définir ; en attendant , personnellement et de façon pragmatique , je propose cette méthode de prévention du cancer aux patients jeunes informés , motivés ayant un EBO avec dysplasie de bas grade.

Traitement endoscopique de la dysplasie de haut grade (DHG) et adénocarcinome superficiel sur endobrachyoesophage
Classiquement, l’oesophagectomie prophylactique est conseillée lorsque est détectée une DHG sur EBO ; ceci est lié au fait que sur 40 à 50 % des pièces opératoires étaient retrouvées un adénocarcinome non détecté par l’endoscopie et les biopsies ; actuellement , le risque de laisser passer un adénocarcinome invasif après avoir réalisé le protocole biopsique actuellement recommandé est faible ; il est de 5 à 25% selon les études publiées ; le diagnostic est « récupérable » par les contrôles ultérieurs rapprochés ( trimestriels) préconisés ;
le diagnostic de DHG et/ou d’adénocarcinome sur EBO étant un diagnostic tardif dans l’histoire naturelle des EBO, la population de malades intéressée est une population dont l’âge est le plus souvent supérieur à 65 ans ; l’oesophagectomie est une intervention sur ce terrain à risque de morbidité et mortalité élevées respectivement de 40% et 5% pour des équipes chirurgicales expertes ; c’est pourquoi depuis ces 10 dernières années ont été proposées des alternatives notamment endoscopiques ;
les méthodes actuellement les plus évaluées sont , la résection par mucosectomie , l’électrocoagulation bipolaire ou par plasma argon, et la thérapie photodynamique.

)La résection par mucosectomie

Les études prospectives à ce jour publiées sont peu nombreuses et ne portent que sur un petit nombre de patients et un recul limité ; la plus importante est celle de Ell et al portant sur 64 cas ( 61 adénocarcinomes et 3 dysplasie de haut grade ); cent vingt résections muqueuses ont été réalisées en utilisant la technique de la ligature élastique ; une seule complication ( 1 hémorragie traitée endoscopiquement) a été observée ; les malades ont été séparés en 2 groupes : le premier groupe de 35 patients avait les critères les plus favorables : lésions de type I,IIa,IIb,IIc < 10mm limitées à la muqueuse et de moins de 20 mm de diamètre) et le deuxième groupe de 29 patients avait les risques les plus élevés d’envahissement ganglionnaire( lésions de plus de 20 mm, de type III, indifférenciées , avec infiltration de la sous muqueuse). Sur une période de suivi de 12 mois , une rémission complète a été observée chez 97% des patients du premier groupe et seulement chez 59% des patients du second groupe ; dans 14% des cas, une récidive a été constatée au niveau de la muqueuse de Barrett résiduelle laissée en place et surveillée.

3)La thérapie Photodynamique (PDT)

Les premiers essais d’éradication de l’endobrachyoesophage compliquée de dysplasie de haut grade et d’adénocarcinome par PDT ont été effectués par Overholt et al en 1993; ces premiers résultats encourageants ont justifié des études prospectives monocentriques et multicentriques ayant permis actuellement de traiter plus de 500 patients : les 2 photosensibilisants utilisés ont été le porfimère sodique( PhotofrinÒ) et l’ acide- 5-Aminolévulinique ( 5-ALA ) ; la principale étude publiée est celle de Overholt et al ; 100 patients ont été inclus dans cette étude prospective : 13 patients avaient un adénocarcinome superficiel ( T1 : 12 ;T2 : 1 ), 73 une DHG et 14 une dysplasie de bas grade. 1 à 3 séances de PDT par PhotofrinÒ étaient effectuées complétées si besoin par laser Nd-YAG sous couvert d’un traitement d’oméprazole. La durée moyenne du suivi a été de 19 mois ( 4-84 mois) ; 10 des 13 cancers ont été éradiqués et la dysplasie a pu être éliminée chez 78 patients ; une éradication complète de la muqueuse de Barrett a pu être obtenue chez 43 patients ; La PDT a été responsable d’une sténose dans 34% des cas ; Avec le 5-ALA, la profondeur de destruction tumorale est moindre ne dépassant pas 2 à 3mm ; Gossner et al, ont testé ce photosensibilisant sur des lésions de DHG et des adénocarcinomes superficiels sur endobrachyoesophage ; 32 patients ont été inclus : 10 avaient une DHG et 22 un adénocarcinome superficiel dont 7 avaient une épaisseur < à 2 mm mesurée par échoendoscopie ; la médiane de suivi a été de 9,9 mois ( 1-30 mois ) ; les 10 DHG ont été éradiquées ainsi que 17 cancers sur 22 ( 77% ) ; seules les tumeurs < à 2mm d’épaisseur ont pu être éradiquées ( 17 sur 17 ) ; aucune complication n’a été observée ; cette étude montre bien les limites du 5-ALA pour le traitement des adénocarcinomes superficiels sur muqueuse de Barrett , et son intérêt pour le traitement des dysplasies par rapport au Photofrin° du fait de sa tolérance et de son innocuité .

3)Traitements combinés

L’une ou l’autre méthode utilisée seule laissant en place un pourcentage non négligeable de muqueuse de Barrett expose à une récidive de la dysplasie sévère et/ou de l’adénocarcinome évaluée selon les études entre 10 et 33% dans les 2 ans de suivi ; conscients de ce risque , nous avons opté depuis 1996 pour une stratégie plus radicale ayant pour objectifs non seulement l’éradication des foyers de dysplasie de haut grade et/ou d’adénocarcinome mais aussi de la totalité de l’EBO ; cette stratégie a été conduite sur une série consécutive de 29 patients traités entre 1995 et 2001 ; le traitement a consisté entre 1996 et 1999 en une destruction de l’EBO par APC ( selon un protocole personnel ) sous couvert d’un traitement antisecrétoire par Oméprazole entre 40 et 60mg/j suivi d’un traitement du RGO par Oméprazole 40 mg/j ou chirurgie anti reflux ; ce traitement a été appliqué en cas d’EBO en DHG sans adénocarcinome décelable ; à partir de 1999, nous avons traité les patients porteurs d’un EBO avec DHG et/ou adénocarcinome intra muqueux et sous muqueux ( T1a et T1b ) par mucosectomie(s) puis APC jusqu’à éradication complète de l’EBO, après contre indication chirurgicale ; le bilan d’extension comprenait outre l’examen endoscopique avec biopsies multiples étagées , une échoendoscopie avec minisonde de 20 MHz ; en cas de survenue au cours du suivi d’une récidive néoplasique invasive ou d’un échec avec survenue d’un cancer invasif une radiothérapie externe a été effectuée ( 3 patients) ; aucune complication n’est survenue; la hauteur de l’endobrachyoesophage allait de 2 cm à 15 cm ; nous avons obtenu l’éradication complète des lésions de DHG et/ou adénocarcinome et de l’endobrachyoesophage chez 26 des 29 patients traités ; 5 patients sont décédés dont 1 seul de son cancer après 3 ans de suivi ; 24 patients ont plus de 3 ans de suivi ( extrêmes 42 mois à 96 mois ) ; 2 récidives adénocarcinomateuses l'une cardiale l'autre sur ilôt d'EBO sont survenues après 96 et 66 mois de suivi.
Les traitements endoscopiques de la DHG et/ou de l’adénocarcinome sur EBO ont actuellement une place dans la stratégie thérapeutique ; elle repose initialement sur un bilan rigoureux comportant une étude histologique précise basée sur un protocole endoscopique et biopsique intensifié , une étude de l’extension pariétale par échoendoscopie avec une minisonde de 20 à 30 MHz ;
En cas de DHG seule ou associée à un adénocarcinome intra muqueux focalisé , le traitement reposera avant tout sur la résection ( mucosectomie) la plus extensive possible; le traitement à notre sens doit être complété par une destruction complète de l’endobrachyoesophage résiduel par APC ou PDT ; en cas de cancer envahissant la muscularis mucosae (T1b) , une intervention chirurgicale carcinologique doit être proposée de première intention ; si celle ci est contre indiquée , un traitement curateur pourra être effectué comportant la résection première du cancer par mucosectomie couplée à une radiothérapie externe( ± chimiothérapie ) et une destruction complète par APC/PDT de l’endobrachyoesophage résiduel ; après traitement endoscopique, une surveillance trimestrielle doit être effectuée la première année d’évolution, puis tous les 6 mois ; un excellent contrôle du reflux est très probablement utile pour prévenir les récidives à long terme de l’endobrachyoesophage( et de la dysplasie?).

Pour en savoir plus :

Van Laethem JL . Eradication of barrett’s mucosa with argon plasma coagulation and acid suppression : immediate and mid term results. GUT 1998 ;43 : 747-51
Sharma P. Durability of new squamous epithelium after endoscopic reversal of barrett’s esophagus. Gastrointest Endosc. 1999 ; 50 :159-64
Kahaleh M. long-term follow-up and factors predictive recurrence in Barrett's esophagus treated by argon plasma coagulation and acid suppression Endoscopy 2002;34: 950-5
Basu KK. Efficacy and one year follow up of argon plasma coagulation therapy for ablation of barrett’s oesophagus : factors determining persistance and recurrence of barrett’s epithelium. GUT 2002 ; 51 : 776-80
Madisch A. Long-term follow-up after complete ablation of Barrett's esophagus with argon plasma coagulation . World J Gastroenterol 2005; 11: 1182-6
Gossner L. Photodynamic ablation of high-grade dysplasia and early cancer in barrett’s esophagus by means of 5-Aminolevulinic acid. Gastroenterology. 1998 ; 114 : 448-54
Overholt BF. Photodynamic therapy for barrett’s esophagus: follow up in 100 patients Gastrointest Endosc. 1999 ;49 : 1-7
Ell C. Endoscopic mucosal resection of early cancer and high-grade dysplasia in barrett’s esophagus. Gastroenterology;2000 ; 118 : 670-7
May A. Local endoscopic therapy for intraepithelial high-grade neoplasia and early adenocarcinoma in Barrett's oesophagus: acute phase and intermediate results of a new treatment approach. Eur J Gastroenterol Hepatol 2002; 14: 1085-91
Peters FP. Endoscopic treatment of high-grade dysplasia and early stage cancer in Barrett's esophagus. Gastrointest Endosc 2005; 61: 506-14

2005

Stéphane Nahon, Pierre Lahmek, Bruno Lesgourgues, Véronique Veuillez, Thierry Tuszynski, Nicolas Delas

Gastroentérologie –  2005-05-31 – CO –

________________________________

L’anémie ferriprive est une des principales causes d’anémie chez la personne âgée. Elle est le plus souvent secondaire à une lésion du tractus digestif, nécessitant la réalisation d’une exploration endoscopique. Cependant, ces examens ne sont pas toujours réalisables en raison des comorbidités fréquentes dans cette classe d’âge. Le but de ce travail prospectif a été : 1) d’évaluer la faisabilité des explorations endoscopiques dans cette classe d’âge, 2) de décrire les lésions observées, 3) de définir des facteurs prédictifs de lésions gastrointestinales, 4) d’évaluer la possibilité d’une sanction thérapeutique. Méthode : de juin 2003 à Avril 2005, tous les patients âgés de plus de 75 ans hospitalisés dans notre hôpital et ayant une anémie ont eu un bilan martial (ferritinémie, fer sérique, coefficient de saturation de la transferrine). Cent huit d’entre eux avaient une anémie ferriprive et ont été inclus dans l’étude après l’obtention d’un consentement éclairé. Nous avons évalué l’impact thérapeutique défini par le recours à un traitement médical, endoscopique ou chirurgical. Résultats : Il s’agissait de 68 femmes et 40 hommes d’âge médian 81 (75-98) ans. 74 avaient au moins une comorbidité significative. Le score ASA médian était de 3. Neuf n’ont eu aucune exploration en raison du mauvais état général, du refus des explorations par le patient ou son tuteur légal. Vingt n’ont pas eu de coloscopie en raison du mauvais état général ou de la présence d’une pathologie tumorale à la gastroscopie. Parmi les 99 patients qui ont eu une exploration totale ou partielle (n=89), une cause a été identifiée dans 70 (70%) cas. Une lésion synchrone était observée dans 28 cas, une lésion colique dans 39 cas (dont 28 cancers colorectaux) et une lésion oesogastroduodénale dans 40 cas (dont seulement 5 cancers). Un traitement a été possible dans 63 (90%) cas. Dans 26 cas, un traitement chirurgical a été réalisé à visée carcinologique dans 23 cas. Trois décès post-opératoire ont été observé.
Conclusion : l’exploration du tractus digestif est le plus souvent réalisable chez les personnes âgées de plus de 75 ans ayant une anémie ferriprive. Une lésion est observée dans 70 % des cas, dont la première cause est dominée par le cancer du côlon. Dans la majorité des cas, la mise en évidence d’une lésion aboutit à une sanction thérapeutique à visée curatrice y compris en cas de pathologie néoplasique.