Étiquette : 2006

2006

Vanessa COTTET, Alexandre PARIENTE, Jacques LAFON, Bernard NALET, Chantal MILAN, Sylviane OLSCHWANG, Catherine BONAÏTI-PELLIÉ, Jean FAIVRE, Claire BONITHON-KOPP, pour l’ Association Nationale des Gastroentérologues des Hôpitaux Généraux.
INSERM E 106, Université de Bourgogne, Dijon, unité d’ Hépatogastroentérologie, Centre hospitalier, Pau, Service d’ Hépatogastroentérologie, Centre hospitalier, Aix en Provence, Service d’ Hépatogastroentérologie, Centre hospitalier, Montélimar, INSERM U 599, Institut Paoli-Calmettes, Marseille, INSERM U535, Villejuif, France.

Gastroentérologie –  2006-07-31 – CO –

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Objectif :

L’augmentation du risque de cancer et d’adénome colorectal est bien établie chez les parents au premier degré des patients ayant un cancer colorectal. Notre étude avait pour but d’évaluer ce risque chez les parents au premier degré de malades ayant un gros adénome.

Méthodes: Les résultats proviennent de l’étude GEADE, une étude des facteurs génétiques de prédisposition aux adénomes colorectaux réalisée dans 18 unités de gastroentérologie de l’ ANGH. Les cas index étaient 306 malades ayant des adénomes > 9 mm. Ils avaient 674 parents au premier degré vivants âgés de 40 à 75 ans, qui étaient contactables par le malade index, et à qui une coloscopie fut proposée. Les parents examinés (n=168) furent appariés pour l’âge, le sexe, et la région à 2 témoins (n=307). Les témoins furent tirés au sort parmi 1362 malades consécutifs âgés de 40 à 75 ans ayant eu une coloscopie pour symptômes mineurs pendant la même période, et dépourvus d’antécédent de tumeur colorectale ou de maladie inflammatoire intestinale, sans antécédent familial de cancer ou de polype colorectal. La prévalence des tumeurs colorectales fut comparée entre apparentés et témoins au moyen de la régression logistique conditionnelle et non conditionnelle.

Résultats :
La prévalence globale des tumeurs colorectales était respectivement de 22,6% (38/168) et de 16,3% (50/307) chez les apparentés et les témoins. Les Odds ratios (OR) [intervalles de confiance à 95 %] étaient de 1,56 [0.96-2.53, p=0.075] pour l’ensemble des tumeurs colorectales, de 2.27 [1.01-5.09, p=0.047] pour l’ensemble cancer et gros adénomes colorectaux, et de 1.21 [0.68-2.15, p=0.522] pour les petits adénomes. Le risque de tumeur colorectale chez les apparentés était plus élevé quand le cas index avait moins de 60 ans (OR : 3.01, p=0.016). Le risque de CCR ou de gros adénome était plus élevé quand le cas index était de sexe masculin (OR:4.01; p=0.008), avait moins de 60 ans (OR: 3.82; p=0.066) et avait un gros adénome de siège distal plutôt que proximal (OR: 3.14; p=0.014).

Conclusion :
Les apparentés au premier degré des malades ayant de gros adénomes ont un risque accru de développer un cancer ou un gros adénome colorectal. Ces données peuvent aider à définir l’attitude de dépistage dans cette population à haut risque.

2006

Bernard DENIS, Isabelle GENDRE, Philippe PERRIN. Association pour le dépistage du cancer colorectal dans le Haut-Rhin (ADECA 68)

Gastroentérologie –  2006-06-01 –  –

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But : rapporter les premiers résultats de la campagne du Haut-Rhin, département pilote pour le dépistage organisé du cancer colorectal (CCR).
Méthodes :
La campagne respectait le cahier des charges national : invitation à consulter le médecin généraliste (MG), envoi du test aux non répondants. En cas de non réponse au 1er courrier, une relance était envoyée avec un coupon-réponse permettant de spécifier d’éventuelles raisons de ne pas participer.
Résultats :
Au 30-04-2006, la campagne était terminée dans 25 cantons sur 31. Toute la population cible (186 660 personnes) avait reçu la 1ère invitation, 68,7% la lettre de relance et 47,6% le test. 608 MG (97%) avaient bénéficié d’une formation dont 21,4% en individuel. 618 MG (98,6%) participaient avec une moyenne de 108 tests lus par MG. 85,1% des tests distribués par les MG étaient effectivement réalisés. 19 343 personnes (10,4%) étaient exclues dont 46,4% grâce au coupon-réponse (6,5% pour dépistage récent, 3,3 % pour risque élevé et 0,5% pour maladie grave intercurrente). 90 863 personnes (48,7%) avaient réalisé le test, soit un taux ajusté de participation, tenant compte des exclusions, de 54,3% (de 47,9 à 61,9% selon les cantons). Ce taux augmentait avec l’âge (51% entre 50 et 59 ans, 59% entre 60 et 69 ans) et était significativement supérieur chez les femmes (56,6% vs 51,9%, p < 0,01). 77,3% des tests lus étaient donnés par les MG, 5,4% par les centres d’examens de santé, 1% par les médecins du travail et 15,5% avaient été envoyés par courrier. L’impact du premier courrier durait 6 mois et conduisait à 59% des tests lus, celui de la lettre de rappel durait à nouveau 6 mois pour 30% des tests lus. Le taux de positivité du test Hemoccult était de 3,3%, croissant avec l’âge et significativement plus élevé chez les hommes (3,9% vs 2,8%, p < 0,01). Une coloscopie était réalisée dans 84,1% des tests positifs. Le délai entre consultation gastroentérologique et coloscopie était < 6 semaines dans 78% des cas. Sur 2 595 coloscopies enregistrées, 94,4% étaient complètes. Elles étaient réalisées à 75,6% en secteur libéral. 48,8% d’entre elles étaient normales, 45,2% révélaient un (des) polype(s), dont 81,6% adénomateux. 58,2% des adénomes étaient sessiles, 34,9% pédiculés et 6,2% plans. 16% des adénomes mesuraient plus de 20 mm et 26,1% entre 10 et 19 mm. 69,5% des adénomes étaient tubuleux, 23,9% tubulo-villeux, 2,6% villeux et 4% festonnés. 61,4% d’entre eux étaient en dysplasie de bas grade, 32,2% de haut grade, 4,3% étaient le siège d’un carcinome in situ et 2,2% d’un carcinome invasif. 95,2% des adénomes étaient réséqués par voie endoscopique. La valeur prédictive positive était de 10,3% pour un CCR (hommes 12,8%, femmes 7,1%), 21% pour un adénome avancé et 42,6% pour une néoplasie (hommes 52,2%, femmes 31,0%). Les taux de CCR et de néoplasies étaient de 2,9 et 12,2 pour 1 000 personnes dépistées. 266 CCR étaient dépistés : 82,2% étaient localisés, dont 27,0% in situ. 49,7% des CCR invasifs étaient de stade I et 24,1% de stade II. 17,6% des CCR étaient localisés au rectum et 25,0% au colon proximal. Le taux de néoplasies avancées proximales augmentait avec l’âge (25,4% après 65 ans vs 16,5%, p < 0,01) mais ne variait pas selon le sexe. Une stratégie de dépistage fondée sur la recto-sigmoïdoscopie aurait manqué 21,4% des personnes avec néoplasies avancées, sans différence significative selon le sexe et l’âge.
Le coût global de ce programme de dépistage (sans les coloscopies) était de 2,3 millions d’Euros : les coûts fixes étaient de 1,6 million (4,3 € par an par personne éligible) et les coûts variables de 0,7 million (3,3 € par personne dépistée). Le coût global par personne dépistée était de 26 € et le coût pour dépister soit un adénome avancé soit un cancer précoce (in situ ou stade I) était de 3650 €.
Conclusion :
Les résultats des essais contrôlés européens sont reproductibles à un coût acceptable en population générale française. Les MG sont demandeurs et prêts à s’approprier le dépistage du CCR. Le taux de participation de notre département devrait approcher 55% en fin de campagne. La participation des hommes et des moins de 60 ans doit être améliorée.

2006

Stéphane Nahon, Pierre Lahmek, Francine Barclay, Cécile Poupardin, Vincent Jouannaud, Bruno Lesgourgues, Nicolas Delas.
Centre Hospitalier Le Raincy-Montfermeil, 10 avenue du général Leclerc, 93370 Montfermeil.

Gastroentérologie –  2006-06-26 – CO –

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But : évaluer le devenir à long terme d’une cohorte prospective de patients âgés de plus de 75 ans explorés pour une anémie ferriprive (AF).
Méthodes : 102 patients, dont 60 femmes, âgés de 82±5,8 ans et qui ont eu une exploration endoscopie de Juin 2003 à Mai 2005 ont été suivis prospectivement sur une période d’au moins 1 an. Les informations suivantes étaient colligées : 1) décès (cause et relation avec AF), 2) récidive de l’anémie. Une évaluation (par analyse multivariée) de la survie et de la récidive de l’anémie a été étudiée dans ces 4 groupes: anémie inexpliquée (groupe 1, n=27), lésion bénigne (groupe 2, n=37), cancers traités carcinologiquement (groupe 3, n=28), cancers traités palliativement (groupe 4, n=10). Résultats : Le suivi médian était de 591 jours. Les principales caractéristiques clinico-biologiques n’étaient pas significativement différentes selon le groupe. 33 (32%) patients sont décédés dont 10 (30%) le premier mois. 10 (100%) appartenaient au groupe 4 vs respectivement n=7 (27%), n=8 (22%) et n=9 (31%) des patients des groupes 1, 2 et 3 (p<0.001). Aucun décès n’était en rapport direct avec l’anémie, 5 (15%) étaient liés au traitement. L’anémie a récidivé chez 18 (18%) patients (dont 5 (28%) avaient des angiodysplasies et 5 (28%) un cancer traité palliativement) nécessitant une transfusion dans 13 (13%) cas. Le taux de survie cumulé à 1 an (n, IC [95%]) des patients du groupe 4 était de 0.1 [0 ; 0.29] significativement plus faible que celui des patients des trois autres groupes – groupe 1 : 0.84 [0.7 ; 0.98], groupe 2 : 0.86 [0.74 ; 0.98], groupe 3 : 0.78 [0.62 ; 0.94] – p<0,0001.
Conclusion : dans une population de personne âgée ayant une AF, le nombre de décès et la survie à long terme ne sont pas différents qu’il s’agisse d’une AF sans cause identifiée, d’une AF secondaire à une pathologie bénigne ou d’une AF secondaire à une tumeur traitée carcinologiquement. Aucun décès n’était directement lié à l’anémie.

2006

H Rifflet (1), S Aillaud (1), C Renou (2), E Ville(1). (1) CH Ajaccio, (2) CH Hyères.

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Une femme âgée de 39 ans, était hospitalisée pour bilan de douleurs épigastriques et de l’hypocondre droit, intermittentes associées à des nausées et à un pyrosis, sans altération de l’état général.

Il n’existait pas d’antécédents médicaux et chirurgicaux digestifs, les douleurs abdominales n’étaient pas influencées par l’alimentation et évoluaient depuis deux à trois mois, on ne notait pas d’irradiation.

Les examens sanguins biologiques standards étaient normaux et notamment les tests hépatiques et pancréatiques, le dosage sanguin de l’ACE et du CA 19.9 étaient normaux.

L’endoscopie digestive haute mettait en évidence une sténose du 2ème duodénum avec bombement muqueux évoquant une compression extrinsèque franchissable au vidéo gastroscope Olympus, cette lésion s’étendait sur l’ensemble du 2ème duodénum.

Que suggérez-vous ?
L’abstract in extenso sera disponible sur le site ANGH après le congrès.

2006

A.Fleury (1), S. Monat (1), P. Jourdain (2), P. Hervio (1), B. Thébault (2), F. Funck (2)
O. Danne (1)
(1) Service d’Hépato-Gastro-Entérologie, Hôpital René Dubos, Pontoise.
(2) Service de Cardiologie, Hôpital René Dubos, Pontoise

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Nous rapportons l’observation d’un patient souffrant d’œdèmes des membres inférieurs associés à une hypoprotidémie, cas non élucidé par les investigations classiques.
Un patient, âgé de 44 ans, était hospitalisé pour bilan d’oedèmes des membres inférieurs évoluant depuis 5 ans. Ces oedèmes des membres inférieurs étaient bilatéraux, blancs, prenant le godet, surtout pré malléolaires. Le reste de l’examen clinique était normal. Les oedèmes étaient rapportés à une hypoprotidémie totale à 42 g/l avec une hypoalbuminémie à 22 g/l. Il n’existait ni diarrhée, ni dénutrition, ni protéinurie, ni insuffisance hépatocellulaire. Il existait une lymphopénie à 600/mm3, une hypotriglycéridémie à 0,39 mm/l, une cholestérolémie normale, une hypogammaglobulinémie à 4,5 g/l. Le poids des selles, la stéatorrhée à 1,12 g/24 heures, la clairance en alpha antitrypsine à 5,9 ml/24 heures étaient normaux ; les anticorps antitransglutaminase, antiendomysium étaient absents.

Que faites-vous ?

L’abstract in extenso sera disponible sur le site ANGH après le congrès.

2006

Jacques BELAICHE
Service de Gastroentérologie CHU Sart Tilman
4000 Liège ( Belgique)

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CF –

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Dans les pays occidentaux, la prévalence des maladies inflammatoires chroniques de l’intestin (MICI) a augmenté de façon significative au cours des dernières décades. L’amélioration des traitements médicaux et chirurgicaux a permis un allongement très significatif de l’espérance de vie des malades atteints de ces affections. Toutefois, les complications à long terme, en particulier le risque de cancer colorectal (CRC) continuent à poser problème. On estime que 2% des CRC de la population en général surviennent chez des patients porteurs de MICI (1), et inversement, la prévalence globale du CRC sur colon de MICI est d’environ 3-4% mais, en cas de pancolite, elle atteint 6%. Globalement, les patients atteints de MICI ont, par rapport à la population générale, un risque 5 fois supérieur de développer un CRC.
Le risque accru de CRC sur colite ulcéreuse (CU) est reconnu depuis longtemps, tandis que dans la maladie de Crohn (MC) il a été démontré beaucoup plus récemment. Plusieurs séries hospitalières et plus récemment des études de population ont clairement démontré que le risque sur pancolite de MC est égal à celui de la pancolite ulcéreuse et que les facteurs de risque associés sont les mêmes.
Le risque de CRC est notamment lié à la durée d’évolution de la maladie et à l’étendue de l’atteinte colique. Ainsi, dans les pancolites sur CU, le risque de cancer est d’environ 2% après 10 ans d’évolution, 10% après 20 ans d’évolution et environ 20% après 30 ans d’évolution (2). Dans les atteintes limitées au rectum le risque relatif de CRC est de 1,7 et de 2,8 en cas de colite gauche.
La durée d’évolution de la maladie joue un rôle très important puisque, en deçà de 8 à 10 ans d’évolution, le risque de CRC est très faible. En revanche, après 10 ans d’évolution, ce risque augment de 0,5% à 1% par an. L’influence de la durée d’évolution sur le risque de CRC est pondérée par l’âge de début de la maladie qui constitue un facteur de risque indépendant : plus la maladie débute à un âge précoce, plus le risque de CRC est grand.
Un autre facteur essentiel de CRC est l’existence d’une cholangite sclérosante primitive (CSP). On estime que 5% des patients atteints de CU présentent également une CSP et que la CSP est associée 9 fois sur 10 lorsque l’inflammation microscopique est prise en compte à une MICI, et plus particulièrement à une CU. Pour cette raison, une coloscopie avec biopsies est recommandée même en l’absence de lésion macroscopique dès le diagnostic de CSP posé. La présence d’une CSP augmente le risque de CRC d’un facteur 5 et ce risque atteint 50% chez un patient présentant une CU évoluant depuis 25 ans.
Comme pour le CRC sporadique, les antécédents familiaux de CRC augmentent le risque d’un tel cancer dans les MICI (3). Dans la CU le risque relatif est de 2,5 et atteint 9,2 si le cancer chez un parent du premier degré est survenu avant l’âge de 50 ans aussi bien dans la CU que la MC.
Le rôle délétère de l’inflammation chronique reste encore débattu même si une étude récente cas-témoin a montré que l’existence d’une inflammation histologique active constituait un facteur de risque indépendant de CRC dans la CU (4). Le pouvoir protecteur potentiel des dérivés du 5-ASA sur le risque de CRC pourrait aussi constituer un argument indirect.
Le rôle de l’iléite de reflux comme facteur de risque indépendant de CRC sur CU doit encore être confirmé.
A coté des facteurs de risque de CRC plusieurs facteurs peuvent au contraire contribuer à diminuer ce risque.
Le traitement d’entretien en continu par 5 ASA dans la CU diminue de 75% le risque de CRC et de 90% lorsque la posologie est supérieure ou égale à 1,2 g/j (5,6). En cas de traitement intermittent le risque ne diminue seulement que de 50%. A coté du traitement, un suivi comportant plus de deux consultations de contrôle par an et une surveillance endoscopique régulière ont été identifiés comme facteurs diminuant le risque de CRC. Des données récentes ont montré que chez des sujets atteints à la fois de CU et de CSP, traités préventivement par acide ursodésoxycholique, le risque de CRC ou même de dysplasie diminuait de 74% par rapport au non traités (7). En définitive, même si la chémoprévention semble jouer un rôle bénéfique sur le risque de survenu de CRC, elle n’influence pas pour le moment les modalités de dépistage et de surveillance de ces malades (8).
En conclusion, le risque de CRC est nettement accru dans les MICI. Ceci est particulièrement vrai dans des sous-groupes de patients porteurs de pancolite, présentant une maladie de longue durée, en cas d’association à une CSP ou d’antécédent familial de CRC. Son diagnostic est souvent difficile et un programme de surveillance optimal reste à définir.

Références
1.Choi ¨PM, Zeling MP. Similarity of colorectal cancer in Crohn’s disease and ulcérative colitis: implications for carcinogenesis and prevention. Gut 1994; 35:950-4.
2. Eaden JA, Abrams KR, Mayberry JF. The risk of colorectal cancer in ulcerative colitis: a meta-analysis. Gut 2001; 48:526-35.
3. Askling J, Dickman PW, Karlen P, Brostrom O, Lapidus A, Lofberg R, Ekbom A. Colorectal cancer rates among first-degree relatives of patients with inflammatory bowel disease: a population-based cohort study. Lancet 2001; 357:262-6.
4. Rutter M, Saunders B, Wilkinson K, Rumbles S, Schofield G, Kammm MA, Williams CB, Price AB, Talbot IC, Forbes A. Severity of inflammation is a risk factor for colorectal neoplasia in ulcerative colitis. Gastroenterology 2004; 126:451-9.
5. Eaden J, Abrams K, Ekbom A, Jackson E, Mayberry J. Colorectal cancer prevention in ulcerative colitis: a case-control study. Aliment Pharmacol Ther 2000; 14:145-53.
6.Velayos FS, Terdiman JP, Walsh J. Effect of 5-aminosalicylate use on colorectal cancer and dysplasia risk: a systemic review and metaanalysis of observational studies. Am J Gastroenterol 2005;100:1345-1353.
7. Pardi DS, Loftus EV, Kremers WK, Keach J, Lindor KD. Ursodeoxycholic acis as a chemopreventive agent in patient with ulcerative colitis and primary sclerosing cholangitis. Gastroenterology 2003; 124:889-93.
8. Itzkowitz SH, Present DH. Consensus conference: colorectal cancer screening and surveillance in inflammatory bowel disease. Inflamm Bowel Dis 2005; 11:314-21.

2006

Thierry Lons (1), Isabelle Monnet (2), Laurence Jabot (2), Gaëlle Pileire (1), Camille Barrault (1), Isabelle Rosa (1), Emmanuelle Malaurie (3), Lydia Brugel (4), Michel Martin (3), André Coste (4), Bruno Housset (2), Michel Chousterman (1) et Hervé Hagège (1)
Services d’hépato-gastroentérologie (1), de pneumologie (2), d’oncologie médicale (3) et d’ORL (4)
Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil 40, avenue de Verdun 94010 Créteil Cedex

Gastroentérologie –  2006-07-29 – CO –

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Le scanner avec émission de positons (TEP-Scan) identifie des foyers d’hypermétabolisme du glucose. Une hyperfixation au niveau recto-colique peut révéler un polype ou un cancer. Le but de ce travail est d’évaluer les résultats de la coloscopie pratiquée devant une hyperfixation recto-colique lors d’un TEP-Scan réalisé pour le bilan d’extension d’une tumeur extra-digestive.
Malades et méthodes : De juillet 2005 à juin 2006, 14 patients ayant une fixation recto-colique au TEP-Scan ont été explorés par coloscopie. Il s’agissait de 6 femmes et 8 hommes âgés de 61 ± 13 ans. Dix patients avaient une tumeur broncho-pulmonaire: 5 adénocarcinomes, 2 cancers épidermoïdes et 3 tumeurs d’histologie non précisée. Trois patients avaient un cancer épidermoïde ORL et une patiente avait un adénocarcinome du sein. La tumeur extra-digestive fixait le traceur dans 11 cas sur 14 et la fixation au niveau recto-colique était diffuse dans 3 cas ou localisée dans 11 cas dont un cas avec 2 foyers distincts d’hyperfixation.
Résultats : La coloscopie totale était normale dans 2 cas et a mis en évidence une tumeur recto-colique dans 12 cas. La tumeur correspondait bien au foyer d’hyperfixation dans 11 cas et dans un cas il a été découvert fortuitement à distance du foyer de fixation un polype hyperplasique de 3 mm. Quatre patients avaient un volumineux polype dont l’exérèse a été effectuée lors de la coloscopie par polypectomie à l’anse (1 cas) ou mucosectomie (3 cas). Pour 3 de ces patients le traitement endoscopique a été considéré comme suffisant : polyadénome tubulo-villeux avec cancer in situ dans un cas et dysplasie moyenne ou sévère dans les 2 autres cas. Dans le 4ème cas, un adénocarcinome avec infiltration au-delà de la musculaire muqueuse sur la pièce de mucosectomie nécessitait une intervention chirurgicale. Sept patients avaient une tumeur inextirpable par voie endoscopique correspondant histologiquement à un adénocarcinome infiltrant. Dans 4 de ces cas une intervention chirurgicale à visée curative a été réalisée. Dans les 3 autres cas, l’évolution de la tumeur extra-digestive ne permettait pas d’envisager une exérèse chirurgicale de la tumeur recto-colique. Le patient ayant 2 foyers de fixation au TEP-Scan avait 2 adénocarcinomes l’un au niveau du sigmoïde, l’autre au niveau du caecum et la tumeur pulmonaire correspond en fait à une métastase d’origine colique.
Conclusion : L’utilisation croissante du TEP-Scan dans les années à venir conduira à la découverte plus fréquente de foyers d’hypermétabolisme au niveau recto-colique qui feront discuter la réalisation d’une coloscopie. Nos résultats suggèrent qu’un foyer précis d’hyperfixation au niveau recto-colique doit faire réaliser une coloscopie qui permet dans la majorité des cas le diagnostic d’une tumeur en général volumineuse, mais le plus souvent curable par exérèse endoscopique ou chirurgie.