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2016

R. FAROUX (1), A.RAOTO(2), R. YEUNG(3), F. KHEMISSA(4) , JL. LEGOUX(5), C. LOCHER (6), M. BACONNIER(7),D. GRASSET(8),C. POUPARDIN (9),G MACAIGNE(10), R COMBES(11), I.BONNET(12),C .BECKER (13), V QUENTIN (14), A. PELAQUIER(15),RL. VITTE (16), S. MANET-LACOMBE (17), M. BLAZQUEZ (18), K. ELRIZ (19), H. HAGEGE (20) J. DIMET (21)
(1)(21) LA ROCHE/YON ,(2) AVIGNON ),(3) JOLIMONT,(4) PERPIGNAN,(5) ORLEANS,(6) MEAUX,(7) ANNECY ,(8) VANNES,(9) MONTFERMEIL,(10) LAGNY,(11) NIORT, (12) VALENCIENNES, (13) LES SABLES D’OLONNE, (14) ST BRIEUC, (15) MONTELIMAR,(16) POISSY,(17) PONTOISE,(18) BRY sur MARNE, (19) CORBEIL ESSONNES,(20) CRETEIL.

Gastroentérologie –  2016-05-14 – CO –

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Introduction : L’adénocarcinome du pancréas reste un cancer de mauvais pronostic, responsable de 12 000 nouveaux cas par an et de presque autant de décès. On dispose cependant de peu de données en dehors des centres de référence. La présentation et la prise en charge de la maladie dans la vraie vie est mal connue.

Objectif principal : décrire sur une large cohorte les caractéristiques épidémiologiques et cliniques actuelles des adénocarcinomes pancréatiques, ses modalités de prise en charge en dehors des centres de référence et évaluer les pratiques professionnelles.
Patients et méthodes : D’octobre 2013 à novembre 2015, dans 53 centres de l’ANGH, les patients présentant un adénocarcinome du pancréas avec preuve histologique ou cytologique ont été inclus, de façon exhaustive, dans cet observatoire. Après inclusion et description des données initiales, un suivi était mis en place pour une durée de 5 ans ou jusqu’au décès du patient.

Résultats : Les résultats préliminaires, en cours d’analyse, seront présentés lors du congrès.

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S. Nahon (1) ; M.I. Cremers (2) ; A. Courrillon-Mallet (3) ; I. Medeiros (4) ;
T. Paupard (5) ; L. Glória (6) ; M.L. Trompette (7) ; C. Vicente (8) ; A. Garioud (9) ;
S. Barbeiro (10) ; M. Freyssinet (11) ; M.A. Duarte (12) ; V. Rossi (13) ;
B. Bour (14) ; J.J. Meurisse (15) ; E. Geagea (16) ; F. Heluwaert (17) ; A.L. Audraincathala
(18) ; C. Naouri (19) ; F. Skinazi (20) ; C. Amouroux (21) ;
B. Lesgourgues (1)
(1) Montfermeil; (2) Montijo, Portugal; (3) Villeneuve-Saint-Georges; (4) Evora, Portugal;
(5) Dunkerque; (6) Loures, Portugal; (7) Jossigny; (8) C ovilha, Portugal; (9) C reil; (10) Leiria,
Portugal; (11) La Roche-sur-Yon; (12) Ponta Delgada, Portugal; (13) C hâteau-Gontier; (14) Le
Mans; (15) Bourg-en-Bresse; (16) C holet; (17) Pringy; (18) C réteil; (19) Mâcon; (20) Saint-Denis;
(21) Perpignan

Gastroentérologie –  2016-04-19 –  –

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Introduction
Les recommandations relatives à la prise en charge de l’infection à Helicobacter pylori
(HP) se sont largement modifiées ces dernières années, concernant à la fois le
dépistage et le traitement. Ces recommandations issues de la conférence de
consensus européenne sont adaptées à des degrés divers selon les pays. Nous avons
analysé les différences et les convergences concernant l’application de ces
recommandations à travers l’observatoire Pylori_Hebdo initié en France et au Portugal.
Patients et Méthodes
Sur une période de 3 semaines à partir du 17/11/2014, 30 centres de l’ANGH et 10
centres hospitaliers portugais ont participé à une enquête sur les données
épidémiologiques et le traitement de l’infection à HP des patients suivis dans ces
centres. Ces données étaient renseignées dans un eCRF. Nous avons comparé ces
données en analyse univariée.
Résultats
Durant la période de l’étude, 282 patients (44% de femmes) en France et 95 patients
(50% de femmes) au Portugal ont été traités pour une infection à HP. En France, le
traitement était initié après une analyse histologique des biopsies gastriques dans
90,4% des cas vs. 70% des cas au Portugal (test à l’uréase dans 19% des cas)
(p<10-3). Le traitement faisait suite à des biopsies systématiques dans 89 (31,6%)
cas en France vs. 4 (4,2%) cas (p<10-3) au Portugal ou dans le cadre d’un ulcère
gastroduodénal dans 55 (19,5%) cas en France vs. 30 (31,6%) cas (p<10-3) au
Portugal. Il existait une grande disparité concernant le traitement antibiotique :
séquentiel [52.1% vs 42,1% (p<10-3)], quadrithérapie bismuthée [45,4% vs 0) (p<10-
3)] et trithérapie « classique » [0% vs 42,1% (p<10-3)]. Un contrôle de l’éradication
d’HP était réalisé dans 92,6% des cas en France vs 91,6% des cas au Portugal (p=NS)
par des moyens différents : test respiratoire 91,2% vs 56,3% ; (p<10-3), antigène
d’HP dans les selles 0 vs 27,4% ; (p<10-3). Le patient était reconvoqué dans 49,3%
des cas en France et dans 84,2% des cas au Portugal (p<10-3).
Conclusion
Cette enquête montre des différences dans la prise en charge des patients ayant une
infection à Helicobacter pylori entre la France et le Portugal, différences dépendant
essentiellement des recommandations et de la disponibilité d’antibiotiques dans ces
pays.

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A LIM (1), R FAROUX(1), G GOEGEBEUR(2), P HAMMEL (4)
(1)La Roche sur Yon, (2) Challans, (3) Clichy.

Gastroentérologie –  2016-05-14 – CO –

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Cas clinique :
Une patiente de 30 ans, sans antécédents particuliers était vue en mars 2011 à la suite de la réalisation d’un scanner TAP pour douleurs atypiques de l’hypochondre gauche.
Le scanner retrouvait une lésion tumorale du corps et de la queue du pancréas, de 82 mm de plus grand axe, à centre nécrotique, sans envahissement vasculaire et un foie présentant de nombreux nodules d’allure secondaire diffus et bi lobaires jugés non résécables. Le diagnostic envisagé est celui de tumeur neuro endocrine pancréatique métastatique.

La ponction biopsie hépatique permet de poser un diagnostic de tumeur maligne pancréatique avec négativité des marqueurs neuroendocrines.

Première séquence de traitement par chimiothérapie selon le protocole GEMCAP en juin 2011.
Progression radiologique en décembre 2011 : début d’un traitement par evérolimus permettant une stabilisation de la maladie au niveau pancréatique et hépatique.

Splénopancréatectomie gauche en décembre 2012 et poursuite de l’évérolimus.

Transplantation hépatique en Janvier 2014. Pas de traitement complémentaire.

Plus de deux ans après la transplantation la patiente est en vie, sans signe de récidive.

Seront discutés lors de la présentation les formes histologiques rares des cancers du pancréas et la revue de la littérature concernant la tumeur de cette patiente.

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T. Ramtohul (1) ; V. Abitbol (2) ; T. Paupard (3) ; M. Belhassan (1) ; E. Clair (1) ; S. Nahon (1)
(1) Montfermeil; (2) Paris; (3) Dunkerque

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Introduction
Déterminer si les caractéristiques épidémiologiques et les circonstances diagnostiques des
maladies inflammatoires de l’intestin et du colon (MICI) ont évolué avec le temps.
Patients et Méthodes
Les données socio-démographiques (âge, sexe, pays d’origine défini comme le pays de
naissance des parents du cas index, tabagisme) et les caractéristiques de la MICI (phénotype,
localisation, symptômes révélateurs, premier examen évoquant le diagnostic) des patients
suivis dans trois centres hospitaliers français (GHI le Raincy Montfermeil, CHU Cochin, Hôpital
de Dunkerke) ont été collectées prospectivement dans une base de données informatisée
(Focus_MICI
®
). Les dates du diagnostic et des premiers symptômes étaient systématiquement
saisies permettant de calculer le délai diagnostique. La cohorte a été divisée en 4 périodes
chronologiques : avant 2000, 2000-2004, 2005-2009 et après 2009. Les patients dont les
données étaient incomplètes (notamment pour les patients référés) ont été exclus. Une
analyse univariée a été utilisée pour la comparaison des groupes et le seuil de significativité
était défini pour une valeur de p0.05). En revanche, il existait une différence
statistiquement significative dans le temps : du premier symptôme révélant la maladie
[fréquence plus importante des douleurs abdominales vs. diarrhée chronique (p<0,001)], du
premier examen évoquant le diagnostic [fréquence plus importante des examens radiologiques
(scanner) vs coloscopie (p<0,001), du phénotype de la MC [fréquence plus importante de la
forme inflammatoire B1 que des formes sténosante ou fistulisante B2+B3 (p<0.001)] et une
diminution de la fréquence de chirurgie intestinale au moment du diagnostic après les années
2000 (p<0.001). Concernant la RCH, il n’y avait pas de différence significative dans le temps
pour : l’âge médian au diagnostic, le sexe ratio, les antécédents familiaux, le délai diagnostic,
la localisation de la RCH, le pays d’origine, la symptomatologie révélatrice, le premier examen
évocateur pour les 4 périodes considérées.
Conclusion
Dans cette large cohorte prospective et multicentrique on observait dans le temps au
diagnostic de la maladie de Crohn : une modification de la symptomatologie initiale (plus de
formes douloureuses), un diagnostic évoqué plus fréquemment par un examen radiologique,
une fréquence accrue des formes inflammatoires (B1) et une diminution de la chirurgie
intestinale après les années 2000. En revanche, on ne notait pas de changement des
circonstances diagnostiques pour la RCH.

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Bernard Denis, Béatrice Charlier, Myriam Guerbaz, Esther Jafflin, Agnès Maire, Catherine Morel, Véronique Rivière, Marie Christine Scandola, Michel Thirion, Isabelle Gendre, Philippe Perrin.
ADECA Alsace, AMODEMACES, ADECA52, ADECA54, SAC08, ADECA 10, AMPM55, AVODECA, ADPS51

Gastroentérologie –  2016-05-18 – CO –

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La valeur prédictive positive (VPP) du test Hemoccult pour une néoplasie avancée est de 25 à 30%. Un des atouts des tests immunologiques quantitatifs est d’offrir une VPP équivalente, voire supérieure, malgré un taux de positivité plus élevé. De petites études ont estimé la VPP du test OC-Sensor au seuil de 30 µg Hb/g autour de 35 à 40%. Cela mérite confirmation, ce d’autant que le programme actuel n’arrive pas en terrain vierge, mais succède à de nombreuses années de dépistage organisé (DO) du cancer colorectal (CCR) par Hemoccult. L’enjeu est de pouvoir informer la population invitée ainsi que les professionnels de santé, les décideurs et les financeurs du rapport bénéfices / risques du dépistage proposé.

Le but de ce travail était d’évaluer les premiers résultats du programme de DO du CCR par test OC-Sensor, en particulier la VPP pour une néoplasie avancée.

Méthodes : Evaluation des premiers résultats du programme et du rendement des coloscopies pour OC-Sensor positif au seuil de 30 µg Hb/g dans les 10 départements de la région Grand Est.

Résultats : La population cible était de 1,6 million de personnes. Au 31/01/2016, 872 000 invitations avaient été envoyées et 193 000 (22%) tests avaient été lus. Le taux de tests non analysables était de 5,0%, essentiellement pour raisons administratives (65% date de prélèvement absente, 16% délai lecture > 6 jours, 7% défaut d’identification). Le taux de tests positifs était de 4,9%. 3531 coloscopies avaient été réalisées, dont 3026 exploitables. La VPP était de 5,2% pour un cancer invasif, 34,9% pour un adénome avancé, et 17,4% pour un adénome non avancé, soit 40,1% pour une néoplasie avancée. En Alsace, le programme OC-Sensor permettait de dépister 1,6 fois plus de cancers invasifs et 3,1 fois plus d’adénomes avancés que le programme Hemoccult, au prix de 2 fois plus de coloscopies. Le taux moyen d’hémoglobine fécale était de 147 µg Hb/g (intervalle de confiance (IC) 95% ; 140 – 155) pour un cancer invasif, de 102 µg Hb/g (IC95% ; 99 – 106) pour un adénome avancé, de 80 µg Hb/g (IC95% ; 76 – 84) pour un adénome non avancé, de 87 µg Hb/g (IC95% ; 80 – 93) pour un polype non adénomateux et de 86 µg Hb/g (IC95% ; 83 – 89) en cas de coloscopie normale.

Conclusions : Ces résultats préliminaires doivent être consolidés. Ils seront actualisés pour la présentation au congrès. Ils tendent à confirmer l’excellente VPP du test OC-Sensor, de l’ordre de 40% pour une néoplasie avancée. Le taux élevé de tests non analysables n’était pas attendu et doit être corrigé.

2016

A.PELAQUIER, G. BARJONET, C. BRUGERE, M.POUSSIER, H. OSMAN, Service d’Hépato-Gastro-Entérologie et de chirurgie viscérale, CH MONTELIMAR

Gastroentérologie –  2016-05-18 – CO –

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CAS CLINIQUES
Deux patients de respectivement 68 et 72 ans, en cours de traitement adjuvant par FOLFOX, après colectomie partielle pour néoplasie colique stade III, ont faits l’objet d’une recherche positive en déficit en dihydropyrimidine deshydrogénase (DPD). Ce déficit est partiel pour les deux patients. Le diagnostic a été posé suite à une défaillance multiviscérale (aplasie fébrile profonde, abcès périnéal, ictère, confusion…) débutant à J1 de l’ablation de l’infuseur, lors de la deuxième cure de chimiothérapie, pour le premier patient; et à des neutropénies avec complications infectieuses récurrentes, impactant le bon déroulement du traitement adjuvant et la qualité de vie du deuxième patient.
Ces déficits ont été diagnostiqués à une semaine d’intervalle, la gravité du premier patient ayant permis, par retour d’expérience immédiat, d’évoquer la probable mutation du gène DPD du second malade.

Des actions d’améliorations ont alors été envisagées, planifiées et mises en œuvre dans le service et en RCP, suite à ces deux événements indésirables liés aux soins.

Les déficits en DPD se manifestent principalement au niveau du tractus digestif et de la moelle osseuse, voire du système nerveux central, et peuvent aboutir à une toxicité polyviscérale grave, potentiellement mortelle, chez les patients traités par 5 FU. Elles ont pu être rapportées à des déficits en DPD, partiels ou complets, dont les fréquences dans la population sont estimées à 3-5 % et 0,2 % respectivement.

Le dépistage des déficits en DPD, dont le résultat est délivré en 7 à 10 jours, est parfaitement compatible avec l’administration du 5-FU et des prodrogues orales en pratique clinique courante. Cette recherche doit être accompagnés d’un conseil thérapeutique, puisque le diagnostic de déficit, même majeur, ne contre-indique le plus souvent pas l’administration de fluoropyrimidine, sous réserve d’une surveillance étroite clinique, par dosages pharmacocinétiques et adaptation individuelle des doses.
Les enjeux thérapeutiques, et médicaux ne sont donc pas négligeables, et impliquent de rechercher impérativement cette mutation devant toute mauvaise tolérance au 5 FU. Se doit-elle d’être recherchée systématiquement en amont d’un traitement par 5 FU et plus particulièrement avant un traitement adjuvant?