Étiquette : 2025

2025

AR Kpossou (1), JR. Ngele Efole (2,3), H.T. Zougmore (2), C. Mbendi (3), R. Sombié (4), D. Ouattara (4), F. Nguimtsa Tenefo (5), S. Eloumou (5), MA. Ntsama (5), LM Lawson-Ananissoh (6), H. Kissi (7), S. Doffou (7), I Ngo (7), A. Mongo Onkouo (8), J. Mimiesse (8), K. Diallo (9), D. Diallo (8), NM. Mutumwinka (2), R. Ntagirabiri (10), K. Doumbia (11), H. Sow (11), M. Gueye (12), I. Diallo (12), E. Bokana (12), A.M. Moussa (13), E.P. Itoudi (14), HZ. Elhadji Lamine (15), S. M. Camengo Police (16), G.M. Hassan (17), C. Ntirenga (18), E. Batumike (3), G. Fantognon (2), J. Sehonou (1), V. Loustaud-Ratti (19), T. Asselah (20), P. Pulwermacher (2), JF.D. Cadranel (2) (auteur présentant le résumé).

Hépatologie – 05/05/2025 – Communication orale

Introduction : L’hépatite B-Delta (HBD) est prévalente dans de nombreux pays d’Afrique subsaharienne. Cependant, nous ne disposons pas de données émanant des médecins exerçant dans ces pays sur leurs modalités de prise en charge de l’HBD. L’objectif de cette étude était d’évaluer les connaissances, attitudes et pratiques des médecins exerçant dans les formations sanitaires d’Afrique subsaharienne francophone, en ce qui concerne le diagnostic de l’HBD et les modalités de traitement.

Matériels et méthodes : L’outil d’enquête était un questionnaire Google Forms a été envoyé aux Hépato-gastroentérologues (HGE), médecins généralistes (MG), internistes (INT), infectiologues (INF), séniors (S) ou juniors (J) de début mai à fin septembre 2024 des pays d’Afrique subsaharienne francophone. Etaient évalués : l’âge, le genre, l’expérience de l’opérateur, le type d’activité (libérale, Centre hospitalier universitaire -CHU-, Hôpital général -HG- ou médecin junior -MJ-), la spécialité (HGE, MG, INT, INF), les modalités du dépistage de l’hépatite BD en fonction du statut antigène HBs, l’utilisation des marqueurs virologiques, l’évaluation de la fibrose hépatique, les indications et les modalités du traitement, les critères d’évaluation du traitement, l’évaluation de la fibrose après traitement et les modalités du dépistage du carcinome hépato-cellulaire. Les comparaisons entre groupes ont été testées par test T de Welsh et par le test du Qui2 au seuil de significavité de 5 %.

Résultats : En tout, 248 répondants (Rs) issus de 17 pays, d’âge moyen 37,1 ± 8,1 ans, 61,7% d’hommes, ayant une activité libérale (12,5 %), hospitalière en CHU (50,8%), ou en hôpital général (21,8%), ou en statut de médecin junior (14,9%) ont répondu à l’enquête. Selon les spécialités, il y avait 66,5% d’HGE, 21,0% de MG, 10,1% d’INT et 2,4% d’INF. Le nombre moyen de patients B-D suivis était de 6, sans différence selon le type d’activité (p= 0,765). La recherche d’une infection delta chez tous les patients antigène HBs était réalisée par 71,8% des Rs. Chez les patients mono-infectés au VHC, 82,3% des Rs ne prescrivaient pas la recherche du VHD. En cas d’hépatite aiguë Ag HBs positif, 56,9 % recherchaient une HBD. Des Rs, 97,5% connaissaient le test à prescrire pour le dépistage du VHD qui est l’anticorps anti-VHD. La recherche de l’ARN du virus Delta pour affirmer la réplication virale était utilisée par 91,5% des Rs. Pour la réalisation de la charge virale, 37,5% envoyaient au laboratoire national de référence, 10,1% dans un autre laboratoire local, 46,4% dans un laboratoire à l’étranger et 6,05% dans le laboratoire de leur centre d’exercice.
L’évaluation de la fibrose se faisait par Fibroscan® pour 68,6 % des Rs et la ponction biopsie du foie pour 12,9 % des Rs. Un traitement était proposé chez les patients à fibrose > F2 dans 23,8 % des cas quel que soit le niveau de transaminases et chez tous les patients par 57,7 % des Rs. Les Rs proposaient un traitement par interféron pégylé dans 39,9 % des cas, bulevirtide dans 21,8% des cas, interféron + bulévirtide dans 49,2% et bulévirtide + analogue dans 48,8%. Des Rs, 52,0% référaient leurs patients à un autre collègue de CHU. Le traitement était à la charge du patient selon 76,2% des Rs.
Parmi les critères d’efficacité du traitement, une diminution ou normalisation des transaminases était retenue par 81,9 % des Rs, une diminution de la fibrose pour 62,9% des Rs, l’annulation de la réplication selon 76,6% et une diminution de la réplication selon 82,3%, une négativation de l’ARN et normalisation des transaminases selon 76,6% des Rs. En outre, 47,6 % des Rs définissaient la réponse virologique par une annulation ou une diminution de 2 log de la réplication virale et une RVP par une disparition de l’ARN après 12 mois (39,9 %) ou 24 mois (17,3 %) avec activité des transaminases normales. Enfin, 62,9 % des répondants évaluaient la diminution de la fibrose après traitement ; 78,6% des Rs dépistaient le CHC en cas de cirrhose, 79,8 % en cas de F3 et 79,0% si antécédent familial d’hépatocarcinome.

Conclusion : Les résultats de cette enquête montrent une certaine méconnaissance de l’HBD par les médecins d’Afrique subsaharienne francophone, liée en partie à des difficultés d’obtenir la charge virale Delta et des problèmes d’accès au traitement par bulévirtide. De fait, les modalités du diagnostic et la nécessité du dépistage systématique d’une infection BD chez tous les patients antigène HBs doivent être rappelés par les sociétés savantes. De même, l’accès à la charge virale et au traitement de l’HBD devrait être amélioré par les autorités en charge de la santé de ces pays.

Remerciements
Madame Christelle LEGRAND, Groupe hospitalier Public du Sud de l’Oise, Creil
Société Africaine d’Hépato-gastroentérologie (SAHGE)
Tous les participants à l’enquête.

2025

REMY André-Jean, BOUCHKIRA Hakim, HAPPIETTE Arnaud.
Equipe Mobile Hépatites, Centre Hospitalier de Perpignan
Andre.remy@ch-perpignan.fr


Hépatologie – 09/05/2025 – Communication orale

Introduction : Depuis longtemps, le dépistage systématiquement proposé de l’hépatite C chez les patients suivis en milieu psychiatrique est rappelé à travers les rapports d’experts successifs ou le tout dernier rapport du Conseil National du sida et des hépatites virales qui y consacre un chapitre dédié. Mais, comme l’a rappelé Benjamin ROLLAND dans un article récent, l’hépatite C en milieu psychiatrique constitue un « réservoir oublié ». D’autre part actuellement en France, à peine une peu plus de 5000 patients sont traités par an pour une hépatite C tandis que de l’autre côté de la balance, 4000 à 4500 patients sont contaminés ou recontaminés, essentiellement par usage de drogues, intraveineux ou nasal. L’objectif d’éradication de l’hépatite C fixé en France pour 2025 par le plan national de santé publique de 2018 ne sera donc pas atteint et l’objectif 2030 fixé par l’OMS probablement pas. La question est donc de (re)trouver les patients non diagnostiqués ou non suivis dont le nombre est estimé à 75000. Au-delà du dépistage en milieu carcéral, en CSAPA et en CAARUD, lieux traditionnellement ciblés par les programmes de dépistage, qui peut sans doute d’ailleurs être optimisé, la question de dépister plus et mieux en milieu psychiatrique se pose au quotidien pour l’ensemble des acteurs soignants.
Méthodologie : L’équipe mobile hépatites du Centre Hospitalier de Perpignan intervient depuis 2017 en milieu psychiatrique, d’abord au Centre Hospitalier Spécialisé (CHS) de Thuir puis plus récemment dans un Centre Médico-Psychologique (CMP) de Perpignan. Dans cette étude rétrospective, nous avons voulu comparer l’efficience de nos actions dans ces deux sites psychiatriques différents, pour le nombre de dépistages VHC réalisés, de patients positifs pour l’hépatite C, de patients traités et de FIBROSCAN (mobiles) réalisés. La fréquence des actions était identique dans les deux structures, une demi-journée deux fois par mois.
Résultats : la file active du CHS était en moyenne de 1475 et celle du CMP de 1530 patients par an.

2021 2022 2023 2024
FIBROSCAN CV + traités FIBROSCAN CV + traités FIBROSCAN CV + traités FIBROSCAN CV + traités
CHS 170 5 sur 21 2 143 10 sur 38 4 157 7 sur 42 6 172 10 sur 47 4
CMP na na na 4 5 4 4 0 sur 2 0 86 1 1

Discussion et conclusion : Dans notre expérience, dépister les malades psychiatriques en CHS est plus efficient que de dépister en CMP. Cette étude de terrain permet de préciser les recommandations publiées dans le rapport d’experts 2023.

2025

Vincent Huberlant, Edeline Kaze, Jean Henrion

Hépatologie – 04/04/2025 – Communication orale

Rationnel et buts – L’hépatite hypoxique (HH) se définit par une augmentation brutale et massive (plus de 20XN) des aminotransférases sériques (AT) survenant dans un contexte de défaillance hémodynamique à l’exclusion de toute autre cause de nécrose hépatocellulaire aiguë. Il y a 30 ans, nous avons colligé la première large série (plus de 100 cas) de HH et publié la première étude hémodynamique (1). Récemment, nous avions le sentiment que le « visage » de la HH avait changé. Le but de cette étude est de voir si la fréquence, les causes et le pronostic de la HH ont changé durant les 35 dernières années.
Méthodes – Dans cette étude, nous avons comparé une série de 138 cas de HH, prospectivement colligée de 1981 à 1991 (série 1) à une série de 139 cas de HH, rétrospectivement colligée de 2020 à 2023 (série 2). Les deux séries furent colligées dans les unités de soins intensifs (USI) du même hôpital et sous la conduite du même promoteur. Pour la série 1, nous avons fait une nouvelle analyse des données à partir des dossiers conservés, pour la série 2, l’identification des malades s’est faite à partir de la banque de données du laboratoire identifiant les malades hospitalisés en SI avec des AT dépassant 20XN et l’analyse des résultats s’est faite à partir des dossiers informatiques.
Résultats – Il n’y avait aucune différence concernant le genre ou l’âge des malades, prévalence masculine de 65% dans les deux séries, âge moyen 68 ans dans la série 1 versus 67 ans dans la série 2. La prévalence de la HH en USI fut de 0.8% (138/15,616 admissions) dans la série 1 durant une période de 10 ans comparée à une prévalence de 2.5% (139/5118 amissions) dans la série 2 durant une période de 4 ans (p<0.001). L’origine de la défaillance hémodynamique était cardiaque 67% versus 45% (p< 0.001), respiratoire 17% versus 8% (p< 0.02), toxi-infectieuse 12% versus 27% (p< 0.01) ou Hypovolémique-hémorragique 1% versus 17% (p< 0.001) respectivement dans la série 1 versus la série 2. La mortalité durant le séjour hospitalier fut plus élevé dans la série 2, série la plus récente (56% série 1 versus 68% série 2, p< 0.05) Conclusions – Le visage de la HH a changé au cours des 30 dernières années. La prévalence a augmenté, les causes hémodynamiques ont évolué et la mortalité est plus élevée. 1/ Henrion J, Schapira M, Luwaert R, Colin L, Delannoy A, Heller F R. Hypoxic hepatitis. Clinical and hemodynamic study in 142 consecutive cases. Medicine 2003; 82:392–406.

2025

Sarra BEN JEMIA, Dora LIPPAI, Marie Carmen ORITZ, Clothilde SORIANO, André-Jean REMY, Faiza KHEMISSA-AKOUZ

Hépatologie – 11/05/2025 – Cas clinique

Introduction :
Les ictères d’allure cholestatique représentent une situation clinique fréquente mais parfois déroutante en raison de la diversité de leurs étiologies. Ils imposent une démarche diagnostique rigoureuse visant à déterminer l’étiologie et à proposer la stratégie thérapeutique adéquate. Celle-ci peut être complexe et parfois semée d’embûches. C’est ce que ce cas clinique va démontrer.
Cas clinique
Un homme de 27 ans, d’origine caucasienne, sans antécédents médicaux notables, consulte aux urgences pour un ictère cholestatique évoluant depuis dix jours. Il décrit une coloration jaune cutanéo-muqueuse apparue progressivement, associée à un prurit, des urines foncées et des selles décolorées. Il ne présente pas de fièvre, douleurs abdominales ni vomissements. L’interrogatoire ne révèle ni voyage récent, ni contage infectieux, ni consommation d’alcool. En revanche, il a reçu deux cures d’amoxicilline-acide clavulanique dans les deux mois précédents pour des abcès cutanés, et a consommé des compléments « boosters de testostérone » ainsi que des stéroïdes anabolisants. Sur le plan familial, on note des antécédents de cholécystectomie à un âge précoce chez sa sœur et un cousin.
À l’examen : bon état général, apyrétique, ictère cutanéo-muqueux, lésions de grattage, sans signes d’hépatopathie chronique. Le bilan biologique montre une bilirubine totale à 118 µmol/L (conjuguée : 96), des PAL à 260 UI/L (x2 N), des GGT normales (61 UI/L), une cytolyse modérée prédominant sur les ALAT (164 UI/L, x4 N) par rapport aux ASAT (93 UI/L, x2.3 N), avec un rapport ALAT/PAL <2, compatible avec un ictère cholestatique. Les acides biliaires sont élevés à 50 µmol/L. L’imagerie (scanner, BILI-IRM) élimine une obstruction biliaire. Une échographie hépatique ciblée ne retrouve pas d’argument pour un syndrome de LPAC. Les sérologies virales A, B, C et E et les autoanticorps sont négatifs. La ponction-biopsie hépatique montre une cholestase chronique sans cholangite, associée à une discrète nécrose lobulaire et inflammation portale. Un traitement par acide ursodésoxycholique (13 mg/kg/j), cholestyramine et antihistaminique était initié. L’effet sur le prurit était peu efficace les premiers jours. L’évolution biologique montrait une diminution progressive de la bilirubine et des PAL, malgré une élévation transitoire des transaminases (ALAT 280, ASAT 141), suivie d’une amélioration globale du bilan hépatique et du prurit. Deux diagnostics sont suspectés : • Une cholestase intrahépatique récurrente bénigne (BRIC), en raison de l’âge, des GGT normales, de l’élévation des acides biliaires et de l’histologie. • Une hépatite cholestatique médicamenteuse, en lien avec l’amoxicilline-acide clavulanique et les anomalies histologiques. Une recherche de mutations des gènes ABCB11 (BSEP) et ATP8B1 (FIC1) est en cours. Discussion : La cholestase intrahépatique récurrente (BRIC) est une maladie de l’adolescent ou de l’adulte jeune, se manifestant par des épisodes itératifs de cholestase d’une durée de plusieurs jours à plusieurs mois. Sur le plan clinique, on observe un prurit et un ictère, sur le plan biologique, une élévation des paramètres de cholestase ainsi qu’une augmentation des sels biliaires sériques qui s’améliorent le plus souvent spontanément. L’acide ursodesoxycholique dans cette indication semble peu efficace. La poussée cholestatique peut être provoquée par une prise médicamenteuse en raison d’une interférence avec les transporteurs biliaires, d’une régulation modifiée de l’expression des transporteurs biliaires ou d’une cholangiopathie toxique. L’évolution est généralement bénigne avec une normalisation du bilan hépatique et du prurit et l’absence d’évolution vers la cirrhose, cependant une évolution vers une forme plus sévère notamment une PFIC 1 a été décrite ce qui peut rendre le pronostic de la maladie plus réservé. Dans notre cas, les données dont nous disposons actuellement ne nous ont pas permis de trancher s’il s’agit d’une atteinte médicamenteuse ou d’une première poussée d’une BRIC. L’évolution au long cours ainsi que le résultat de l’étude génétique devraient permettre d’affiner le diagnostic et le risque de récidives. Conclusion : Ce cas illustre la complexité du diagnostic d’un ictère cholestatique en l’absence de cause obstructive ou infectieuse évidente. L’association d’une cholestase à GGT normales, d’acides biliaires élevés et d’une histologie non spécifique chez un jeune adulte doit faire évoquer une BRICI (La cholestase intrahépatique récurrente bénigne ). L’exploration génétique ciblée des gènes ABCB11 et ATP8B1 ainsi que le suivi au long cours constituent des éléments clés au diagnostic positif.

2025

JFD Cadranel (auteur présentant le résumé), C. Bureau, F.Ehrhard, N. Reboux, A.Herissay, D. Zanditenas, I.Ollivier, A. El Kharrazi, I.Rosa, JB. Nousbaum, C.Mokhtari, HT.Zougmoré, P.Pulwermacher

Hépatologie – 06/05/2025 – Communication orale

Introduction – But de l’étude :
Une étude récente (1) présentée à l’association française de l’étude du Foie a montré que le déficit en alpha1antitrypsine est sous-diagnostiqué chez les patients cirrhotiques transplantés hépatiques. Une étude de pratique présentée récemment aux JHFOD (poster primé), H. Zougmoré et al, a évalué les connaissances des hépatogastroentérologues non universitaires et des médecins internistes sur le déficit en alpha1antitrypsine qui sera présentée lors de ce congrès et montré un certain degré de méconnaissance.
Nous présentons ici les premiers résultats de l’étude Alpaga2 visant à collecter des informations médicales de patients présentant un déficit en alpha1antitrypsine homo ou hétérozygote.

Méthodes :
Les éléments suivants ont été recueillis à partir d’un Google form pré-établi par un groupe de travail : âge, sexe du patient, patient suivi en hépatogastroentérologie ou en médecine interne, homozygote ou hétérozygote, taux d’alpha1antitrypsine, transaminases en x à la limite supérieure de la normale, bilirubine totale, albuminémie, TP, plaquettes, fibrose (Fibroscan, biopsie), comorbidités (recherche diabète, HTA, dyslipidémie), co-infection VHB ou VHC, consommation excessive d’alcool, traitement substitutif, patient en attente de transplantation ou transplanté.

Résultats :
44 patients (62 % hommes) âgés de 43 ans (7 à 70 ans) vus en service d’Hépatogastroentérologie pour 93 % (41) et pour 7 % en Médecine Interne, homozygote pour 54% d’entre eux (24), hétérozygote pour 20 % d’entre eux avec un taux médian d’alpha1antitrypsine de 0,51 g, extrême 0,17 à 37, transaminases à 1,5 fois la normale (1 à 2,5) pour les ALAT, bilirubine médiane à 11 µmol (3,3 à 50), une albuminémie moyenne à 40 g (31 à 50), TP à 85 % (36 à 97), plaquettes médianes à 247 000 (107 000 à 400 000), une cirrhose dans 7 % des cas, fibrose F0F2 dans 80 % des cas (35), avec une biopsie du foie dans 20 % des cas (9), avec une valeur d’élastométrie moyenne à 6 (2,6 à 35), diabétique dans 9 % des cas (4), hypertendu dans 23 % des cas, ayant une dyslipidémie dans 9 % des cas (4), sans co-infection VHB ; co-infection dans un cas, consommation d’alcool excessive dans 3 % des cas. Parmi les malades cirrhotiques, 9 % avaient une ascite, 7 % une encéphalopathie hépatique. En cas de cirrhose, un Pugh médian à 11, en attente de transplantation pour 5 % d’entre eux. Un patient était transplanté. 5 patients recevaient un traitement substitutif enzymatique. L’étude se poursuit avec l’objectif de 100 patients ou plus d’ici la date de soumission aux JHFOD 2026.

(1) Thèse de DES Gastro UFR Médecine Santé 2022

2025

Dr ZANDITENAS David (1), Dr TIMSIT Elodie (1), Dr SILLOU Sarah (2)

(1) Service d’hépato-gastroentérologie de l’hôpital Saint Camille
(2) Service de radiologie de l’hôpital Saint Camille

Hépatologie – 09/05/2025 – Communication orale

Le syndrome LPAC, cause de manifestations et complications biliaires chez de jeunes patientes, est décrit depuis bientôt 20 ans.
Les symptômes cliniques, la population ciblée ainsi que les signes radiologiques sont maintenant bien connus et diffusés.

Sa prévalence serait de 1 à 2% dans la population ayant une lithiase biliaire (1).
Elle monte à 50% dans la population des patients lithiasiques de moins de 30 ans et sans obésité (2).

Cependant, nombre de médecins hépato-gastro-entérologues n’en diagnostiquent que peu ou pas du tout. Il est donc encore largement sous diagnostiqué.

Dans notre petit établissement, sur les 10 dernières années, nous avons diagnostiqué et prise en charge 50 cas, soit presque 1 tous les 2,4 mois.

• Comment expliquer une telle prévalence dans un petit CHG non spécialisé ?
• Quelles sont les particularités de cette population à cibler ?
• Par quels chemins, ces diagnostics ont pu être évoqués puis confirmés ?
• Quelles actions et organisations locales ont été mises en place pour obtenir ce résultat ?

Vous saurez tout cela en septembre 2025 à Perpignan

(1) Low-phospholipid-associated cholelithiasis syndrome: Prevalence, clinical features, and comorbidities.
Dong C, Condat B, Picon-Coste M, Chrétien Y, Potier P, Noblinski B, Arrivé L, Hauuy MP, Barbu V, Maftouh A, Gaouar F, Ben Belkacem K, Housset C, Poupon R, Zanditenas D, Chazouillères O, Corpechot C.
JHEP Rep. 2020

(2) Prevalence of low phospholipid-associated cholelithiasis in young female patients.
Condat B, Zanditenas D, Barbu V, Hauuy MP, Parfait B, El Naggar A, Collot V, Bonnet J, Ngo Y, Maftouh A, Dugué L, Balian C, Charlier A, Blazquez M, Rosmorduc O.
Dig Liver Dis. 2013 Nov