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Hepatologie

Atrophie hépatique progressive : un scénario dramatique, mal connu et pourtant prévisible de l’hépatite alcoolique aiguë (HAA) abstinente.

2011

Jean Henrion, Pierre Deltenre, Stéphane De Maeght.
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Hôpital de Jolimont, Haine-Saint-Paul, Belgique

Hépatologie –  2011-05-19 – CO –

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L’histoire naturelle de la HAA est mieux connue grâce aux travaux de l’équipe lilloise. La mortalité à six semaines est de l’ordre de 25 % et est prédite par le score de Lille (1). La survie à cinq ans est de l’ordre de 30 % et dépend de l’abstinence (2). A propos de cinq observations, nous rapportons un scénario particulier de l’histoire naturelle de la HAA abstinente. Il s’agit d’une évolution mal connue, non décrite et pourtant prévisible.

Description du scénario : La phase I est un épisode typique de HAA sévère avec une fonction discriminante de Maddrey supérieure à 32. Il s’agissait dans les cinq cas d’un premier épisode d’ictère et d’une première hospitalisation pour maladie hépatique. Dans trois cas, l’arrêt de l’alcool fût immédiat et dans deux cas, il est survenu après 11 et 13 mois. La phase II est celle de « l’embellie heureuse », l’abstinence est complète, la biologie hépatique est normale, l’ictère et l’ascite ont disparu et les diurétiques sont arrêtés. La durée de cette phase fût de 1 à 17 ans (moyenne 7.5 ans). Un malade est toujours à cette phase évolutive. La phase III correspond à l’émergence de l’ascite. Rapidement, l’ascite devient non contrôlable. A cette phase, l’imagerie radiologique est typique, montrant un foie atrophique, très dysmorphique, baignant dans l’ascite. La biologie hépatique (bil, alb, INR) reste normale. Le Child moyen était de 7 et le MELD moyen était de 8.9. La phase IV correspond à la dégradation rapide avec survenue de complications comme l’ascite non contrôlable, la rupture de VO, l’infection et l’encéphalopathie hépatique nécessitant des hospitalisations répétées et justifiant la proposition de transplantation hépatique. A ce stade, cependant, le MELD est toujours bas, à une valeur moyenne de 10.3, hypothéquant la possibilité de transplantation. Deux malades ont pu être transplantés à l’époque du Child. Un malade est décédé en liste d’attente faute d’un MELD suffisamment élevé. Un dernier malade a été listé dès l’apparition de l’ascite avec un MELD de 8.5 dans l’espoir d’une greffe de donneur vivant.

Conclusions :

1°) Ce scénario de l’histoire naturelle de la HAA est mal connu. Cette méconnaissance s’explique par la survie médiocre de la HAA sévère à long terme et par la difficulté d’un suivi prolongé.

2°) Le mécanisme de l’atrophie hépatique pourrait être l’extinction parenchymateuse décrite par Wanless (3).

3°) Cette évolution est prévisible et donc, d’un point de vue pratique, elle implique une surveillance régulière et prolongée de la HAA sévère abstinente, la prévention de l’apparition de l’ascite et la proposition précoce pour transplantation hépatique.

4°) L’allocation d’un greffon en fonction du MELD « pure et dure » comme c’est le cas en Belgique, est catastrophique pour ces malades.

(1) Mathurin, Gut 2010 ; (2) Louvet, Hepatology 2010 (Abstract) ; (3) Wanless, Hepatology 1995.

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Hepatologie

Prévalence séro-virologique du virus de l’hépatite E au sein d’une cohorte de malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France

2011

C Renou Hyères – CH Hyères – Hôpital de Jour, S Tessé Paris – Hôpital du Val-De-Grâce – Service de Biologie, E Nicand Paris – Hôpital du Val-De-Grâce – Service de Biologie, A Roque-Alonso Paris – Hôpital Paul-Brousse – N Pavio Maisons-Alfort – Afssa Lerpaz, Enva, Inra – Umr 1161 Virologie, G Pénaranda Marseille – Laboratoire Alphabio – Service de Virologie, M Bourlière Marseille – Hôpital Saint-Joseph – Service d’Hépato-Gastroentérologie, R Anty Nice – CHU de Nice – Service d’Hépato-Gastroentérologie D Ouzan Saint-Laurent-Du-Var – Institut Arnault Tzanck – Service d’Hépato-Gastroentérologie, R Gérolami Marseille – CHU La Conception – Service d’Hépato-Gastroentérologie, D Botta Marseille – CHU La Conception – Service d’Hépato-Gastroentérologie, P Halfon Marseille – Laboratoire Alphabio – Service de Virologie

Hépatologie –  2011-05-11 – CO –

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Trois à 21% de la population générale des pays industrialisés présentent des anticorps IgG anti-VHE (3,2% dans le nord et 16,6% dans le sud de la France). Alors qu’un taux élevé d’anticorps IgG était retrouvé chez les toxicomanes par voie intra-veineuse et qu’une transmission du VHE par transfusion sanguine est reconnue, il n’existe pas à ce jour d’étude de séro-prévalence du VHE dans les pays industrialisés chez les malades porteurs d’une hépatite C chronique. Le but de cette étude est d’évaluer la prévalence séro-virologique du VHE dans une cohorte de 237 malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France.
Patients et méthodes : 237 malades non traités pour le VHC étaient prospectivement et consécutivement inclus à partir de 5 hôpitaux du sud-est de la France (base de données centralisée PBH). Le bilan biologique, le prélèvement pour la sérothèque (-80°C) et la PBH était réalisés de manière simultanée. La recherche des anticorps IgG et IgM anti-VHE était effectuée sur sérothèque (EIAgen HEV IgG, EIAgen HEV-IgM, Adaltis, Montréal, Canada). La recherche de l’ARN du VHE était systématiquement réalisée au niveau de la région ORF2 par un technique “maison”. L’index d’avidité des IgG était déterminé pour tout prélèvement ayant une positivité des IgG afin de différentier une infection récente d’une infection ancienne.
Résultats : aucun des 237 malades ne présentaient de symptômes en faveur d’une hépatite aiguë. Tous les malades avaient un AgHBs et une sérologie VIH négatifs. Vingt-trois des 237 malades présentaient des anticorps IgG anti-VHE positifs et isolés (9,7%). Le groupe des malades avec des anticorps IgG anti-VHE positifs avaient un âge plus élevé (45+/-14 years vs 54+/-22 years, p=0.05). L’index d’avidité des IgG était inférieur à 40% dans 13 cas, supérieur à 40% dans 4 cas et non réalisé dans les 6 derniers cas. Douze des 13 malades ayant un index d’avidité des IgG inférieur à 40% avaient des taux d’anticorps IgG anti-VHE supérieurs à 2 (limite de positivité à 1) constat en faveur d’un fausse négativité de l’index d’avidité des IgG et d’une vraie positivité des anticorps IgG anti-VHE. Un malade présentait des anticorps IgG et IgM anti-VHE positifs associés à un index d’avidité inférieur à 40%, toutefois le taux des transaminases étaient sub-normal et l’ARN du VHE négatif (tableau d’hépatite aiguë récente). Aucun des 237 malades n’avaient un ARN du VHE positif.
Conclusion : le taux d’anticorps IgG anti-VHE de cette cohorte de malades porteurs d’une hépatite C du sud-est de la France est de 9,7%, valeur supérieure à celle des donneurs de sang du nord mais inférieure à celle de ceux du sud-ouest de la France. Les malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France ne présentent pas un risque majoré de contamination par le VHE.

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Hepatologie

Traitement du CHC par Sorafénib : Qu’en est-il dans la vraie vie ? Résultats de l’observatoire CHANGH

2011

Rosa, Denis, Causse, Dobrin, Faroux, Condat, Macaigne, Zerouala, Becker, Marks, Bader, Ledreau, Henrion . Diaz, Decaens, Lesgourgues, Danne, Remy, Nalet, Morin, Renou, Abdelli, Renard,. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.de l’ANGH

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Le sorafénib prolonge la survie globale et la survie sans progression de manière significative chez les malades ayant un carcinome hépatocellulaire avancé. Le but de ce travail est de rapporter les caractéristiques des patients traités par Sorafénib ainsi que la survie à 1 an chez les patients inclus dans l’observatoire CHANGH.
Malades et méthodes :
L’observatoire CHANGH a permis d’inclure 1287 malades porteurs d’un CHC nouvellement diagnostiqué de Mai 2008 à Octobre 2009. 103 hôpitaux, dont une majorité de CHG de l’ANGH ont participé à cette étude. Le diagnostic de CHC était obtenu par histologie ou sur les critères radiologiques de Barcelone. Dans cette cohorte, un traitement par Sorafénib a été proposé chez 186 patients
Résultats :
Le traitement par Sorafénib a été décidé lors d’une RCP chez les 186 patients. Il s’agissait de 172 hommes et 15 femmes, âge moyen 67 ans. L’étiologie de la cirrhose était dans 69% des cas l’alcool, dans 16% le VHC, dans 15% le VHB et 13.5% une stéatopathie métabolique. Le diagnostic de CHC avait été réalisé dans 14% des cas lors du suivi de la cirrhose. Dans 40% des cas, une histologie a été obtenue. Le CHC était un nodule unique dans 26% des cas, en myenne de 82 mm. Seul 26% de ces nodules uniques étaient inférieurs à 50 mm. 18% des malades avaient moins de 3 nodules. 44% des patients avaient un CHC multinodulaire. Le CHC était métastatique dans 16 % des cas et une thrombose porte était présente dans 43% des cas. Les patients étaient classés OMS 0, 1, 2, 3 et 4 dans respectivement 30, 42 ,21 ,4 et 2% des cas. Il s’agissait de cirrhose Child A, B et C dans respectivement 63, 34 et 2,5% des cas. Au terme d’un an de suivi, sur les 139 dossiers analysables à ce jour, seuls 74% des malades ont reçu du Sorafénib malgré la décision de la RCP initiale, en raison d’une dégradation de l’état général. La survie globale des malades était de 16% à 1 an, avec une survie moyenne de 11 semaines. La survie des malades ayant effectivement reçu du Sorafénib était de 22% à un an, en moyenne de 23 semaines. La survie des patients en fonction du score de Child était de 22% pour les Child A et 9% pour les Child B, 0% pour les Child C.
9% de complications hémorragiques sont survenues au cours du traitement par Sorafénib. Il s’agissait de 7 hémorragies digestives, 2 hémopéritoines, une hémorragie intracérébrale et une épistaxis sévère.
Conclusion :
Le traitement par Sorafénib est largement prescit chez des malades présentant un CHC avancé ou métastatique mais un quart des patients chez qui un traitement par Sorafénib avait été préconisé n’a pas été traité. Dans ce travail, la survie à un an des patients traités était de 22%, avec une survie moyenne de 23 semaines, inférieure aux résultats de la littérature.

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Hepatologie

Syndrome de Parsonage Turner et Hépatite virale E aiguë

2011

Emmanuel Vaucher

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Nous avons eu deux cas d’hépatite E aiguës confirmées pour deux soignants du bloc. Les deux ont eu des douleurs des épaules mais l’une s’est présentée avec un syndrome neurologique à type de multinévrite des MS, très invalidante en terme de douleur (investiguée de façon approfondie). Les sérotypages sont en cours, l’enquête épidémiologique aussi en même temps qu’un dépistage est fait pour tous les soignants du boc. (deux autres dépistés à ce jour mais avec transaminases normales)
Je comptais présenter le cas et faire à l’occasion une revue des pathologies neurologiques associées.

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Hepatologie

Transplantation hépatique pour dégénérescence hépato-cérébrale : Quand le foie guérit la tête.

2011

Alix Portal, Isabelle Rosa, Christian Meyrignac, Camille Barrault, Laurent Costes, Thierry Lons, Hervé Hagège

Hépatologie –  2011-05-12 – CO –

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Monsieur M, 56 ans, a comme antécédent un diabète de type 2 compliqué d’une rétinopathie diabétique. En 2006, est découverte une cirrhose devant une décompensation oedémato-ascitique. Le bilan initial est en faveur d’une origine métabolique (pas d’alcool, bilan viral et auto-immun négatif, céruloplasmine et cuprémie normales, PBH en faveur), Le score de Child Pugh était B6, avec une hypertension portale ( VO de grade 3). En octobre 2008, il existe une dégradation progressive de la fonction hépatique avec ictère, baisse du TP à 50% et un épisode d’encéphalopathie hépatique sans étiologie retrouvée. Secondairement, apparaissait une symptomatologie neurologique d’aggravation rapide constituée d’un syndrome extra-pyramidal (dystonie, dysarthrie, trouble de la marche), de mouvements choréiques des quatre membres et de la face associé à des troubles comportementaux (syndrome frontal). La recherche exhaustive d’une maladie de Wilson s’est avérée négative à plusieurs reprises. L’IRM cérébrale retrouvait un hypersignal T1 des pallidum associé à des lésions sous-tentorielles symétriques en hypersignal FLAIR ; l’EEG montrait des stigmates d’encéphalopathie hépatique sévère. Après discussion avec les neurologues, le diagnostic retenu était une dégénérescence hépato-cérébrale.
La progression rapide de la maladie neurologique (chutes à répétition compliquées d’un hématome sous-dural, perte d’autonomie avec déplacement en fauteuil roulant), faisait poser l’indication d’une transplantation hépatique orthotopique dont le patient bénéficiait le 18 mars 2010. L’amélioration de la symptomatologie neurologique eétait spectaculaire avec un retour à l’autonomie complète dès le troisième mois post-greffe (marche quasi normalisée, disparition de la dysarthrie et des mouvements choréiques, syndrome cérébelleux a minima avec élargissement du polygone de sustentation). Actuellement (14 mois post greffe) aucun symptôme neurologique n’est réapparu.
Le syndrome de dégénérescence hépato-cérébrale est un syndrome rare dont il n’existe que quelques cas décrits dans la littérature. La transplantation hépatique orthotopique peut être proposée comme traitement de ce syndrome.

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Hepatologie

Une élévation bien inquiétante de l’alpha foetoprotéine

2011

Séverine Hommel (1), Magali Picon (1), François Cessot (1), Serge Erlinger(1), Didier Mathieu (1)
(1) Centre Hospitalier du Pays d’Aix, Service du Dr PICON, Gastroentérologie, Avenue des Tamaris, 13090 Aix en Provence

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Nous rapportons le cas d’une patiente agée de 32 ans adressée pour bilan d’une élévation isolée de l’alpha foetoprotéine (AFP) à 51,3 ng/ml, découverte dans le cadre du bilan d’un syndrome abdominal douloureux.
Cette patiente présente comme principaux antécédents: une péricardite aigue virale, un tabagisme actif à 5 PA et ne prend aucun traitement au long cours.
Devant des douleurs abdominales évoluant depuis plusieurs mois, associées à des ballonnements et à des troubles du transit à type de constipation, un bilan biologique est prescrit par le médecin traitant montrant l’absence de syndrome inflammatoire,un bilan hépatique et un hémogramme normaux mais un dosage d’AFP élevé à 51,3 ng/ml. L’échographie abdominale couplée à un doppler revient normale. L’interrogatoire minutieux ne retrouve aucune prise médicamenteuse, aucune prise de toxique ni intoxication éthylotabagique.
Un 2° dosage d’AFP est effectué, confirmant l’élévation à 45.9 ng/ml. Le dosage des Bêta HCG ainsi que les sérologies virales (VHA, VHE, VHB, VHC) sont négatives. Le scanner thoracoabdominopelvien élimine une néoplasie profonde (cancer pancréatique, germinal ou hépatocarcinome). L’évolution des douleurs est favorable sous traitement symptomatique (Météospasmyl et Movicol, sans récidive à son arrêt.
Le diagnostic d’élévation héréditaire de l’AFP est évoqué puis confirmé par le dosage d’AFP revenat élevé chez le père de la patiente (36,3 ng/ml), normal chez la mère, la soeur puis l’oncle et la tante paternelle (taux normaux).
Ce syndrome décrit pour la permière fois en 1983 a une transmission avec un trait autosomique dominant. 5 cas ont été rapportés dans la littérature (H.Schefer et al, Annals of Oncology 9: 667-72, 1998). Il n’est retenu qu’après avoir éliminé une tumeur germinale, une grossesse, un hépatocarcinome,un cancer de l’estomac, un cancer bronchique, un cancer colorectal et un cancer pancréatique.
En cas de forte suspicion diagnostique, la confirmation repose sur l’analyse familiale des taux d’AFP.
Il faut savoir donc évoquer ce diagnostic mais surtout être capable de prescrire à bon escient un tel dosage.

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Hepatologie

Dépistage et prise en charge des hépatites virales B et C chez les personnes en situation de précarité en hôpital général : étude prospective chez 1432 consultants

2011

I Rosa Hézode 1, F Roudot-Thoraval 2, H Hagège 1, V Garrait 3, I Delacroix Szmania 3, B Staedel 4,5, B Elghozi 5,6, M Chousterman 4,6 et le Groupe PRECAVIR*
1 Service d’Hépato-gastroentérologie, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, 2 Service de Santé Publique, Hôpital Henri Mondor, 3 Service de Médecine Interne, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, 4 Réseau ville hôpital Créteil, 5 Réseau de Santé de Créteil Solidarité, 6 Unité Permanence d’Accès aux Soins de Santé et Réseaux, Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil, * Centre Hospitalier Intercommunal de Créteil,

Hépatologie –  2011-05-24 – PW –

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La prévalence de l’infection par les virus de l’hépatite B ou C ou par le VIH chez les migrants n’est pas bien connue, en particulier chez les personnes originaires d’Afrique subsaharienne. Une étude réalisée en 2003-2004 par l’InVS avait mis en évidence une prévalence sensiblement plus élevée des hépatites B et C en cas de précarité. Les hôpitaux généraux jouent un rôle important dans l’accueil des populations fragilisées. Depuis 2002, des permanences d’accès aux soins de santé ont été mises en place dans certains de ces hôpitaux pour permettre l’accès aux soins des populations en situation irrégulière ou en grande précarité.

Notre but est de décrire l’expérience d’un hôpital général dans le dépistage des hépatites B et C au sein de ces populations et dans l’accès aux soins des personnes dépistées.

Méthode. – Les équipes de la permanence d’accès aux soins de santé (PASS) d’un hôpital général et d’un centre de consultation associatif, situés dans la même ville, ont proposé systématiquement à chaque nouveau consultant adulte un dépistage des infections par le VHB, le VHC et le VIH, quel que soit le motif de consultation. Le prélèvement était fait au centre de dépistage anonyme et gratuit de l’hôpital.

Résultats. – De juin 2007 à décembre 2010, un dépistage a été proposé consécutivement à 1432 personnes parmi lesquelles 93% étaient étrangères (Afrique subsaharienne : 65%, Afrique du Nord : 9%, Europe de l’Est : 4,5%, Asie : 4,5%, Amérique : 4,5%). 72% d’entre elles étaient en séjour irrégulier ou demandeurs d’asile. Les facteurs de risque principaux étaient : 1) soins au pays : vaccination 80%, injections 53%, chirurgie 29% ; 2) rapports sexuels non protégés : 67%; 3) tatouage, piercing, scarification : 29%. Le dépistage a été accepté par 1290 consultants (90%). Le dépistage a été effectivement réalisé chez 1124 consultants, soit un taux global de 78,5%. Cent seize consultants, soit 10,3% des personnes prélevées, avaient au moins une sérologie d’hépatite positive [IC : 8,94-14,35]. Seules, trois des personnes dépistées étaient symptomatiques. L’antigène HBs était positif dans 78 cas et la sérologie VHC positive dans 40 cas, dont huit cas de co-infection : 5 VIH-VHB, 1 VIH-VHC et 2 VHB-VHC. Dans 14 cas, la positivité de la sérologie VIH était isolée. Pour l’hépatite B, la prévalence globale était de 6,9% [IC95 : 5,03-9,39], l’âge moyen était de 31 ans et 53% étaient des hommes. Pour l’hépatite C, la prévalence globale de la positivité de la sérologie était de 4,6% [IC95 : 2,85-6,39], l’âge moyen était de 42 ans et 44% étaient des hommes. Dans 90% des cas, la positivité de la sérologie n’était pas connue des patients. Les patients qui n’avaient pas d’infection virale déclaraient autant de facteurs de risque que les patients dépistés positifs. Notre programme a permis aux patients d’accéder aux droits sociaux, d’être intégré dans les circuits de soins et de bénéficier d’un accès facilité au suivi et au traitement de leur hépatite. Néanmoins, le suivi des patients reste difficile dans cette population et requiert la mise en place d’un dispositif adapté.

Conclusion. – Notre programme montre la forte prévalence des hépatites virales B et C au sein des populations précaires et/ou migrantes. La proposition systématique de dépistage dès la première consultation est réalisable, bien acceptée et utile : seulement 10% des patients dépistés positifs avaient connaissance de leur statut viral. Les PASS hospitalières et certaines structures associatives peuvent être un lieu privilégié d’incitation au dépistage et de prise en charge des hépatites dans cette population.

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Hepatologie

Epidémiologie clinique de l’hépatite virale delta (VHD) en France : résultats de l’observatoire de l’hépatite Delta des pôles de références et de l’ANGH.

2011

P. Renard (1), C. Castelneau (2), N. Ganne (3), J. Gournay (4), S. Pol (5), J.D. Grange (6), C. Eugène (7), J. Denis ((1) Hôpital V Dupouy Argenteuil, (2) Hôpital Beaujon Clichy, (3) Hôpital Jean Verdier Bondy, (4) CHU Nantes, (5) Hôpital Cochin Paris, (6) Hôpital Tenon Paris, (7) Hôpital de Poissy, (8) Hôpital Sud Francilien Evry.8) , P ; Marcellin (2) pour la Fédération des Pôles de Référence pour les Hépatites et L’ANGH.

Hépatologie –  2011-05-13 – CO –

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L’hépatite virale Delta (VHD) est une affection compliquant l’hépatite chronique virale B. Elle est peu fréquente. Nous avons voulu connaître par une étude observationelle son épidémiologie. De 2006 à 2008, les services d’hépatologie volontaires de la fédération des poles de références des hépatites et de l’ANGH ont recensé tous les malades porteurs du VHD vus en consultations ou en hospitalisation. Les données épidémiologioques, cliniques biologiques histopathologiques virologiques et thérapeutiques étaient recueillies.
Résultats : 188 malades provenant de 22 centres ont été inclus. 111 (59%) malades provenaient de 4 hôpitaux. 67% des malades étaient des hommes, 35% caucasiens et 56% d’origine Africaine. L’âge moyen était de 34±9 ans, l’IMC moyen était de 23.2±3.9kg/m², 22% des malades déclaraient consommer + de 30 g d’alcool par jour. L’origine retenue : endémique ou familiale 57%, toxicomanie 26%, post transfusionelle 7%, sexuelle 3%, inconnue 7%. Biologiquement, les ALAT étaient à 2.0± 1.9*N, l’IgM VHD + chez 67.9% des 128 malades chez qui elle a été recherchée. L’ARN VHD recherché chez 153 malades était positif chez 114 (74.5%), la charge VHD était à 5.4±1.5log. 118 (62%) avaient un HBVDNA non détectable, 38% un HBVDNA positif à 4.0± 1.3log, 21 : 11.6% avaient un AgHBe +. 44 malades sur 164 testés (26.8%) étaient HCV +, 21 sur 170 testés (12.3%) étaient HIV+ dont 8 sur 164 (5%) étaient co-infectés VHC + VIH. L’histologie était disponibles pour 141 patients : 49 (34.8%) étaient F4 âge moyen 42.8±8.4 ans, 29 (20.5%) F3, 44 (31.2%) F2, 19 (13.5%) F0 ou F1 ; l’activité à 2.05±0.79 en Metavir. Enfin 5 (2.6%) malades étaient porteur d’1 CHC âge moyen 51.8 ans (39-70). 115 patients avaient reçu ou recevaient un traitement : 22 (19%) par Interferon standard, 85 (74%) par Interferon pégylé (IFNPEG) et 8 (7%) par analogues. Une réponse virologique ou biochimique était observée dans 44% des cas en fin de traitement. L’absence IgM VHD était associée à la réponse en fin de traitement 84% vs 45% (p=0.01). Les malades F3, F4 répondaient moins que ceux F1, F2 40% vs 60% (NS). Le taux d’ARN, le sexe, l’âge, la co-infection VHC ou VIH les taux d’ALAT ou d’HBVDNA ou le score histologique d’activité n’influençaient pas la réponse en fin de traitement. 22(19.1%) des malades traités gardaient un ARNVHD – 6 mois après la fin du traitement (SVR) dont 15 sur 50 (30%) qui avaient étés traités par IFNPEG.
En conclusion : dans cette large série d’hépatite chronique Delta française, cette maladie apparaît peu fréquente, sévère 35% de cirrhose, chez des malades jeunes âge moyen 42.8 ans. Un traitement est le plus souvent proposé : L’IFNPEG entraîne une SVR dans 30% des cas. L’ARNVHD était négatif chez 44% des malades en fin de traitement.

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Hepatologie

Chute isolée du facteur V sous IMUREL

2011

Séverine Hommel (1), Magali Picon (1), Serge Erlinger (1), François Cessot (1), Didier Mathieu (1)
(1) Centre hospitalier du Pays d’Aix, Service de Gastroentérologie et Hépatologie du Dr PICON, Avenue des Tamaris, 13090 Aix en Provence

Hépatologie –  2011-05-13 – CO –

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Nous rapportons le cas d’un patient âgé de 53 ans, suivi pour une rectocolite hémorragique (RCH) s’étendant jusqu’à l’angle colique droit, diagnostiquée en 1990 avec une poussée corticodépendante en 12/2009 ayant justifié l’introduction d’IMUREL à la dose de 2.5 mg/kg (175 mg).
Ce patient a comme principaux antécédents: une thalassémie mineure, un tabagisme sevré à 20 PA (EFR normales), un éthylisme sevré, une cholécystectomie, un antécédent de cancer gastrique chez son père (FOGD normale, HP-) et de cancer colorectal chez sa mère (coloscopies/2 ans normales).
Sous IMUREL, un sevrage en corticoides est obtenu ainsi qu’une rémission clinique et une cicatrisation endoscopique (aspect macroscopique + biopsies). Un suivi régulier biologique sous IMUREL est instauré de manière mensuelle puis trimestrielle avec des controles sans particularité.
Fin janvier 2011, est introduit un traitement par PENTASA 2g en prévention du cancer colorectal (compte tenu du terrain et de ses antécédents familiaux). Quinze jours après cette introduction, un bilan biologique est effectué, retrouvant une chute du TP à 37% associée à une anémie à 9.6g/dl (HB à 11g habituellement) et à une lymphopénie à 851/mm3. Le reste de l’hémogramme et le bilan hépatique sont normaux. Le bilan est complété en urgence par le dosage des facteurs de la coagulation (FII, V, VII, IX et X) revenant normaux sauf le facteur V (FV) abaissé à 34%. Sur le plan clinique, aucun flapping n’est constaté. Les sérologies virales sont négatives (VHA, VHE, VHB et VHC), les sérologies EBV, CMV et herpès sont en faveur d’une immunisation ancienne.
Le dosage de la Méthyl 6 Mercaptopurine et des 6TGN revient très élevé. L’échographie abdominale est normale.
Tous les traitements sont arrêtés. A J3, on constate une remontée du FV à 50% puis à 78% à J15 avec parallèlement un retour à un taux d’hémoglobine habituel et une correction de la lymphopénie. Un dosage d’anticorps anti nucléaire, anti facteur V et d’ACC, anti cardiolipine et phospholipides ainsi que de B2GP1 à la recherche d’un syndrome des antiphospholipides (SAPL) est réalisé, revenant négatif. L’activité de la TPMT est normale. Un traitement par PENTASA 2g par jour en entretien est réintroduit avec surveillance clinique et biologique rapprochée.
Le diagnostic retenu est celui de chute isolée du facteur V liée à la toxicité de l’IMUREL, probablement du fait de l’intéraction avec le PENTASA.
Une telle chute du FV sous IMUREL a été rapportée dans la littérature, 5 cas dans les MICI (Poupeney S et al, Inflamm Bowel Dis 2008 Jul; 14(7): 1024-5) mais également dans les maladies autoimmunes, le SAPL, sous traitemet (CIFLOX), dont le mécanisme exact reste inconnu. Des cas de réintroduction de l’IMUREL ont été publiés (dans une LLC) se soldant par de nouvelles chutes du FV. Au regard de cette expérience clinique, une surveillance du TP sous IMUREL semble pertinente.

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Hepatologie

Elastométrie impulsionnelle ultrasonore hépatique (Fibroscan®) au cours de l’amylose hépatique : résultats d’une cohorte multicentrique de 22 cas

2011

M Lahmiri * (1,3), A Cypierre* (2), JF Cadranel (3), E Nguyen-Khac (4), L Alric (5), L Bettan (6), J Denis (7), A Jaccard (2), V Loustaud-Ratti (2) et ANGH (1-CHU de Rabat, 2-CHU de Limoges, 3-CHG de Creil, 4-CHU d’Amiens, 5-CHU de Toulouse, 6-CHG de Villeneuve Saint Georges, 7-Centre Hospitalier Sud Francilien de Corbeil-Evry)

Hépatologie –  2011-05-24 – CO –

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Introduction :
L’élastomètrie (E) impulsionnelle, (Fibroscan®) est une méthode physique mesurant la dureté du foie utilisée pour l’évaluation non invasive de la fibrose. Validée par la HAS pour l’évaluation de la fibrose hépatique chez les patients atteints d’hépatite chronique C sans comorbidité et non traités.
L’élastométrie hépatique (E) peut être élevée dans d’autres situations comme la cytolyse hépatique aigue, le foie cardiaque et la cholestase. Au cours de l’amylose avec atteinte hépatique, le foie est dur sans corrélation avec la fibrose. Le but de ce travail était de rapporter les résultats des valeurs d’E au cours de l’amylose hépatique.
Patients et méthodes :
Vingt trois patients ayant une amylose suivis dans 6 centres ont été étudiés. Tous ont eu une évaluation de leur E selon les recommandations du fabriquant avec réalisation d’au moins 10 mesures ; seuls les résultats ayant un écart à la médiane (IQR) 60% sont interprétables. Les résultats sont exprimés en médiane et extrêmes.
Résultats
Huit femmes et 15 hommes d’âge médian 66 ans (44-84 ans) ont été étudiés. Quinze (68,1%) avaient une atteinte cardiaque (AC), 9 une atteinte rénale (41%), 22 (100%) une atteinte hépatique : hépatomégalie n=16 (69,5%) ; cholestase anictérique n=20 (90 %), cholestase ictérique n=1 (4,5%), phosphatases alcalines : 1,1-11 fois la limite supérieure de la normale (LSN) n=19(82,6%), cytolyse ≥1,2LSN n=7 (30,4%). La valeur médiane d’E des 23 patients était : 27,4Kpa (8,4-75 KPa), l’IQR : à 11 ,6 (0-130) ; le TDR était 100% (45-100%). Le TDR était identique qu’il y ait ou non une atteinte cardiaque. Chez les patients avec AC (n=15) la valeur médiane d’E était de 34,3 KPa (8,4 – 75) ; l’ IQR était > 30% chez 6 patients (45%) (résultats non valides). Les patients avec atteinte hépatique sans AC avaient des valeurs d’E plus élevés que ceux avec AC :75Kpa ( 16, 30 -75 KPa) vs 34,3 KPa (8,4 – 75) (p<0.07) ; l’ IQR de ces patients était à 4.5(0-19) et le TDR de 100 %. Huit patients ont bénéficié d’une ponction biopsie hépatique par voie transjugulaire, la valeur d’E dans ce sous groupe était de 75 (10,3 -75) , IQR : 0 (0-11,6) ;4 n’avaient pas d’AC (médiane 75 ; IQR 0 ), 3 avaient une atteinte cardiaque (médiane 14 ; IQR ininterprétable) ), des dépôts amyloïdes ont été trouvés sur 7 biopsies, un malade avait une cirrhose et un autre une hypertension portale non cirrhotique.
Conclusion :
Ces résultats suggèrent que l’E au cours de l’amylose hépatique sans atteinte cardiaque est très élevée (75KPa ; IQR : 0). Ces valeurs sont probablement en rapport avec la dureté du foie non altérée par la stase hépatique liée à l’atteinte cardiaque. Lorsque il existe une atteinte cardiaque associé à l’atteinte hépatique les valeurs d’E sont ininterprétables du fait d’un IQR trop élevé.