Catégorie : Hepatologie

2011

C Renou Hyères – CH Hyères – Hôpital de Jour, S Tessé Paris – Hôpital du Val-De-Grâce – Service de Biologie, E Nicand Paris – Hôpital du Val-De-Grâce – Service de Biologie, A Roque-Alonso Paris – Hôpital Paul-Brousse – N Pavio Maisons-Alfort – Afssa Lerpaz, Enva, Inra – Umr 1161 Virologie, G Pénaranda Marseille – Laboratoire Alphabio – Service de Virologie, M Bourlière Marseille – Hôpital Saint-Joseph – Service d’Hépato-Gastroentérologie, R Anty Nice – CHU de Nice – Service d’Hépato-Gastroentérologie D Ouzan Saint-Laurent-Du-Var – Institut Arnault Tzanck – Service d’Hépato-Gastroentérologie, R Gérolami Marseille – CHU La Conception – Service d’Hépato-Gastroentérologie, D Botta Marseille – CHU La Conception – Service d’Hépato-Gastroentérologie, P Halfon Marseille – Laboratoire Alphabio – Service de Virologie

Hépatologie –  2011-05-11 – CO –

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Trois à 21% de la population générale des pays industrialisés présentent des anticorps IgG anti-VHE (3,2% dans le nord et 16,6% dans le sud de la France). Alors qu’un taux élevé d’anticorps IgG était retrouvé chez les toxicomanes par voie intra-veineuse et qu’une transmission du VHE par transfusion sanguine est reconnue, il n’existe pas à ce jour d’étude de séro-prévalence du VHE dans les pays industrialisés chez les malades porteurs d’une hépatite C chronique. Le but de cette étude est d’évaluer la prévalence séro-virologique du VHE dans une cohorte de 237 malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France.
Patients et méthodes : 237 malades non traités pour le VHC étaient prospectivement et consécutivement inclus à partir de 5 hôpitaux du sud-est de la France (base de données centralisée PBH). Le bilan biologique, le prélèvement pour la sérothèque (-80°C) et la PBH était réalisés de manière simultanée. La recherche des anticorps IgG et IgM anti-VHE était effectuée sur sérothèque (EIAgen HEV IgG, EIAgen HEV-IgM, Adaltis, Montréal, Canada). La recherche de l’ARN du VHE était systématiquement réalisée au niveau de la région ORF2 par un technique “maison”. L’index d’avidité des IgG était déterminé pour tout prélèvement ayant une positivité des IgG afin de différentier une infection récente d’une infection ancienne.
Résultats : aucun des 237 malades ne présentaient de symptômes en faveur d’une hépatite aiguë. Tous les malades avaient un AgHBs et une sérologie VIH négatifs. Vingt-trois des 237 malades présentaient des anticorps IgG anti-VHE positifs et isolés (9,7%). Le groupe des malades avec des anticorps IgG anti-VHE positifs avaient un âge plus élevé (45+/-14 years vs 54+/-22 years, p=0.05). L’index d’avidité des IgG était inférieur à 40% dans 13 cas, supérieur à 40% dans 4 cas et non réalisé dans les 6 derniers cas. Douze des 13 malades ayant un index d’avidité des IgG inférieur à 40% avaient des taux d’anticorps IgG anti-VHE supérieurs à 2 (limite de positivité à 1) constat en faveur d’un fausse négativité de l’index d’avidité des IgG et d’une vraie positivité des anticorps IgG anti-VHE. Un malade présentait des anticorps IgG et IgM anti-VHE positifs associés à un index d’avidité inférieur à 40%, toutefois le taux des transaminases étaient sub-normal et l’ARN du VHE négatif (tableau d’hépatite aiguë récente). Aucun des 237 malades n’avaient un ARN du VHE positif.
Conclusion : le taux d’anticorps IgG anti-VHE de cette cohorte de malades porteurs d’une hépatite C du sud-est de la France est de 9,7%, valeur supérieure à celle des donneurs de sang du nord mais inférieure à celle de ceux du sud-ouest de la France. Les malades porteurs d’une hépatite C chronique du sud-est de la France ne présentent pas un risque majoré de contamination par le VHE.

2011

Rosa, Denis, Causse, Dobrin, Faroux, Condat, Macaigne, Zerouala, Becker, Marks, Bader, Ledreau, Henrion . Diaz, Decaens, Lesgourgues, Danne, Remy, Nalet, Morin, Renou, Abdelli, Renard,. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.de l’ANGH

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Le sorafénib prolonge la survie globale et la survie sans progression de manière significative chez les malades ayant un carcinome hépatocellulaire avancé. Le but de ce travail est de rapporter les caractéristiques des patients traités par Sorafénib ainsi que la survie à 1 an chez les patients inclus dans l’observatoire CHANGH.
Malades et méthodes :
L’observatoire CHANGH a permis d’inclure 1287 malades porteurs d’un CHC nouvellement diagnostiqué de Mai 2008 à Octobre 2009. 103 hôpitaux, dont une majorité de CHG de l’ANGH ont participé à cette étude. Le diagnostic de CHC était obtenu par histologie ou sur les critères radiologiques de Barcelone. Dans cette cohorte, un traitement par Sorafénib a été proposé chez 186 patients
Résultats :
Le traitement par Sorafénib a été décidé lors d’une RCP chez les 186 patients. Il s’agissait de 172 hommes et 15 femmes, âge moyen 67 ans. L’étiologie de la cirrhose était dans 69% des cas l’alcool, dans 16% le VHC, dans 15% le VHB et 13.5% une stéatopathie métabolique. Le diagnostic de CHC avait été réalisé dans 14% des cas lors du suivi de la cirrhose. Dans 40% des cas, une histologie a été obtenue. Le CHC était un nodule unique dans 26% des cas, en myenne de 82 mm. Seul 26% de ces nodules uniques étaient inférieurs à 50 mm. 18% des malades avaient moins de 3 nodules. 44% des patients avaient un CHC multinodulaire. Le CHC était métastatique dans 16 % des cas et une thrombose porte était présente dans 43% des cas. Les patients étaient classés OMS 0, 1, 2, 3 et 4 dans respectivement 30, 42 ,21 ,4 et 2% des cas. Il s’agissait de cirrhose Child A, B et C dans respectivement 63, 34 et 2,5% des cas. Au terme d’un an de suivi, sur les 139 dossiers analysables à ce jour, seuls 74% des malades ont reçu du Sorafénib malgré la décision de la RCP initiale, en raison d’une dégradation de l’état général. La survie globale des malades était de 16% à 1 an, avec une survie moyenne de 11 semaines. La survie des malades ayant effectivement reçu du Sorafénib était de 22% à un an, en moyenne de 23 semaines. La survie des patients en fonction du score de Child était de 22% pour les Child A et 9% pour les Child B, 0% pour les Child C.
9% de complications hémorragiques sont survenues au cours du traitement par Sorafénib. Il s’agissait de 7 hémorragies digestives, 2 hémopéritoines, une hémorragie intracérébrale et une épistaxis sévère.
Conclusion :
Le traitement par Sorafénib est largement prescit chez des malades présentant un CHC avancé ou métastatique mais un quart des patients chez qui un traitement par Sorafénib avait été préconisé n’a pas été traité. Dans ce travail, la survie à un an des patients traités était de 22%, avec une survie moyenne de 23 semaines, inférieure aux résultats de la littérature.

2011

Emmanuel Vaucher

Hépatologie –  2011-05-12 – PW –

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Nous avons eu deux cas d’hépatite E aiguës confirmées pour deux soignants du bloc. Les deux ont eu des douleurs des épaules mais l’une s’est présentée avec un syndrome neurologique à type de multinévrite des MS, très invalidante en terme de douleur (investiguée de façon approfondie). Les sérotypages sont en cours, l’enquête épidémiologique aussi en même temps qu’un dépistage est fait pour tous les soignants du boc. (deux autres dépistés à ce jour mais avec transaminases normales)
Je comptais présenter le cas et faire à l’occasion une revue des pathologies neurologiques associées.

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?

2010

I. Rosa, J. Denis, P. Renard, B. Lesgourgues, A.S. Dobrin, C. Becker, R. Faroux, R. Bader, X. Causse, O. Danne , G. Ledreau, E. Diaz, B. Condat, , B. Marks, J. Henrion, F. Zerouala, T. Decaens, A.J. Remy, B. Nalet, T. Morin, C. Renou, H. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) est responsable de 7000 décès par an en France. Sa prévalence est en forte augmentation depuis 20 ans en partie en raison de l’évolution des hépatites virales chroniques, mais également d’un allongement de la survie des patients cirrhotiques et d’un meilleur suivi.
Le but de l’observatoire CHANGH était sur une large cohorte, de décrire l’épidémiologie actuelle du CHC en France, les modalités de prise en charge et d’évaluer les pratiques professionnelles. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer la survie des patients ayant un CHC de novo et d’en définir les facteurs pronostics
Malades et méthodes : Cent trois hôpitaux (94 centres de l’ANGH, 4 hôpitaux militaires et 5 CHU) ont participé à cette étude observationnelle prospective. Les inclusions se sont déroulées du 1er mai 2008 au 31 octobre 2009. Nous présentons ici les résultats préliminaires sur les 1026 premiers maladesLes critères d’inclusion étaient la survenue d’un nouveau cas de CHC, soit histologiquement prouvé, soit remplissant les critères radiologiques de Barcelone. Après inclusion et description des données initiales, un suivi annuel était mis en place pour une durée de 5 ans ou jusqu’au décès du patient.

Résultats :
1287 patients ont été inclus et les 1026 premiers dossiers complets ont été analysés. L’âge moyen des patients était de 67 ans, et 85% étaient de sexe masculin. L’IMC moyen était de 27 et un diabète était présent chez 30% des patients. Dans 26% des cas, le diagnostic de CHC était histologique et dans 74% des cas radiologique. Le CHC survenait dans 86% des cas sur foie cirrhotique. L’étiologie de la cirrhose était l’alcool dans 73% des cas et la NASH représentait la 2ème cause d’hépatopathie chronique (18%) avant les hépatites chroniques C et B responsables respectivement de 17% et 10% des cirrhoses.
Les patients étaient classés Child A, B ou C dans respectivement 46, 36 et 18% des cas. Seuls 20% des CHC ont étés diagnostiqués dans un programme de dépistage, 44% des cancers étaient diagnostiqués lors d’une complication soit de la tumeur, soit de la cirrhose. La lésion était unique dans 37.5 % des cas. Il existait entre 1 et 3 lésions dans 20% des cas, un CHC multifocal dans 30 % des cas et une infiltration diffuse du foie dans 12% des cas. Une thrombose portale était présente dans 27% des cas et 13% des patients étaient métastatiques au moment du diagnostic. 56% des patients avaient un score BCLC C et 33% un score D.
85% des cas ont été présentés en réunion de concertation pluridisciplinaire. Un traitement curatif était proposé dans 28% des cas : résection chirurgicale dans 10% des cas, radiofréquence (RF) dans 8.5% des cas et transplantation hépatique dans 8.5% des cas. Un traitement palliatif était retenu dans 33% des cas : chimioembolisation (CE) dans 16% des cas, chimiothérapie systémique par sorafénib dans 17% des cas. Seul un traitement symptomatique a pu être proposé chez 224 patients (39%).
Le suivi à 1 an était analysable chez 481 patients. 21 patients étaient perdus de vue. La survie globale à 1 an était en intention de traiter était de 34%. Il existait une différence significative de survie en fonction du mode de diagnostic : 60% chez les patients diagnostiqués dans un programme de surveillance versus 24% lorsque le CHC était diagnostiqué lors d’une complication , p<0.0001.
Conclusion :
La première cause de cirrhose responsable du CHC reste l’alcool, mais la NASH devient une étiologie émergente. Un traitement curatif n’a pu être proposé que chez 28% des patients, les soins de support étant le plus souvent réalisés. Il existe une insuffisance claire du dépistage, avec seulement 20% des CHC diagnostiqués, alors même que la survie semble meilleure dans ce groupe de patients ayant bénéficié du dépistage.

2010

Pr Albert Tran
Hôpital l’Archet 2, Hépatologie et INSERM U895 équipe 8 « Complications hépatiques de l’obésité », Nice. E mail : tran@unice.fr

Hépatologie –  2010-09-03 – CF –

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La stéatopathie métabolique est la manifestation hépatique du syndrome métabolique qui associe outre une obésité viscérale, un diabète de type 2, une hypertension artérielle et une dyslipidémie. La biopsie hépatique malgré ses imperfections et une certaine morbidité reste l’examen clé pour le diagnostic lésionnel. Le biomarqueur idéal permet de détecter la présence d’une maladie avec une grande précision. Il est spécifique de la maladie. Il est mesurable de manière non invasive et il est coût-efficace à la fois en termes d’analyse et d’impact sur la maladie.
Il existe une recherche foisonnante sur les biomarqueurs de la stéatopathie métabolique. Il faut différencier les études qui différencient la stéatose simple de la stéatohépatite, des études qui se focalisent sur la fibrose hépatique. Des stratégies génomiques et protéomiques ne ciblent pas par essence sur un marqueur particulier. Ils permettent de détecter d’éventuels futurs biomarqueurs qui doivent être validés dans des études cliniques prospectives. D’autres études ont ciblé sur la valeur de certains paramètres comme les transaminases, les GGT, la CRP, la vitamine D, les marqueurs de l’inflammation, de la péroxydation lipidique, du stress oxydatif, de la fibrose hépatique et de la mort cellulaire (apoptose). Plus récemment, grâce aux progrès des biostatistiques, des algorithmes utilisant des équations mathématiques complexes permettent de différencier avec une grande précision les différents états lésionnels, stéatose versus stéatohépatite, fibrose minime versus fibrose sévère.
Des validations sont nécessaires, mais sans nul doute, nous rentrons dans une nouvelle ère et la biopsie hépatique pourrait voir ses indications diminuer dans cette pathologie et pourquoi pas disparaître au profit de ces biomarqueurs non invasifs

2010

Arnaud Pauwels, Agathe Chantal Simo, Abdelkrim Medini, Claire Lecouillard-Trilling, Catherine Pannetier, Valérie Dhalluin-Venier, Dominique Agard
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Centre Hospitalier, BP 30071, 95503 GONESSE Cedex

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Lors d’une hémorragie, la perte de sang est compensée simultanément par une vasoconstriction et par un transfert de liquide de l’espace interstitiel vers l’espace vasculaire afin de maintenir la pression artérielle. Au décours, la vasoconstriction se lève progressivement tandis que s’accentue l’hémodilution. Il en résulte que le taux d’hémoglobine continue de diminuer alors même que l’hémorragie est interrompue. Ce phénomène est bien connu, mais sa cinétique et son importance en clinique restent mal évaluées.

Patients et méthodes : Pour être inclus dans cette étude rétrospective, les patients devaient satisfaire les critères suivants : 1) hémorragie digestive haute jugée significative (hématémèse franche et/ou méléna) ; 2) délai hémorragie-admission < 24h ; 3) hémorragie non active à l’admission ; 4) absence de saignement actif lors de l’endoscopie ; 5) absence de signes endoscopiques prédictifs de récidive hémorragique précoce ; 6) absence de récidive hémorragique clinique ; 7) suivi pendant au moins 4 jours sans transfusion. L’évolution du taux d’hémoglobine de J1 (admission) à J5 a été étudiée.

Résultats : De mars 2005 à septembre 2006, 75 patients ont été admis pour hémorragie digestive haute. Huit satisfaisaient les critères d’inclusion. Le taux d’hémoglobine médian à l’admission était de 11,4 g/dl (extrêmes : 9,1-16,2). Le delta du taux d’hémoglobine entre J1 et J2 était de -1,3 ± 0,6 g/dL ; entre J2 et J3 : -0,7 ± 0,6 ; entre J3 et J4 : -0,5 ± 0,5 ; et entre J4 et J5 : +0,1 ± 0,3. Le delta moyen du taux d’hémoglobine entre J1 et J4 était de -2,5 ± 0,5 g/dL (min : -1,5 ; max : -3,4).

Conclusion : Après admission au décours d’une hémorragie digestive haute de moyenne abondance, l’hémodilution se prolonge pendant trois jours et se traduit par une diminution du taux d’hémoglobine de 2 à 3 g/dL.

2010

O.NOUEL, V.QUENTIN, A.COULIBALY ,M.DARTOIS-HOGUIN,F.LALLEMAND(Hôpital Y.LE FOLL ,St BRIEUC)

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Trois femmes jeunes, atteintes de Sclérose en plaque (SEP),ont révélé une Hépatite Chronique Active Autoimmune (HAI).L’une d’entre elle avait reçu un traitement par l’Interféron Béta .
L’évolution sous traitement a été favorable .Les 2 patientes traitées par l’AZATHIOPRINE n’ont plus présenté de poussées de leur SEP.
Dans les séries publiées une maladie autoimmune était présente chez 10% des malades atteints de SEP,et une HAI dans environ 1% des cas.
400 SEP sont suivies dans le service de Neurologie de l’Hôpital Y .LE FOLL .
Les 2 maladies surviennent sur le même terrain (Femmes jeunes).
Le déclenchement d’une HAI par l’interféron est connu .
En cas d’anomalies biologiques hépatiques chez les malades présentant une SEP,un bilan immunologique est nécessaire et une HAI représente une contrindication à ce traitement .

2010

Catherine TREGUIER,,Olivier NOUEL

Hépatologie –  2010-09-04 – CO –

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Les phlébotomies sont le traitement quasiment unique des surcharges en Fer .Au CH de St BRIEUC nous prenons en charge les surcharges en Fer depuis 30 ans .
La technique de cet acte est bien codifiée , de même que la surveillance .Du fait de son expérience (1500 saignées par an depuis 10 ans),le rôle de l’infirmière ne se limite pas à l’exécution du geste technique.Elle prends en charge les malades surveille l’évolution de la déplétion en fer ,alerte le médecin en cas de baisse excessive ou insuffisante au cours du traitement ,organise et module la surveillance ,décide d’éventuelles consultations médicales .
Les dernières années ont été marquées d’un certain nombre d’évènements concernant la prise en charge des surcharges en Fer ;Recommandation de l’HAS sur la prise en charge de l’hémochromatose HFE 1(2004),circulaire frontière (Aout 2007),Autorisation d’utiliser le sang des hémochromatosiques par l’EFS (JO du 12 Janvier 2009) ,Publication d’une cotation pour les saignées (19 fevrier 2009)
Malgré une stricte application des recommandations la CRAM nous a infligé une forte amende (un recours est en cours)
Toutes les saignées sont donc réalisées en Consultation externe ;les malades achètent leur poches,les examens de labo sont réalisés en externe .
Nous avons par ailleurs tenter d’externaliser le lieu des saignées .Tous les malades (clients ?) ont été revus en consultation ,et il leur a été proposé de réaliser leur saignes soit dans le secteur libéral ,soit a l’EFS .
187 malades ont souhaité continuer à venir dans l’Hôpital.37 sont allés dans le secteur libéral (dont 14 n’ont jamais été revus).37 malades sont allés a l’EFS .
Notre collaboration avec l’EFS est décevante ;malades refusés ,horaires trop stricts, perte de temps,lourdeur administrative,
Notre collaboration avec le secteur libéral est tout aussi décevante ; problèmes techniques ,difficultés a trouver un cabinet infirmier qui accepte ,suivi médical interrompu.
Avec le nouveau barême (39,85 Euros l’acte) ,il nous semble que l’hôpital est « bénéficiaire »,puisque le cout pour l’hôpital est estimé a 10 Euros.
Je n’exclue pas cependant une décision autoritaire de la direction ,qui pourrait nous ordonner de ne plus faire cet acte…..
Décision en attente à ce jour (22 Aout)