Catégorie : Hepatologie

2010

Arnaud Pauwels, Agathe Chantal Simo, Abdelkrim Medini, Claire Lecouillard-Trilling, Catherine Pannetier, Valérie Dhalluin-Venier, Dominique Agard
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Centre Hospitalier, BP 30071, 95503 GONESSE Cedex

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Lors d’une hémorragie, la perte de sang est compensée simultanément par une vasoconstriction et par un transfert de liquide de l’espace interstitiel vers l’espace vasculaire afin de maintenir la pression artérielle. Au décours, la vasoconstriction se lève progressivement tandis que s’accentue l’hémodilution. Il en résulte que le taux d’hémoglobine continue de diminuer alors même que l’hémorragie est interrompue. Ce phénomène est bien connu, mais sa cinétique et son importance en clinique restent mal évaluées.

Patients et méthodes : Pour être inclus dans cette étude rétrospective, les patients devaient satisfaire les critères suivants : 1) hémorragie digestive haute jugée significative (hématémèse franche et/ou méléna) ; 2) délai hémorragie-admission < 24h ; 3) hémorragie non active à l’admission ; 4) absence de saignement actif lors de l’endoscopie ; 5) absence de signes endoscopiques prédictifs de récidive hémorragique précoce ; 6) absence de récidive hémorragique clinique ; 7) suivi pendant au moins 4 jours sans transfusion. L’évolution du taux d’hémoglobine de J1 (admission) à J5 a été étudiée.

Résultats : De mars 2005 à septembre 2006, 75 patients ont été admis pour hémorragie digestive haute. Huit satisfaisaient les critères d’inclusion. Le taux d’hémoglobine médian à l’admission était de 11,4 g/dl (extrêmes : 9,1-16,2). Le delta du taux d’hémoglobine entre J1 et J2 était de -1,3 ± 0,6 g/dL ; entre J2 et J3 : -0,7 ± 0,6 ; entre J3 et J4 : -0,5 ± 0,5 ; et entre J4 et J5 : +0,1 ± 0,3. Le delta moyen du taux d’hémoglobine entre J1 et J4 était de -2,5 ± 0,5 g/dL (min : -1,5 ; max : -3,4).

Conclusion : Après admission au décours d’une hémorragie digestive haute de moyenne abondance, l’hémodilution se prolonge pendant trois jours et se traduit par une diminution du taux d’hémoglobine de 2 à 3 g/dL.

2010

O.NOUEL, V.QUENTIN, A.COULIBALY ,M.DARTOIS-HOGUIN,F.LALLEMAND(Hôpital Y.LE FOLL ,St BRIEUC)

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Trois femmes jeunes, atteintes de Sclérose en plaque (SEP),ont révélé une Hépatite Chronique Active Autoimmune (HAI).L’une d’entre elle avait reçu un traitement par l’Interféron Béta .
L’évolution sous traitement a été favorable .Les 2 patientes traitées par l’AZATHIOPRINE n’ont plus présenté de poussées de leur SEP.
Dans les séries publiées une maladie autoimmune était présente chez 10% des malades atteints de SEP,et une HAI dans environ 1% des cas.
400 SEP sont suivies dans le service de Neurologie de l’Hôpital Y .LE FOLL .
Les 2 maladies surviennent sur le même terrain (Femmes jeunes).
Le déclenchement d’une HAI par l’interféron est connu .
En cas d’anomalies biologiques hépatiques chez les malades présentant une SEP,un bilan immunologique est nécessaire et une HAI représente une contrindication à ce traitement .

2010

Catherine TREGUIER,,Olivier NOUEL

Hépatologie –  2010-09-04 – CO –

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Les phlébotomies sont le traitement quasiment unique des surcharges en Fer .Au CH de St BRIEUC nous prenons en charge les surcharges en Fer depuis 30 ans .
La technique de cet acte est bien codifiée , de même que la surveillance .Du fait de son expérience (1500 saignées par an depuis 10 ans),le rôle de l’infirmière ne se limite pas à l’exécution du geste technique.Elle prends en charge les malades surveille l’évolution de la déplétion en fer ,alerte le médecin en cas de baisse excessive ou insuffisante au cours du traitement ,organise et module la surveillance ,décide d’éventuelles consultations médicales .
Les dernières années ont été marquées d’un certain nombre d’évènements concernant la prise en charge des surcharges en Fer ;Recommandation de l’HAS sur la prise en charge de l’hémochromatose HFE 1(2004),circulaire frontière (Aout 2007),Autorisation d’utiliser le sang des hémochromatosiques par l’EFS (JO du 12 Janvier 2009) ,Publication d’une cotation pour les saignées (19 fevrier 2009)
Malgré une stricte application des recommandations la CRAM nous a infligé une forte amende (un recours est en cours)
Toutes les saignées sont donc réalisées en Consultation externe ;les malades achètent leur poches,les examens de labo sont réalisés en externe .
Nous avons par ailleurs tenter d’externaliser le lieu des saignées .Tous les malades (clients ?) ont été revus en consultation ,et il leur a été proposé de réaliser leur saignes soit dans le secteur libéral ,soit a l’EFS .
187 malades ont souhaité continuer à venir dans l’Hôpital.37 sont allés dans le secteur libéral (dont 14 n’ont jamais été revus).37 malades sont allés a l’EFS .
Notre collaboration avec l’EFS est décevante ;malades refusés ,horaires trop stricts, perte de temps,lourdeur administrative,
Notre collaboration avec le secteur libéral est tout aussi décevante ; problèmes techniques ,difficultés a trouver un cabinet infirmier qui accepte ,suivi médical interrompu.
Avec le nouveau barême (39,85 Euros l’acte) ,il nous semble que l’hôpital est « bénéficiaire »,puisque le cout pour l’hôpital est estimé a 10 Euros.
Je n’exclue pas cependant une décision autoritaire de la direction ,qui pourrait nous ordonner de ne plus faire cet acte…..
Décision en attente à ce jour (22 Aout)

2010

J HENRION*, P DELTENRE*, au nom de la BASL (Belgian Association for the Study of the Liver).
* Hôpital de Jolimont, Haine Saint Paul, Belgique.

Hépatologie –  2010-10-16 – CO –

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But : Les données épidémiologiques concernant l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) sont pratiquement absentes en Belgique. En 2008, sous la coordination du service d’Hépato-Gastroentérologie de l’hôpital de Jolimont, la réalisation d’un registre national des porteurs chroniques de l’AgHBs a été proposée aux membres de la BASL. Les buts étaient de préciser d’une part les caractéristiques épidémiologiques de ces malades et d’autre part la prise en charge usuel par les hépatologues Belges. Secondairement, à l’analyse des résultats et vu le nombre important de biopsies hépatiques disponibles, il a été décidé de faire une analyse de la fréquence et des facteurs de risques de fibrose extensive (F3 et F4 suivant la classification METAVIR). Dans ce résumé, seules les données épidémiologiques seront présentées.

Méthode : Sous l’égide de la BASL, la participation volontaire à ce registre prospectif a été proposée aux membres de la BASL (environ 130). Un document simple de 2 pages, comportant des données épidémiologiques, virologiques, histologiques et thérapeutiques devaient être complété pour tout malade porteur chronique de l’AgHBs vu en consultation durant un an, de Février 2008 à fin Janvier 2009. Il était bien spécifié que le praticien responsable ne devait en rien changer ses habitudes de prise en charge du malade (étude observationnelle). Aussi bien les malades déjà connus comme porteurs de l’AgHBs (cas prévalents) que les nouveaux cas diagnostiqués (cas incidents) devaient être inclus.

Résultats : 26 centres répartis dans toute la Belgique ont participé et ont inclus 1456 malades (cas prévalents : 70%, cas incidents : 30%). Parmi ceux-ci, 97 étaient co-infectés soit par le VHC (28/1386 testés), par le VHD (27/785 testés), par le VIH (32/1309 testés) ou par plus de 2 virus (6 cas). Parmi ces 1456 cas, 10 ont été considérés comme porteurs immunotolérants, 248 comme hépatite chronique AgHBe (+), 420 comme hépatite chronique AgHBe (-) et 381 comme porteur inactif en appliquant, pour ces derniers, la définition « restrictive » recommandée par les principaux guidelines (AgHBe (-), ALAT<N , HBV DNA<2,000 UI/ml). Ainsi, 397 malades ne pouvaient être correctement classés. En appliquant une définition « élargie » du portage inactif (AgHBe (-), ALAT <2N, HBV DNA<20.000 UI/ml), 105 malades non classés pouvaient être ajoutés aux 381 considérés comme porteurs inactifs selon la définition « restrictive ». Ces 105 malades (dont 24 biopsiés) ne différaient pas des 381 porteurs inactifs suivant la définition « restrictive » (48 biopsiés) en ce qui concerne les données cliniques et surtout histologiques.
Conclusion : En Belgique, environ la moitié des porteurs chroniques de l’AgHBs sont des porteurs inactifs. Parmi les hépatites chroniques, plus de 60 % sont des hépatites chroniques AgHBe (-). En respectant les critères recommandés par les guidelines, un grand nombre de malades (27%) ne peuvent être correctement classés dans une des 4 grandes catégories de replication virale. L’utilisation de critères élargis pour le portage inactif permet de « récupérer » 26 % de ces malades non classés.

2010

Ramaniraka A, Rivière JF , Estrade G, Borocco A, Pariente A. Centre Hospitalier de Pau.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Une femme de 39 ans souffrait d’ une anorexie mentale sévère, avec potomanie, remontant à une vingtaine d’ années. Elle était depuis 3 semaines à l’ hôpital psychiatrique à la suite d’ une bouffée délirante avec tentative d’ autolyse ; elle ne recevait que 30 mg d’ oxazépam, et des polyvitamines. Découverte inconsciente, flasque en myosis serré. Constatation d’ une glycémie à 0 g/L. Administration de 100 g de glucose iv ; réveil partiel. A l’ arrivée agitée sans signe de localisation, morsure de la langue, TA 12/9, pouls 100/min, température 32°7, SaO² 98%, cachexie (26 kg/1m65), oedèmes. Biologie : Hb 12,3 g/dL, VGM 87 fL, 6710 GB/µL, 90% neutrophiles, plaquettes 127.000 / µL, TP 41%, facteur V 37%, urée 9,8 mM, créatinine 53 µM, protides 39 g/L, Na 110 mEq/L, K 5.5 mEq/L, RA 21 mEq/L, Ca 1,8 mM, P 1,29 mM, bilirubine 22 µM, AST 75 N, ALT 27N, CPK 1,8 N, troponine Ic 0,05 ng/mL, PAL 2,7 N, GGT 3,4 N, lipase normale, albumine 20 g/L, BNP 755 pg/mL (N<65). Sérologie des hépatites A,B,C,E négative, absence d’ anticorps antinoyaux et antitissus. EEG normal.
ECG : tachycardie sinusale, q2q3qF, ondes T négatives symétriques V1-V3. Radiographie pulmonaire normale.Echocardiographie : large akinésie apicale. IRM cardiaque: aspect ballonisé de l’apex, FEVG 50%, bonne prise de contraste après injection de gadolinium.
Traitement par apport de glucose, vitamines B1, B6, acide folinique, oligoéléments, nutrition entérale très progressive, restriction hydrique, ramipril 1,25 mg/j, furosemide 10 mg/j, olanzapine 7,5 mg/j. Normalisation rapide de la conscience. A J8, bilirubine 15 µM, AST 3N, ALT 6N,TP 94%. BNP 977 pg/mL, 451 pg/mL à J20, normale à J30. Normalisation de l’ échocardiographie et de l’ IRM à J30. Retransférée en psychiatrie pour agitation…
Discussion
La survenue de cytolyses hépatiques sévères avec insuffisance hépatique aiguë, habituellement associées à une hypoglycémie a été décrite par l’ équipe de Beaujon et rapportée à une autophagie hépatocytaire. Des troubles cardiaques sont très fréquents en cas d’anorexie, et une mort subite est responsable de 10% des décès. Le nom de Takotsubo, ou cardiopathie de stress (ou syndrome du cœur brisé, ou syndrome de dilatation apicale transitoire du ventricule gauche) vient de l’espèce d’ amphore à goulot étroit et à fond large utilisé pour attraper les poulpes, ressemblant à la dilatation apicale du ventricule gauche caractéristique du diagnostic. Il atteint surtout les femmes après la ménopause où il serait responsable de 5% des syndromes coronaires aigus. Il se présente habituellement comme un syndrome coronaire aigu avec une minime élévation enzymatique et des coronaires saines, régressant en 1-3 semaines, avec une mortalité faible. Le facteur déclenchant est généralement un stress aigu entraînant une activation catécholaminergique sévère (émotionnel, postopératoire, etc…) ; de très rares cas ont déjà été rapportés au décours d’une hypoglycémie sévère , dont un chez une anorexique.
Conclusion
Les catécholamines peuvent briser le cœur et le foie des anorexiques hypoglycémiques.

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?

2009

(1) C Renou, (2) A Lafeuillade, (3) A Pariente, (4) JF Cadranel, (5) N Pavio, (6) T Allegre, (7) C Wartelle, (8) J Gaillat, (9) F Heluwaert, (10) C Poggi, (11) G Peraranda, (12) E Nicand, pour l’ANGH
Hôpital de jour, CH Hyères (1), Service d’infectiologie, CHITS Toulon (2), Unité d’hépato-gastroentérologie, CH Pau (3), Service d’hépato-gastroentérologie, CH Creil (4), UMR 1161 Virologie AFSSA LERPAZ-ENVA-INRA, Ecole Nationale Vétérinaire d’Alfort, Maisons-Alfort (5), Service d’infectiologie, CH Aix-en-Provence (6), Service d’hépato-gastroentérologie, CH Aix-en-Provence (7), Service d’infectiologie, CH Annecy (8), Service d’hépato-gastroentérologie, CH Annecy (9), Service de virologie, CHITS Toulon (10), Département de Biostatistiques, CDL Pharma, Marseille (11), Centre national de référence des hépatites entérotransmissibles, Hôpital du Val-de-Grâce, Paris (12)

Hépatologie –  2009-05-14 – CO –

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Hôpital du Val-de-Grâce, Paris (12)
La détection d’un taux variable d’anticorps anti-VHE a été retrouvée dans différentes enquêtes de séroprévalence réalisées chez les malades infectés par le VIH. Plus récemment, plusieurs des cas d’hépatite E aiguë étaient rapportés dans cette population dans différents pays industrialisés.
But : évaluer de manière prospective, en France, la séroprévalence et la virémie du VHE dans une population de malades infectés par le VIH.
Méthode : les malades infectés par le VIH et suivis par 3 services d’infectiologie étaient inclus entre janvier et mars 2009. Le dosage des IgG anti-VHE, des IgM anti-VHE (EIAgen HEV IgG, EIAgen HEV IgM, Adaltis) et la détection du génome du VHE (technique maison) étaient réalisés sur chaque sérum. La détermination de l’index d’avidité des IgG était effectuée pour tout échantillon qui présentait une réactivité IgG anti-VHE. L’exploitation statistique des résultats était réalisée suivant les profils sérologiques : groupe IgG+ vs IgG- et groupe IgG+/IgM- vs IgG+/IgM+ (test du Chi-deux, test de Fisher test de Wilcoxon et de Kuiper).
Résultats : 135 malades étaient inclus (âge moyen = 50,5+/-10,8 ans, sex-ratio = 0,68, 93% de la population d’origine Caucasienne). Le bilan biologique hépatique était perturbé dans 40% des cas [cytolyse (20%), cholestase (10%), cytolyse et cholestase (10%)] dans un contexte d’hépatopathie connue (14%) ou non étiquetée (26%). Le taux moyen des CD4 était de 577+/-356 par mm3 alors que celui des CD8 était de 884+/-543 par mm3. Quinze malades (11,3%) présentaient une positivité des IgG anti-VHE isolée (12/15) ou associée à une positivité des IgM anti-VHE (3/15). La détection des IgM anti-VHE, chez les 3 malades (2,2%), associés à une cytolyse (ALAT à 8N, 12N et 85N) et à une cholestase biologique était en faveur d’une hépatite E récente ; la virémie du VHE n’était détectée que chez 2 des 3 malades mais la faible avidité des IgG anti-VHE chez le troisième confirmait un contact récent avec le VHE. Le rapport CD4/CD8 des malades avec une réactivité des IgG anti-VHE était inférieur à celui des malades sans marqueurs de l’hépatite E (8,2% vs 11,4%, p=0,06). Les paramètres du bilan biologique hépatique, en particulier le taux de bilirubine totale (2,13N vs 1,1N, p=0,006), étaient plus élevés chez les malades IgG+/IgM+ que chez les malades IgG+/IgM-.
Conclusions : 1) les malades infectés par le VIH constitue une population à risque pour le VHE, 2) la détection des IgM anti-VHE associés à une cytolyse hépatique et une faible avidité des IgG et/ou une virémie positive du VHE, et retrouvée chez 2,2% des malades, est en faveur de l’existence d’une infection récente par le VHE, 3) la démarche diagnostique effectuée dans le cadre d’une hépatite cytolytique chez un malade infecté par le VIH doit comprendre l’étude des marqueurs de l’hépatite E.

2009

Audrey Weber, Olivier Duhamel, Stéphanie Faure, Laurent Passebois, Philippe Dambron, Yann Le Bricquir, Mohamed Ramdani. Pôle Viscéral, Centre Hospitalier, F-34525 BEZIERS

Hépatologie –  2009-06-04 – PW –

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Mr A. pâtissier de 43 ans, est admis le 9 mars 2009 pour asthénie, douleur abdominale modérée et amaigrissement de 5 kg en 4 mois. Un diagnostic de maladie coeliaque avait été posé à l’âge de 8 ans, et le régime négligé depuis l’adolescence. Cliniquement, poids 41 kg ( poids de forme à 46 kg pour 1.65 m) et diminution du murmure vésiculaire de la base droite. Biologiquement, PAL 11N, GGT 17N, ASAT 6N, ALAT 7N, albuminémie 26g/l, hyperleucocytose neutrophile et thrombocytose 600 000/mm3, CRP 34mg/l , anticorps anti-transglutaminases et anti-endomysium absents ; les examens immunologiques et sérologiques sont sans particularité. En gastroscopie la muqueuse est dépolie et l’histologie en faveur d’une atrophie villositaire subtotale avec lymphocytose intraépithéliale significative. A l’échographie, hépatomégalie homogène avec adénopathies cœliaques et hilaires centimétriques. La tomodensitométrie (TDM) confirme l’épanchement pleural droit avec aspect infiltré du hile hépatique et de la région coeliaque, et distension modérée et diffuse des anses grêles. Un régime sans gluten est suivi scrupuleusement pendant un mois en centre spécialisé. Cependant, l’état général se dégrade et Mr A.. devient ictérique (PAL 20N, GGT 50N, BT 10N, BC 15N). Afin d’éliminer le diagnostic de lymphome T, plusieurs examens sont réalisés (PBF, Echo-endoscopie bilio-pancréatique, gastroscopie, cholangioIRM, et TDM) mais aucun ne permet d’affirmer le diagnostic. Une laparotomie exploratrice montre un grêle fragile sans lésion intraluminale, la racine du mésentère et le hile hépatique sont infiltrés et inflammatoires avec des nodules centimétriques dont l’exérèse laisse sourdre un liquide crayeux. L’histologie montre un tissu conjonctif fibreux contenant des éléments lymphoïdes avec des centres germinatifs au sein d’un tissu adipeux. A ce stade, le diagnostic de sclérose mésentérique est évoqué. Une thoracoscopie élimine le diagnostic de mésothéliome. La cholangiographie perendoscopique montre des images en « arbre mort » évocatrices de cholangite sclérosante. Un traitement par acide ursodéxoxycholique à la dose de 15mg/kg/jour associé à un traitement par corticoides à la dose de 40mg/jour est débuté. L’état général et la biologie hépatique s’améliore progressivement.

( PS : il y a une image scanographique de l’engainement hilaire et coeliaque que nous aimerions joindre)

2009

Stéphanie Faure, Audrey Weber, Yann Le Bricquir, Mohamed Ramdani, E. Guzman, Olivier Duhamel. Service d’Hépato Gastro Entérologie, Centre Hospitalier, F-34525 BEZIERS

Hépatologie –  2009-06-10 – PW –

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Mr H, 68 ans, est hospitalisé le 12 Mars 2009 pour masse lombaire droite. En 2006, il a eu des chimioembolisations pour carcinome hépato-cellulaire (CHC) multifocal sur une cirrhose alcoolique sevrée (Child A, alphafoetoprotéine (αFP) à 26,9 ng/ml). Les lésions étaient stables à la dernière IRM de 2007.
En octobre 2008, il a une sciatique droite S1, exacerbée depuis février 2009. Cliniquement, une volumineuse tuméfaction lombaire droite, déforme la silhouette. L’ αFP est élevée à 560 ng/ml. Un scanner en mars 2009 confirme les mêmes lésions connues de CHC multifocal, et une volumineuse lésion lombaire de 20 cm qui envahit les tissus mous aggravée par une lyse de l’aile iliaque.
Une ponction-biopsie au lit du malade permet de conclure à une morphologie et un phénotype compatibles avec la localisation sous-cutanée d’un CHC moyennement différencié.
Une radiothérapie antalgique est délivrée en 10 fractions de 3 grays est délivrée avec un bénéfice significatif mais sans diminution de taille de la masse. Une chimiothérapie orale par Sorafénib (Nexavar©), 800 par jour, a été débutée et la tolérance clinique est bonne. Le 30 avril 2009, l’ αFP a diminué à 465 ng/ml.
A propos de cette observation nous évoquons les localisations rares des métastases du CHC.

(là aussi nous voudrions rajouter une photo et une image de scanner.)

2009

(1) C Renou, (2) P Lahmek, (3) A Pariente, (4) J Denis, (5) JF Cadranel, (6) Y Giraud (1), RM Régine (1), T Morin, (7) R Faroux, (8) B Nalet, (9) C Wartelle

CH Hyères (1), CH Le-Raincy-Montfermeil (2), CH Pau (3), CH Sud Francilien (4), CH Creil (5), CH Tarbes (6), CH de la Roche sur Yon (7), CH Montélimar (8), CH Aix-en-Provence (9)

Hépatologie –  2009-06-14 – CO –

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Le rôle de l’adhésion au traitement sur la réponse virologique soutenue (RVS) a été rapporté dans plusieurs études. Toutefois, l’efficacité de l’éducation thérapeutique n’est pas certaine et pourrait être corrélée à la durée du traitement antiviral.
But : comparer 2 cohortes observationnelles prospectives de malades traités pour une hépatite C chronique : la première multicentrique sans programme éducatif associé (groupe 1), la seconde monocentrique avec éducation thérapeutique (groupe 2).
Méthode : les malades naïfs des 2 cohortes étaient traités par l’association interféron pégylé-ribavirine (AMM). Les malades du groupe 2 bénéficiaient d’une évaluation psychologique pré-thérapeutique et d’un suivi mensuel par une infirmière d’éducation et un médecin spécialisé. L’impact de l’éducation thérapeutique était étudié à l’aide d’un modèle multivarié ajusté sur les facteurs de réponse thérapeutique connus (âge, sexe, génotype, charge virale, fibrose).
Résultats : les 326 malades du groupe 1 étaient similaires aux 98 malades du groupe 2 (p=NS) pour l’âge, le sex-ratio, l’IMC, la consommation d’alcool, la répartition des génotypes (2, 3 vs 1, 4, 5), la charge virale, les lésions histologiques (F0F1F2 vs F3F4) et le taux de cirrhoses. Le taux de réponse virologique en fin de traitement était de 68,1% dans le groupe 1 et de 81,6% dans le groupe 2 (p=0,009) et le taux de RVS était de 53,3% vs 71,4% (p=0,001). Après stratification par génotype, le taux de RVS était supérieur dans le groupe 2 pour les génotypes 1, 4, 5 (41,3% vs 66,7%, p=0,001) alors qu’il était comparable dans les 2 groupes pour les génotypes 2, 3 (69,2% vs 78%, p=0,268). La différence des taux de rechute était à la limite de la significativité pour les génotypes 1, 4, 5 (25% vs 11,6%, p=0,06) et non significative pour les génotypes 2, 3. Le taux d’arrêt prématuré du traitement était de 29,9% dans le groupe 1 et de 17,8% dans le groupe 2 (p=0,02). Le taux d’arrêt pour effets indésirables était identique dans les 2 groupes (13% vs 12,2%, p=NS) alors que le taux d’arrêt pour inefficacité thérapeutique était supérieur dans le groupe 1 (16,9% vs 5,6%, p=0,02). En analyse multivariée, les facteurs associés à la RVS étaient l’âge inférieur à 40 ans (p=0,02 ; OR=1,9), le génotype 2 ou 3 (p=0,004 ; OR=2,2), une fibrose inférieure à 2 (p=0,001 ; OR=2,6) et l’éducation thérapeutique (p=0,003 ; OR=2,7).
Conclusion : l’éducation thérapeutique est associée à une augmentation de la RVS des malades porteurs d’un génotype 1, 4, ou 5 (et non d’un génotype 2 ou 3). Un défaut non reconnu de l’observance pourrait expliquer un taux plus élevé d’arrêt prématuré de traitement pour non réponse virologique chez les malades non éduqués.