Catégorie : Hepatologie

2010

I. Rosa, J. Denis, P. Renard, B. Lesgourgues, A.S. Dobrin, C. Becker, R. Faroux, R. Bader, X. Causse, O. Danne , G. Ledreau, E. Diaz, B. Condat, , B. Marks, J. Henrion, F. Zerouala, T. Decaens, A.J. Remy, B. Nalet, T. Morin, C. Renou, H. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) est responsable de 7000 décès par an en France. Sa prévalence est en forte augmentation depuis 20 ans en partie en raison de l’évolution des hépatites virales chroniques, mais également d’un allongement de la survie des patients cirrhotiques et d’un meilleur suivi.
Le but de l’observatoire CHANGH était sur une large cohorte, de décrire l’épidémiologie actuelle du CHC en France, les modalités de prise en charge et d’évaluer les pratiques professionnelles. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer la survie des patients ayant un CHC de novo et d’en définir les facteurs pronostics
Malades et méthodes : Cent trois hôpitaux (94 centres de l’ANGH, 4 hôpitaux militaires et 5 CHU) ont participé à cette étude observationnelle prospective. Les inclusions se sont déroulées du 1er mai 2008 au 31 octobre 2009. Nous présentons ici les résultats préliminaires sur les 1026 premiers maladesLes critères d’inclusion étaient la survenue d’un nouveau cas de CHC, soit histologiquement prouvé, soit remplissant les critères radiologiques de Barcelone. Après inclusion et description des données initiales, un suivi annuel était mis en place pour une durée de 5 ans ou jusqu’au décès du patient.

Résultats :
1287 patients ont été inclus et les 1026 premiers dossiers complets ont été analysés. L’âge moyen des patients était de 67 ans, et 85% étaient de sexe masculin. L’IMC moyen était de 27 et un diabète était présent chez 30% des patients. Dans 26% des cas, le diagnostic de CHC était histologique et dans 74% des cas radiologique. Le CHC survenait dans 86% des cas sur foie cirrhotique. L’étiologie de la cirrhose était l’alcool dans 73% des cas et la NASH représentait la 2ème cause d’hépatopathie chronique (18%) avant les hépatites chroniques C et B responsables respectivement de 17% et 10% des cirrhoses.
Les patients étaient classés Child A, B ou C dans respectivement 46, 36 et 18% des cas. Seuls 20% des CHC ont étés diagnostiqués dans un programme de dépistage, 44% des cancers étaient diagnostiqués lors d’une complication soit de la tumeur, soit de la cirrhose. La lésion était unique dans 37.5 % des cas. Il existait entre 1 et 3 lésions dans 20% des cas, un CHC multifocal dans 30 % des cas et une infiltration diffuse du foie dans 12% des cas. Une thrombose portale était présente dans 27% des cas et 13% des patients étaient métastatiques au moment du diagnostic. 56% des patients avaient un score BCLC C et 33% un score D.
85% des cas ont été présentés en réunion de concertation pluridisciplinaire. Un traitement curatif était proposé dans 28% des cas : résection chirurgicale dans 10% des cas, radiofréquence (RF) dans 8.5% des cas et transplantation hépatique dans 8.5% des cas. Un traitement palliatif était retenu dans 33% des cas : chimioembolisation (CE) dans 16% des cas, chimiothérapie systémique par sorafénib dans 17% des cas. Seul un traitement symptomatique a pu être proposé chez 224 patients (39%).
Le suivi à 1 an était analysable chez 481 patients. 21 patients étaient perdus de vue. La survie globale à 1 an était en intention de traiter était de 34%. Il existait une différence significative de survie en fonction du mode de diagnostic : 60% chez les patients diagnostiqués dans un programme de surveillance versus 24% lorsque le CHC était diagnostiqué lors d’une complication , p<0.0001.
Conclusion :
La première cause de cirrhose responsable du CHC reste l’alcool, mais la NASH devient une étiologie émergente. Un traitement curatif n’a pu être proposé que chez 28% des patients, les soins de support étant le plus souvent réalisés. Il existe une insuffisance claire du dépistage, avec seulement 20% des CHC diagnostiqués, alors même que la survie semble meilleure dans ce groupe de patients ayant bénéficié du dépistage.

2010

Pr Albert Tran
Hôpital l’Archet 2, Hépatologie et INSERM U895 équipe 8 « Complications hépatiques de l’obésité », Nice. E mail : tran@unice.fr

Hépatologie –  2010-09-03 – CF –

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La stéatopathie métabolique est la manifestation hépatique du syndrome métabolique qui associe outre une obésité viscérale, un diabète de type 2, une hypertension artérielle et une dyslipidémie. La biopsie hépatique malgré ses imperfections et une certaine morbidité reste l’examen clé pour le diagnostic lésionnel. Le biomarqueur idéal permet de détecter la présence d’une maladie avec une grande précision. Il est spécifique de la maladie. Il est mesurable de manière non invasive et il est coût-efficace à la fois en termes d’analyse et d’impact sur la maladie.
Il existe une recherche foisonnante sur les biomarqueurs de la stéatopathie métabolique. Il faut différencier les études qui différencient la stéatose simple de la stéatohépatite, des études qui se focalisent sur la fibrose hépatique. Des stratégies génomiques et protéomiques ne ciblent pas par essence sur un marqueur particulier. Ils permettent de détecter d’éventuels futurs biomarqueurs qui doivent être validés dans des études cliniques prospectives. D’autres études ont ciblé sur la valeur de certains paramètres comme les transaminases, les GGT, la CRP, la vitamine D, les marqueurs de l’inflammation, de la péroxydation lipidique, du stress oxydatif, de la fibrose hépatique et de la mort cellulaire (apoptose). Plus récemment, grâce aux progrès des biostatistiques, des algorithmes utilisant des équations mathématiques complexes permettent de différencier avec une grande précision les différents états lésionnels, stéatose versus stéatohépatite, fibrose minime versus fibrose sévère.
Des validations sont nécessaires, mais sans nul doute, nous rentrons dans une nouvelle ère et la biopsie hépatique pourrait voir ses indications diminuer dans cette pathologie et pourquoi pas disparaître au profit de ces biomarqueurs non invasifs

2010

Arnaud Pauwels, Agathe Chantal Simo, Abdelkrim Medini, Claire Lecouillard-Trilling, Catherine Pannetier, Valérie Dhalluin-Venier, Dominique Agard
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Centre Hospitalier, BP 30071, 95503 GONESSE Cedex

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Lors d’une hémorragie, la perte de sang est compensée simultanément par une vasoconstriction et par un transfert de liquide de l’espace interstitiel vers l’espace vasculaire afin de maintenir la pression artérielle. Au décours, la vasoconstriction se lève progressivement tandis que s’accentue l’hémodilution. Il en résulte que le taux d’hémoglobine continue de diminuer alors même que l’hémorragie est interrompue. Ce phénomène est bien connu, mais sa cinétique et son importance en clinique restent mal évaluées.

Patients et méthodes : Pour être inclus dans cette étude rétrospective, les patients devaient satisfaire les critères suivants : 1) hémorragie digestive haute jugée significative (hématémèse franche et/ou méléna) ; 2) délai hémorragie-admission < 24h ; 3) hémorragie non active à l’admission ; 4) absence de saignement actif lors de l’endoscopie ; 5) absence de signes endoscopiques prédictifs de récidive hémorragique précoce ; 6) absence de récidive hémorragique clinique ; 7) suivi pendant au moins 4 jours sans transfusion. L’évolution du taux d’hémoglobine de J1 (admission) à J5 a été étudiée.

Résultats : De mars 2005 à septembre 2006, 75 patients ont été admis pour hémorragie digestive haute. Huit satisfaisaient les critères d’inclusion. Le taux d’hémoglobine médian à l’admission était de 11,4 g/dl (extrêmes : 9,1-16,2). Le delta du taux d’hémoglobine entre J1 et J2 était de -1,3 ± 0,6 g/dL ; entre J2 et J3 : -0,7 ± 0,6 ; entre J3 et J4 : -0,5 ± 0,5 ; et entre J4 et J5 : +0,1 ± 0,3. Le delta moyen du taux d’hémoglobine entre J1 et J4 était de -2,5 ± 0,5 g/dL (min : -1,5 ; max : -3,4).

Conclusion : Après admission au décours d’une hémorragie digestive haute de moyenne abondance, l’hémodilution se prolonge pendant trois jours et se traduit par une diminution du taux d’hémoglobine de 2 à 3 g/dL.

2010

O.NOUEL, V.QUENTIN, A.COULIBALY ,M.DARTOIS-HOGUIN,F.LALLEMAND(Hôpital Y.LE FOLL ,St BRIEUC)

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Trois femmes jeunes, atteintes de Sclérose en plaque (SEP),ont révélé une Hépatite Chronique Active Autoimmune (HAI).L’une d’entre elle avait reçu un traitement par l’Interféron Béta .
L’évolution sous traitement a été favorable .Les 2 patientes traitées par l’AZATHIOPRINE n’ont plus présenté de poussées de leur SEP.
Dans les séries publiées une maladie autoimmune était présente chez 10% des malades atteints de SEP,et une HAI dans environ 1% des cas.
400 SEP sont suivies dans le service de Neurologie de l’Hôpital Y .LE FOLL .
Les 2 maladies surviennent sur le même terrain (Femmes jeunes).
Le déclenchement d’une HAI par l’interféron est connu .
En cas d’anomalies biologiques hépatiques chez les malades présentant une SEP,un bilan immunologique est nécessaire et une HAI représente une contrindication à ce traitement .

2010

Catherine TREGUIER,,Olivier NOUEL

Hépatologie –  2010-09-04 – CO –

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Les phlébotomies sont le traitement quasiment unique des surcharges en Fer .Au CH de St BRIEUC nous prenons en charge les surcharges en Fer depuis 30 ans .
La technique de cet acte est bien codifiée , de même que la surveillance .Du fait de son expérience (1500 saignées par an depuis 10 ans),le rôle de l’infirmière ne se limite pas à l’exécution du geste technique.Elle prends en charge les malades surveille l’évolution de la déplétion en fer ,alerte le médecin en cas de baisse excessive ou insuffisante au cours du traitement ,organise et module la surveillance ,décide d’éventuelles consultations médicales .
Les dernières années ont été marquées d’un certain nombre d’évènements concernant la prise en charge des surcharges en Fer ;Recommandation de l’HAS sur la prise en charge de l’hémochromatose HFE 1(2004),circulaire frontière (Aout 2007),Autorisation d’utiliser le sang des hémochromatosiques par l’EFS (JO du 12 Janvier 2009) ,Publication d’une cotation pour les saignées (19 fevrier 2009)
Malgré une stricte application des recommandations la CRAM nous a infligé une forte amende (un recours est en cours)
Toutes les saignées sont donc réalisées en Consultation externe ;les malades achètent leur poches,les examens de labo sont réalisés en externe .
Nous avons par ailleurs tenter d’externaliser le lieu des saignées .Tous les malades (clients ?) ont été revus en consultation ,et il leur a été proposé de réaliser leur saignes soit dans le secteur libéral ,soit a l’EFS .
187 malades ont souhaité continuer à venir dans l’Hôpital.37 sont allés dans le secteur libéral (dont 14 n’ont jamais été revus).37 malades sont allés a l’EFS .
Notre collaboration avec l’EFS est décevante ;malades refusés ,horaires trop stricts, perte de temps,lourdeur administrative,
Notre collaboration avec le secteur libéral est tout aussi décevante ; problèmes techniques ,difficultés a trouver un cabinet infirmier qui accepte ,suivi médical interrompu.
Avec le nouveau barême (39,85 Euros l’acte) ,il nous semble que l’hôpital est « bénéficiaire »,puisque le cout pour l’hôpital est estimé a 10 Euros.
Je n’exclue pas cependant une décision autoritaire de la direction ,qui pourrait nous ordonner de ne plus faire cet acte…..
Décision en attente à ce jour (22 Aout)

2010

J HENRION*, P DELTENRE*, au nom de la BASL (Belgian Association for the Study of the Liver).
* Hôpital de Jolimont, Haine Saint Paul, Belgique.

Hépatologie –  2010-10-16 – CO –

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But : Les données épidémiologiques concernant l’infection par le virus de l’hépatite B (VHB) sont pratiquement absentes en Belgique. En 2008, sous la coordination du service d’Hépato-Gastroentérologie de l’hôpital de Jolimont, la réalisation d’un registre national des porteurs chroniques de l’AgHBs a été proposée aux membres de la BASL. Les buts étaient de préciser d’une part les caractéristiques épidémiologiques de ces malades et d’autre part la prise en charge usuel par les hépatologues Belges. Secondairement, à l’analyse des résultats et vu le nombre important de biopsies hépatiques disponibles, il a été décidé de faire une analyse de la fréquence et des facteurs de risques de fibrose extensive (F3 et F4 suivant la classification METAVIR). Dans ce résumé, seules les données épidémiologiques seront présentées.

Méthode : Sous l’égide de la BASL, la participation volontaire à ce registre prospectif a été proposée aux membres de la BASL (environ 130). Un document simple de 2 pages, comportant des données épidémiologiques, virologiques, histologiques et thérapeutiques devaient être complété pour tout malade porteur chronique de l’AgHBs vu en consultation durant un an, de Février 2008 à fin Janvier 2009. Il était bien spécifié que le praticien responsable ne devait en rien changer ses habitudes de prise en charge du malade (étude observationnelle). Aussi bien les malades déjà connus comme porteurs de l’AgHBs (cas prévalents) que les nouveaux cas diagnostiqués (cas incidents) devaient être inclus.

Résultats : 26 centres répartis dans toute la Belgique ont participé et ont inclus 1456 malades (cas prévalents : 70%, cas incidents : 30%). Parmi ceux-ci, 97 étaient co-infectés soit par le VHC (28/1386 testés), par le VHD (27/785 testés), par le VIH (32/1309 testés) ou par plus de 2 virus (6 cas). Parmi ces 1456 cas, 10 ont été considérés comme porteurs immunotolérants, 248 comme hépatite chronique AgHBe (+), 420 comme hépatite chronique AgHBe (-) et 381 comme porteur inactif en appliquant, pour ces derniers, la définition « restrictive » recommandée par les principaux guidelines (AgHBe (-), ALAT<N , HBV DNA<2,000 UI/ml). Ainsi, 397 malades ne pouvaient être correctement classés. En appliquant une définition « élargie » du portage inactif (AgHBe (-), ALAT <2N, HBV DNA<20.000 UI/ml), 105 malades non classés pouvaient être ajoutés aux 381 considérés comme porteurs inactifs selon la définition « restrictive ». Ces 105 malades (dont 24 biopsiés) ne différaient pas des 381 porteurs inactifs suivant la définition « restrictive » (48 biopsiés) en ce qui concerne les données cliniques et surtout histologiques.
Conclusion : En Belgique, environ la moitié des porteurs chroniques de l’AgHBs sont des porteurs inactifs. Parmi les hépatites chroniques, plus de 60 % sont des hépatites chroniques AgHBe (-). En respectant les critères recommandés par les guidelines, un grand nombre de malades (27%) ne peuvent être correctement classés dans une des 4 grandes catégories de replication virale. L’utilisation de critères élargis pour le portage inactif permet de « récupérer » 26 % de ces malades non classés.

2009

Louise Barbier (1), Leïla Kanafi (2), Sophie Leguellec (3), Bertrand Suc (1), Philippe Otal (4) , Alexandre Pariente (2).(1) Service de Chirurgie Digestive, (3) Service d’ anatomie et de cytologie pathologiques, (4) Service d’ Imagerie Médicale,CHU Rangueil, Toulouse, (2) Unité d’ HGE, Centre Hospitalier de Pau

Hépatologie –  2009-06-21 – PW –

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L’ utilisation néoajuvante du sorafenib n’ a pas été rapportée.
Un homme de 55 ans était hospitalisé en Juin 2008 pour une hépatomégalie douloureuse apparue en 2 mois. Il n’ avait pas d’ antécédent notable, un tabagisme à 40 p/a, une consommation d’ alcool de 100 g/j depuis 2004. Il avait maigri de 8 kg.L’ examen montrait un gros foie douloureux, et de nombreux angiomes stellaires. Hb 20 g/dL, VGM 99 fl, Hte 66%, 277.000 plaquettes/µL, TP 79%, , bilirubine 43 µMol, AST 161 UI/L, ALT 96, GGT 676 (49), calcémie , albumine 33 g/L, foetoprotéine 453.500 ng/mL. AgHBs absent, antiVHC présent, ARN VHC 6.6 log UI/mL, génotype 3a. Scanner et IRM : volumineuse tumeur faite de gros nodules confluents occupant la majeure partie du foie droit, thrombose totale de la branche portale D, et thrombus bombant dans la lumière de la bifurcation portale. Pas de varice oesophagienne. Traitement : sorafenib 800 mg/j,antalgiques,10 saignées jusqu’ au 20 juillet 2008,. En Octobre 2008, pas de douleur. Bilirubine 13 µM, foetoprotéine 8950 ng/mL; IRM: diminution de 25% de la lésion principale. Biopsie du foie gauche : Métavir A1F1. Février 2009: pas de symptôme. foetoprotéine 13.038 ng/mL. IRM : stabilité lésionnelle. Bilan d’ extension négatif. Hépatectomie droite, avec résection partielle de la veine porte le 14 Avril 2009. Histopathologie : Carcinome hépatocellulaire mixte moyennement différencié largement nécrosé; le « thrombus » portal était entièrement nécrotique. Suites simples (ascite modérée post opératoire). Le 16 Juin 2009: examen clinique normal, Hb 12 g/dL, bilirubine 11 µM, tests hépatiques normaux, foetoprotéine 65 ng /mL, scanner normal.
Le sorafenib est actuellement indiqué dans le traitement du carcinome hépatocellulaire chez les malades Child A, OMS 0-2, dont la tumeur n’ est pas traitable par d’ autres moyens. Chez ces patients, le traitement augmente significativement la médiane de survie (de 7,9 à 10,7 mois) et la survie sans progression (5,5 vs 2,8 mois). Le taux de réponse morphologique « classique » n’ est que de 2,4%, mais des nécroses tumorales importantes sont possibles. Plus que l’ hypervascularisation artérielle, la diminution de l’ activité mesurable au TEPscan au 18Fdésoxyglucose pourrait prédire la réponse tumorale.

Llovet JM et al. N Engl J Med 2008;359:378.
Siemerink EJM et al, The Oncologist 2008;13:734–735

2009

JF Cadranel1, K Hadj-Nacer2, F Hatmal1, M Lombard1, L Cao1, M Zraika1, M Seddik1, F. d’Anthouard2, B Azzi2, A Lahoulou2, D Dapsance2, F Kazerouni2 ,
Services d’Hépato-Gastroentérologie1 et d’Imagerie Médicale2 de Creil

Hépatologie –  2009-07-07 – CO –

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Introduction :
Le dépistage du carcinome hépatocellulaire (CHC) sur cirrhose repose sur la réalisation d’une échographie abdominale couplée à un dosage d’AFP tous les 6 mois (ms). Chez les patients (pts) peu échogènes, le scanner abdominal est une alternative mais expose aux inconvénients de l’irradiation et de la toxicité rénale des produits de contraste iodés. La réalisation d’une IRM est une alternative. Le but de cette étude est de rapporter une série de pts consécutifs présentant des fixations nodulaires non spécifiques (FNNS) mises en évidence lors d’IRM réalisées dans le cadre du dépistage du CHC.
Patients et Méthodes :
Quinze pts cirrhotiques dépistés par IRM (11 H, 4 F), âge moyen 65a (48-78a), issus d’une cohorte monocentrique de 550 pts, présentant une ou plusieurs FNNS aux temps artériels de l’IRM, ont été étudiés. 135 pts (24.5 %) étaient dépistés par IRM du fait d’échographies non contributives. Ont été précisés : cause de la cirrhose, poursuite de la consommation d’alcool, existence d’un diabète, surpoids ou obésité, score de Child-Pugh, rythme du dépistage, taux d’AFP, nombre de nodules, topographie, caractéristiques nodulaires après injection de Gadolinium®, résultats des examens d’imagerie réalisés et suivi.
Résultats :
Quinze pts ont présenté 36 nodules ; la cirrhose était liée à l’alcool (n=9, sevrés n=8), virale C (n=2), métabolique (n=3) et mixte (n=4). L’AFP était de 3,5 kui/l (0,5-10,9) ; 6 pts étaient diabétiques ; 12 étaient classés A selon le score de Child-Pugh, 2 B et 1 C. Huit pts (53 %) étaient en surpoids, 6 diabétiques (40 %) et 1 obèse (6%).Le rythme du dépistage était de 6 ms pour 11 pts (73%), de 4 mois pour 4 pts. Le dépistage était réalisé par IRM du fait d’un caractère peu échogène dans 100% des cas et de la présence de gaz chez 3 pts (20%). Aucun nodule n’était visible avant injection, tous les nodules étaient visualisés aux temps artériels après injection de Gadolinium® ; il n’y avait pas d’effet de wash-out. Chez 2 pts, des nodules persistaient aux temps tardifs. Le nombre de nodules par patient était de 2,4 (1 à 6). La topographie était sous capsulaire chez 4 pts (27%), les nodules étaient situés dans les autres segments du foie chez 11 pts (73%). Le plus gros nodule mesurait 24 mm et le plus petit 5 mm (moyenne 11 mm). Une échographie focalisée sur les nodules a été réalisée chez tous les pts et un scanner avec injection chez 14 d’entre eux (93%) : aucun nodule n’était retrouvé. Au cours du suivi, tous les patients ont eu un scanner, 10 pts (67%) ont eu un scanner associé à une échographie, 5 sur 15 (33%) pts ont eu une échographie, un scanner et une IRM qui retrouvait le nodule chez 1 pts (6%) et pour 4 autres pts aucun nodule n’était retrouvé. Aucun pt n’a présenté de CHC avec un recul de 25 ms en moyenne (15-35).
Conclusion :
Dans notre série, l’échographie s’est révélée insuffisante dans le cadre du dépistage du carcinome hépatocellulaire chez un patient sur quatre. Une fixation nodulaire aux temps artériels précoces peut être observée chez les pts cirrhotiques bénéficiant d’un dépistage du CHC par IRM ; elle est le plus souvent de petite taille sous capsulaire et ne présente pas d’effet de wash-out. La prévalence de cette anomalie et une meilleure caractérisation devrait être précisée par des études prospectives.

2009

I Rosa, J. Denis, P, Renard, AS Dobrin, R Faroux, C Becker, X Causse, R Bader, G Ledréau, F Zerouala, E Diaz, J Henrion, O Danne, AJ Rémy, B Nalet, T Morin, C Renou, H Hagège et le groupe d’étude CHANGH.

Hépatologie –  2009-07-07 – CO –

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Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) est responsable de 7000 décès par an en France. Sa prévalence est en forte augmentation, en partie en raison de l’évolution des hépatites virales chroniques, mais également d’un allongement de la survie des patients cirrhotiques et d’un meilleur suivi.

Le but de l’observatoire CHANGH était d’évaluer sur une large cohorte, la survie des patients ayant un CHC de novo et d’en définir les facteurs pronostics. Les objectifs secondaires étaient de décrire l’épidémiologie actuelle du CHC en France, les modalités de prise en charge et d’évaluer les pratiques professionnelles.
Cent trois hôpitaux (94 centres de l’ANGH, 4 hôpitaux militaires et 5 CHU) ont participé à cette étude observationnelle prospective. Les inclusions ont débuté le 1er mai 2008 et seront prolongées jusqu’au 30 octobre 2009 afin d’atteindre un objectif de 1000 patients inclus. Nous présentons ici les résultats préliminaires sur les 325 premières observations complètes reçues au 1er juin 2009.

Malades et méthodes :

Les critères d’inclusion étaient la survenue de novo d’un CHC, soit histologiquement prouvé, soit remplissant les critères radiologiques de Barcelone. Après inclusion et description des données initiales, un suivi annuel était mis en place pour une durée de 5 ans.
Résultats :
784 fiches d’inclusion ont été reçues et 325 dossiers complets renvoyés. Dans 25% des cas, le diagnostic de CHC était histologique et dans 75% des cas radiologique. Le CHC survenait dans 77% des cas sur foie cirrhotique. L’étiologie de la cirrhose était l’alcool dans 68% des cas, alors que la NASH représentait la 2ème cause d’hépatopathie chronique (18%). L’hépatite chronique C et B étaient responsables respectivement de 15% et 10% des cirrhoses.
Les patients étaient classés Child A, B ou C dans respectivement 43, 36 et 21% des cas. La lésion était unique dans 38 % des cas. Il existait entre 1 et 3 lésions dans 22% des cas, un CHC multifocal dans 29 % des cas et une infiltration diffuse du foie dans 11% des cas. Une thrombose portale était présente dans 29% des cas et 15% des patients étaient métastatiques au moment du diagnostic.
87% des cas ont été présentés en réunion de concertation pluridisciplinaire. Une résection chirurgicale a été proposée dans 10% des cas, une radiofréquence (RF) dans 8,5% des cas et une chimioembolisation (CE) dans 13% des cas. Une THO était proposée dans 8,5% des cas et acceptée à ce jour chez la moitié des patients, avec un traitement d’attente par RF ou CE.
Le Sorafénib a été prescrit chez 61 patients, soit 19% des cas. Seul un traitement symptomatique a pu être proposé chez 134 patients (41%).
115 fiches de décès ont été reçues à un an. La cause du décès était dans 90% des cas liée au CHC ou à la cirrhose.

Conclusion :
Sur ces résultats préliminaires, le CHC est responsable d’une mortalité très élevée. La première cause d’hépatopathie sous-jacente reste l’alcool, mais actuellement la NASH apparaît comme la deuxième cause, devançant les hépatites virales B et C. Malgré un meilleur dépistage et un meilleur arsenal thérapeutique, seul un traitement symptomatique a pu être proposé dans la majorité des cas, traduisant un diagnostic porté à un stade encore souvent trop avancé. Ces données seront complétées par les résultats de l’ensemble de la cohorte CHANGH.

2009

J.DENIS 1 , T.KONE2, N.CANEPA2, M. FOKOU2, V.KUOCH2
(1)Service d’ hépatogastroentérologie, (2) Service de radiologie, Centre Hospitalier Sud-Francilien, 91000-Evry

Hépatologie –  2009-07-07 – CO –

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Introduction :
Bien que son efficacité ne soit pas rigoureusement démontrée, la chimioembolisation est une des méthodes les plus fréquemment utilisées dans le traitement des carcinomes hépatocellulaires et a sa place dans l’organigramme des traitements recommandés par l’EASL. En dehors des essais contrôlés les résultats de la technique sont difficiles à appréhender du fait de la grande disparité des indications, des populations traitées et des modalités d’application (techniques, agents utilisés et rythme d’administration différents) en fonction des équipes. Depuis janvier 2007, notre centre recourt exclusivement à une technique standardisée utilisant des microsphères d’hydrogel calibrées chargées de DOXORUBINE (DC Beads). Nous rapportons les résultats chez les 16 patients atteints de CHC traités selon cette méthode en 2007 et 2008.

Patients :
Les 16 patients étaient tous des hommes atteints de cirrhose, d’origine alcoolique exclusive ou prédominante dans 14 cas, due au VHC (n=1) ou au VHB (n=1). L’âge moyen était de 66,2 ans (49-78 ans). Le statut OMS était 0 dans 10 cas, 1 (n=4) ou 2 (n=2). 4 patients avaient une ascite modérée, 1 un hémopéritoine (CHC rompu) ; 2 avaient une encéphalopathie modérée ; 10 étaient porteurs de VO (grade I = 1, II = 3, III = 3, 3 avaient eu des LVO), 10 patients étaient classés Child A (8 A5, 2 A6) et 6 Child B (3 B7, 2 B8, 1 B?). Biologie : Bilirubine 17 µmol/l (6 – 42), albumine 30,6 g/l (23,8 – 40,5), TP 76 % (58 – 100), ALAT 35 UI/ml pour N inf. à 41(13 – 88), ASAT 50 UI/ml pour N inf. à 37 (20 – 168), GGT 118 UI/ml pour N inf. à 85 (37 – 333), PAL 97 pour N inf. à 122 (29 – 192), Hb 11,4 g/l (8 – 14,4), GB 6 000/mm3 (2 300 – 18 700), plaquettes 129 000 G/l (51 000 – 236 000), créatinine 94 mmol/l (62 – 127) ; dans 10 cas l’aphafoetoprotéine était inférieure à 20 ng/ml, dans 1 cas à 526 ng/ml et dans 4 cas très élevée entre 5 226 et 7 962 ng/ml.

Traitement :
Dans tous les cas le CHC était multi nodulaire. Dans 2 cas le CHC avait été révélé par une rupture avec hémopéritoine (traitement initial par embolisation vasculaire complété 3 mois après par DC Beads) ; dans 8 cas il s’agissait d’un 1er traitement, fait dans les 3 mois suivants le diagnostic ; dans les 6 autres cas le CHC était connu en moyen depuis 35,8 mois (6 – 120) et avait déjà été préalablement traité par radiofréquence seule, un patient avait également eu une résection et 2 autres une résection et des cures de chimioembolisation lipiodolée. Le traitement a consisté en une administration hypersélective de DC Beads 300 – 500 µm, en une ou deux fois (n=2) jusqu’au contrôle des lésions traitées, 4 patients ont eu une (n=3) ou deux (n=2) cure(s) supplémentaire(s) pour récidive. Il n’y a eu aucun effet indésirable sérieux. Dans le suivi, 4 p ont été rapidement perdus de vue, 6 p sont décédés en moyenne 7,2 (2 à 18) mois après le 1er geste, de syndrome hépatorénal (n=2, à M3 et M7), 1 d’insuffisance cardiaque (M2), 1 de métastases multiples (M2), 1 de complications après transplantation et retransplantation (M18) et 1 d’hémopéritoine post RET (M11) ; 6 p sont en encore en vie 17,6 mois après le traitement (11 – 22 mois). En complément de l’embolisation par DC Beads, 3 p ont eu dans le suivi ultérieur une transplantation hépatique (N=1) un traitement par RET (N=1) ou NEXAVAR (N=2).

Conclusion :
La supériorité thérapeutique de la chimioembolisation par DC Beads par rapport à la chimioembolisation lipiodolée classique n’est pas encore démontrée néanmoins c’est une méthode standardisée qui devrait, au moins dans les essais contrôlés, remplacer la technique classique. Elle semble entrainer une meilleure nécrose tumorale et l’appréciation de l’efficacité ou de la récidive in situ est plus facile. Dans notre expérience la tolérance est bonne mais sans doute plus du fait de la technique hypersélective que nous utilisons que du produit lui-même.