Catégorie : Hepatologie

2010

G. D’Abrigeon, A.Pelaquier, H.Osman, JL Landais, B.Nalet. Services de Gastroentérologie et de Radiologie. Centre Hospitalier de Montélimar.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Cet ambulancier de 43 ans s’est plaint dix jours avant son hospitalisation d’un tableau associant de la fièvre à 39° associée à des frissons. Il avait également des douleurs situées essentiellement entre les omoplates sans caractère mécanique. Il consulte et on lui prescrit de l’Augmentin suspectant une angine car il avait des signes locaux.

Le 23 février 2010 (trois jours avant l’hospitalisation), du fait de la persistance de la fièvre, il est prescrit un bilan biologique qui montre des perturbations du bilan hépatique (ALT 6N, GGT 2,5N, GB 5,2G/l, CRP 53mg/l). Du fait de ces perturbations, on lui pratique une échographie et un scanner qui permettent de constater l’existence d’une thrombose portale. Cette thrombose est extensive touchant à la fois la branche droite de la veine porte, le tronc porte et la mésentérique supérieure. Il n’y a pas de foyer infectieux évident sur le scanner réalisé au contact de cette thrombose ni d’élément en faveur d’une néoplasie profonde.

C’est dans ces conditions qu’il est hospitalisé pour sa prise en charge thérapeutique et étiologique.

Dans ses antécédents, on retient une diverticulose sigmoidienne , appendicectomie ,une chirurgie pour sinusite et des voyages fréquents en Thailande.

L’examen clinique initial est normal en dehors d’une température à 39°5.

Le bilan biologique ne montre pas d’hyperleucocytose (5 200 globules blancs). Il a des lymphocytes atypiques réactionnels à 5 %. Il n’y a pas d’élément infectieux formel puisque la pro-calcitonine est à 0,78 microg/l avec une CRP à 53 mg/l. On retrouve des perturbations importantes du bilan hépatique avec des ALAT à 6N et un taux de gamma GT à 2,5N sans ictère.

Toutes les hémocultures réalisées sont restées négatives. Le patient a été traité initialement par une héparinothérapie à la pompe et une antibiothérapie associant Ofloxacine et Metronidazole car on s’était posé la question d’une thrombose portale à point de départ infectieux.

Y-a-t-il une étiologie commune pour ce tableau clinique ?

Quelles sont vos suggestions ?

2010

I. Rosa, J. Denis, P. Renard, B. Lesgourgues, A.S. Dobrin, C. Becker, R. Faroux, R. Bader, X. Causse, O. Danne , G. Ledreau, E. Diaz, B. Condat, , B. Marks, J. Henrion, F. Zerouala, T. Decaens, A.J. Remy, B. Nalet, T. Morin, C. Renou, H. Hagège et le groupe d’étude CHANGH.

Hépatologie –  2010-09-02 – CO –

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Le carcinome hépato-cellulaire (CHC) est responsable de 7000 décès par an en France. Sa prévalence est en forte augmentation depuis 20 ans en partie en raison de l’évolution des hépatites virales chroniques, mais également d’un allongement de la survie des patients cirrhotiques et d’un meilleur suivi.
Le but de l’observatoire CHANGH était sur une large cohorte, de décrire l’épidémiologie actuelle du CHC en France, les modalités de prise en charge et d’évaluer les pratiques professionnelles. Les objectifs secondaires étaient d’évaluer la survie des patients ayant un CHC de novo et d’en définir les facteurs pronostics
Malades et méthodes : Cent trois hôpitaux (94 centres de l’ANGH, 4 hôpitaux militaires et 5 CHU) ont participé à cette étude observationnelle prospective. Les inclusions se sont déroulées du 1er mai 2008 au 31 octobre 2009. Nous présentons ici les résultats préliminaires sur les 1026 premiers maladesLes critères d’inclusion étaient la survenue d’un nouveau cas de CHC, soit histologiquement prouvé, soit remplissant les critères radiologiques de Barcelone. Après inclusion et description des données initiales, un suivi annuel était mis en place pour une durée de 5 ans ou jusqu’au décès du patient.

Résultats :
1287 patients ont été inclus et les 1026 premiers dossiers complets ont été analysés. L’âge moyen des patients était de 67 ans, et 85% étaient de sexe masculin. L’IMC moyen était de 27 et un diabète était présent chez 30% des patients. Dans 26% des cas, le diagnostic de CHC était histologique et dans 74% des cas radiologique. Le CHC survenait dans 86% des cas sur foie cirrhotique. L’étiologie de la cirrhose était l’alcool dans 73% des cas et la NASH représentait la 2ème cause d’hépatopathie chronique (18%) avant les hépatites chroniques C et B responsables respectivement de 17% et 10% des cirrhoses.
Les patients étaient classés Child A, B ou C dans respectivement 46, 36 et 18% des cas. Seuls 20% des CHC ont étés diagnostiqués dans un programme de dépistage, 44% des cancers étaient diagnostiqués lors d’une complication soit de la tumeur, soit de la cirrhose. La lésion était unique dans 37.5 % des cas. Il existait entre 1 et 3 lésions dans 20% des cas, un CHC multifocal dans 30 % des cas et une infiltration diffuse du foie dans 12% des cas. Une thrombose portale était présente dans 27% des cas et 13% des patients étaient métastatiques au moment du diagnostic. 56% des patients avaient un score BCLC C et 33% un score D.
85% des cas ont été présentés en réunion de concertation pluridisciplinaire. Un traitement curatif était proposé dans 28% des cas : résection chirurgicale dans 10% des cas, radiofréquence (RF) dans 8.5% des cas et transplantation hépatique dans 8.5% des cas. Un traitement palliatif était retenu dans 33% des cas : chimioembolisation (CE) dans 16% des cas, chimiothérapie systémique par sorafénib dans 17% des cas. Seul un traitement symptomatique a pu être proposé chez 224 patients (39%).
Le suivi à 1 an était analysable chez 481 patients. 21 patients étaient perdus de vue. La survie globale à 1 an était en intention de traiter était de 34%. Il existait une différence significative de survie en fonction du mode de diagnostic : 60% chez les patients diagnostiqués dans un programme de surveillance versus 24% lorsque le CHC était diagnostiqué lors d’une complication , p<0.0001.
Conclusion :
La première cause de cirrhose responsable du CHC reste l’alcool, mais la NASH devient une étiologie émergente. Un traitement curatif n’a pu être proposé que chez 28% des patients, les soins de support étant le plus souvent réalisés. Il existe une insuffisance claire du dépistage, avec seulement 20% des CHC diagnostiqués, alors même que la survie semble meilleure dans ce groupe de patients ayant bénéficié du dépistage.

2010

Pr Albert Tran
Hôpital l’Archet 2, Hépatologie et INSERM U895 équipe 8 « Complications hépatiques de l’obésité », Nice. E mail : tran@unice.fr

Hépatologie –  2010-09-03 – CF –

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La stéatopathie métabolique est la manifestation hépatique du syndrome métabolique qui associe outre une obésité viscérale, un diabète de type 2, une hypertension artérielle et une dyslipidémie. La biopsie hépatique malgré ses imperfections et une certaine morbidité reste l’examen clé pour le diagnostic lésionnel. Le biomarqueur idéal permet de détecter la présence d’une maladie avec une grande précision. Il est spécifique de la maladie. Il est mesurable de manière non invasive et il est coût-efficace à la fois en termes d’analyse et d’impact sur la maladie.
Il existe une recherche foisonnante sur les biomarqueurs de la stéatopathie métabolique. Il faut différencier les études qui différencient la stéatose simple de la stéatohépatite, des études qui se focalisent sur la fibrose hépatique. Des stratégies génomiques et protéomiques ne ciblent pas par essence sur un marqueur particulier. Ils permettent de détecter d’éventuels futurs biomarqueurs qui doivent être validés dans des études cliniques prospectives. D’autres études ont ciblé sur la valeur de certains paramètres comme les transaminases, les GGT, la CRP, la vitamine D, les marqueurs de l’inflammation, de la péroxydation lipidique, du stress oxydatif, de la fibrose hépatique et de la mort cellulaire (apoptose). Plus récemment, grâce aux progrès des biostatistiques, des algorithmes utilisant des équations mathématiques complexes permettent de différencier avec une grande précision les différents états lésionnels, stéatose versus stéatohépatite, fibrose minime versus fibrose sévère.
Des validations sont nécessaires, mais sans nul doute, nous rentrons dans une nouvelle ère et la biopsie hépatique pourrait voir ses indications diminuer dans cette pathologie et pourquoi pas disparaître au profit de ces biomarqueurs non invasifs

2010

Arnaud Pauwels, Agathe Chantal Simo, Abdelkrim Medini, Claire Lecouillard-Trilling, Catherine Pannetier, Valérie Dhalluin-Venier, Dominique Agard
Service d’Hépato-Gastroentérologie, Centre Hospitalier, BP 30071, 95503 GONESSE Cedex

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Lors d’une hémorragie, la perte de sang est compensée simultanément par une vasoconstriction et par un transfert de liquide de l’espace interstitiel vers l’espace vasculaire afin de maintenir la pression artérielle. Au décours, la vasoconstriction se lève progressivement tandis que s’accentue l’hémodilution. Il en résulte que le taux d’hémoglobine continue de diminuer alors même que l’hémorragie est interrompue. Ce phénomène est bien connu, mais sa cinétique et son importance en clinique restent mal évaluées.

Patients et méthodes : Pour être inclus dans cette étude rétrospective, les patients devaient satisfaire les critères suivants : 1) hémorragie digestive haute jugée significative (hématémèse franche et/ou méléna) ; 2) délai hémorragie-admission < 24h ; 3) hémorragie non active à l’admission ; 4) absence de saignement actif lors de l’endoscopie ; 5) absence de signes endoscopiques prédictifs de récidive hémorragique précoce ; 6) absence de récidive hémorragique clinique ; 7) suivi pendant au moins 4 jours sans transfusion. L’évolution du taux d’hémoglobine de J1 (admission) à J5 a été étudiée.

Résultats : De mars 2005 à septembre 2006, 75 patients ont été admis pour hémorragie digestive haute. Huit satisfaisaient les critères d’inclusion. Le taux d’hémoglobine médian à l’admission était de 11,4 g/dl (extrêmes : 9,1-16,2). Le delta du taux d’hémoglobine entre J1 et J2 était de -1,3 ± 0,6 g/dL ; entre J2 et J3 : -0,7 ± 0,6 ; entre J3 et J4 : -0,5 ± 0,5 ; et entre J4 et J5 : +0,1 ± 0,3. Le delta moyen du taux d’hémoglobine entre J1 et J4 était de -2,5 ± 0,5 g/dL (min : -1,5 ; max : -3,4).

Conclusion : Après admission au décours d’une hémorragie digestive haute de moyenne abondance, l’hémodilution se prolonge pendant trois jours et se traduit par une diminution du taux d’hémoglobine de 2 à 3 g/dL.

2010

O.NOUEL, V.QUENTIN, A.COULIBALY ,M.DARTOIS-HOGUIN,F.LALLEMAND(Hôpital Y.LE FOLL ,St BRIEUC)

Hépatologie –  2010-09-03 – CO –

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Trois femmes jeunes, atteintes de Sclérose en plaque (SEP),ont révélé une Hépatite Chronique Active Autoimmune (HAI).L’une d’entre elle avait reçu un traitement par l’Interféron Béta .
L’évolution sous traitement a été favorable .Les 2 patientes traitées par l’AZATHIOPRINE n’ont plus présenté de poussées de leur SEP.
Dans les séries publiées une maladie autoimmune était présente chez 10% des malades atteints de SEP,et une HAI dans environ 1% des cas.
400 SEP sont suivies dans le service de Neurologie de l’Hôpital Y .LE FOLL .
Les 2 maladies surviennent sur le même terrain (Femmes jeunes).
Le déclenchement d’une HAI par l’interféron est connu .
En cas d’anomalies biologiques hépatiques chez les malades présentant une SEP,un bilan immunologique est nécessaire et une HAI représente une contrindication à ce traitement .

2010

Catherine TREGUIER,,Olivier NOUEL

Hépatologie –  2010-09-04 – CO –

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Les phlébotomies sont le traitement quasiment unique des surcharges en Fer .Au CH de St BRIEUC nous prenons en charge les surcharges en Fer depuis 30 ans .
La technique de cet acte est bien codifiée , de même que la surveillance .Du fait de son expérience (1500 saignées par an depuis 10 ans),le rôle de l’infirmière ne se limite pas à l’exécution du geste technique.Elle prends en charge les malades surveille l’évolution de la déplétion en fer ,alerte le médecin en cas de baisse excessive ou insuffisante au cours du traitement ,organise et module la surveillance ,décide d’éventuelles consultations médicales .
Les dernières années ont été marquées d’un certain nombre d’évènements concernant la prise en charge des surcharges en Fer ;Recommandation de l’HAS sur la prise en charge de l’hémochromatose HFE 1(2004),circulaire frontière (Aout 2007),Autorisation d’utiliser le sang des hémochromatosiques par l’EFS (JO du 12 Janvier 2009) ,Publication d’une cotation pour les saignées (19 fevrier 2009)
Malgré une stricte application des recommandations la CRAM nous a infligé une forte amende (un recours est en cours)
Toutes les saignées sont donc réalisées en Consultation externe ;les malades achètent leur poches,les examens de labo sont réalisés en externe .
Nous avons par ailleurs tenter d’externaliser le lieu des saignées .Tous les malades (clients ?) ont été revus en consultation ,et il leur a été proposé de réaliser leur saignes soit dans le secteur libéral ,soit a l’EFS .
187 malades ont souhaité continuer à venir dans l’Hôpital.37 sont allés dans le secteur libéral (dont 14 n’ont jamais été revus).37 malades sont allés a l’EFS .
Notre collaboration avec l’EFS est décevante ;malades refusés ,horaires trop stricts, perte de temps,lourdeur administrative,
Notre collaboration avec le secteur libéral est tout aussi décevante ; problèmes techniques ,difficultés a trouver un cabinet infirmier qui accepte ,suivi médical interrompu.
Avec le nouveau barême (39,85 Euros l’acte) ,il nous semble que l’hôpital est « bénéficiaire »,puisque le cout pour l’hôpital est estimé a 10 Euros.
Je n’exclue pas cependant une décision autoritaire de la direction ,qui pourrait nous ordonner de ne plus faire cet acte…..
Décision en attente à ce jour (22 Aout)

2009

Audrey Weber, Olivier Duhamel, Stéphanie Faure, Laurent Passebois, Philippe Dambron, Yann Le Bricquir, Mohamed Ramdani. Pôle Viscéral, Centre Hospitalier, F-34525 BEZIERS

Hépatologie –  2009-06-04 – PW –

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Mr A. pâtissier de 43 ans, est admis le 9 mars 2009 pour asthénie, douleur abdominale modérée et amaigrissement de 5 kg en 4 mois. Un diagnostic de maladie coeliaque avait été posé à l’âge de 8 ans, et le régime négligé depuis l’adolescence. Cliniquement, poids 41 kg ( poids de forme à 46 kg pour 1.65 m) et diminution du murmure vésiculaire de la base droite. Biologiquement, PAL 11N, GGT 17N, ASAT 6N, ALAT 7N, albuminémie 26g/l, hyperleucocytose neutrophile et thrombocytose 600 000/mm3, CRP 34mg/l , anticorps anti-transglutaminases et anti-endomysium absents ; les examens immunologiques et sérologiques sont sans particularité. En gastroscopie la muqueuse est dépolie et l’histologie en faveur d’une atrophie villositaire subtotale avec lymphocytose intraépithéliale significative. A l’échographie, hépatomégalie homogène avec adénopathies cœliaques et hilaires centimétriques. La tomodensitométrie (TDM) confirme l’épanchement pleural droit avec aspect infiltré du hile hépatique et de la région coeliaque, et distension modérée et diffuse des anses grêles. Un régime sans gluten est suivi scrupuleusement pendant un mois en centre spécialisé. Cependant, l’état général se dégrade et Mr A.. devient ictérique (PAL 20N, GGT 50N, BT 10N, BC 15N). Afin d’éliminer le diagnostic de lymphome T, plusieurs examens sont réalisés (PBF, Echo-endoscopie bilio-pancréatique, gastroscopie, cholangioIRM, et TDM) mais aucun ne permet d’affirmer le diagnostic. Une laparotomie exploratrice montre un grêle fragile sans lésion intraluminale, la racine du mésentère et le hile hépatique sont infiltrés et inflammatoires avec des nodules centimétriques dont l’exérèse laisse sourdre un liquide crayeux. L’histologie montre un tissu conjonctif fibreux contenant des éléments lymphoïdes avec des centres germinatifs au sein d’un tissu adipeux. A ce stade, le diagnostic de sclérose mésentérique est évoqué. Une thoracoscopie élimine le diagnostic de mésothéliome. La cholangiographie perendoscopique montre des images en « arbre mort » évocatrices de cholangite sclérosante. Un traitement par acide ursodéxoxycholique à la dose de 15mg/kg/jour associé à un traitement par corticoides à la dose de 40mg/jour est débuté. L’état général et la biologie hépatique s’améliore progressivement.

( PS : il y a une image scanographique de l’engainement hilaire et coeliaque que nous aimerions joindre)

2009

Stéphanie Faure, Audrey Weber, Yann Le Bricquir, Mohamed Ramdani, E. Guzman, Olivier Duhamel. Service d’Hépato Gastro Entérologie, Centre Hospitalier, F-34525 BEZIERS

Hépatologie –  2009-06-10 – PW –

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Mr H, 68 ans, est hospitalisé le 12 Mars 2009 pour masse lombaire droite. En 2006, il a eu des chimioembolisations pour carcinome hépato-cellulaire (CHC) multifocal sur une cirrhose alcoolique sevrée (Child A, alphafoetoprotéine (αFP) à 26,9 ng/ml). Les lésions étaient stables à la dernière IRM de 2007.
En octobre 2008, il a une sciatique droite S1, exacerbée depuis février 2009. Cliniquement, une volumineuse tuméfaction lombaire droite, déforme la silhouette. L’ αFP est élevée à 560 ng/ml. Un scanner en mars 2009 confirme les mêmes lésions connues de CHC multifocal, et une volumineuse lésion lombaire de 20 cm qui envahit les tissus mous aggravée par une lyse de l’aile iliaque.
Une ponction-biopsie au lit du malade permet de conclure à une morphologie et un phénotype compatibles avec la localisation sous-cutanée d’un CHC moyennement différencié.
Une radiothérapie antalgique est délivrée en 10 fractions de 3 grays est délivrée avec un bénéfice significatif mais sans diminution de taille de la masse. Une chimiothérapie orale par Sorafénib (Nexavar©), 800 par jour, a été débutée et la tolérance clinique est bonne. Le 30 avril 2009, l’ αFP a diminué à 465 ng/ml.
A propos de cette observation nous évoquons les localisations rares des métastases du CHC.

(là aussi nous voudrions rajouter une photo et une image de scanner.)

2009

(1) C Renou, (2) P Lahmek, (3) A Pariente, (4) J Denis, (5) JF Cadranel, (6) Y Giraud (1), RM Régine (1), T Morin, (7) R Faroux, (8) B Nalet, (9) C Wartelle

CH Hyères (1), CH Le-Raincy-Montfermeil (2), CH Pau (3), CH Sud Francilien (4), CH Creil (5), CH Tarbes (6), CH de la Roche sur Yon (7), CH Montélimar (8), CH Aix-en-Provence (9)

Hépatologie –  2009-06-14 – CO –

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Le rôle de l’adhésion au traitement sur la réponse virologique soutenue (RVS) a été rapporté dans plusieurs études. Toutefois, l’efficacité de l’éducation thérapeutique n’est pas certaine et pourrait être corrélée à la durée du traitement antiviral.
But : comparer 2 cohortes observationnelles prospectives de malades traités pour une hépatite C chronique : la première multicentrique sans programme éducatif associé (groupe 1), la seconde monocentrique avec éducation thérapeutique (groupe 2).
Méthode : les malades naïfs des 2 cohortes étaient traités par l’association interféron pégylé-ribavirine (AMM). Les malades du groupe 2 bénéficiaient d’une évaluation psychologique pré-thérapeutique et d’un suivi mensuel par une infirmière d’éducation et un médecin spécialisé. L’impact de l’éducation thérapeutique était étudié à l’aide d’un modèle multivarié ajusté sur les facteurs de réponse thérapeutique connus (âge, sexe, génotype, charge virale, fibrose).
Résultats : les 326 malades du groupe 1 étaient similaires aux 98 malades du groupe 2 (p=NS) pour l’âge, le sex-ratio, l’IMC, la consommation d’alcool, la répartition des génotypes (2, 3 vs 1, 4, 5), la charge virale, les lésions histologiques (F0F1F2 vs F3F4) et le taux de cirrhoses. Le taux de réponse virologique en fin de traitement était de 68,1% dans le groupe 1 et de 81,6% dans le groupe 2 (p=0,009) et le taux de RVS était de 53,3% vs 71,4% (p=0,001). Après stratification par génotype, le taux de RVS était supérieur dans le groupe 2 pour les génotypes 1, 4, 5 (41,3% vs 66,7%, p=0,001) alors qu’il était comparable dans les 2 groupes pour les génotypes 2, 3 (69,2% vs 78%, p=0,268). La différence des taux de rechute était à la limite de la significativité pour les génotypes 1, 4, 5 (25% vs 11,6%, p=0,06) et non significative pour les génotypes 2, 3. Le taux d’arrêt prématuré du traitement était de 29,9% dans le groupe 1 et de 17,8% dans le groupe 2 (p=0,02). Le taux d’arrêt pour effets indésirables était identique dans les 2 groupes (13% vs 12,2%, p=NS) alors que le taux d’arrêt pour inefficacité thérapeutique était supérieur dans le groupe 1 (16,9% vs 5,6%, p=0,02). En analyse multivariée, les facteurs associés à la RVS étaient l’âge inférieur à 40 ans (p=0,02 ; OR=1,9), le génotype 2 ou 3 (p=0,004 ; OR=2,2), une fibrose inférieure à 2 (p=0,001 ; OR=2,6) et l’éducation thérapeutique (p=0,003 ; OR=2,7).
Conclusion : l’éducation thérapeutique est associée à une augmentation de la RVS des malades porteurs d’un génotype 1, 4, ou 5 (et non d’un génotype 2 ou 3). Un défaut non reconnu de l’observance pourrait expliquer un taux plus élevé d’arrêt prématuré de traitement pour non réponse virologique chez les malades non éduqués.

2009

Louise Barbier (1), Leïla Kanafi (2), Sophie Leguellec (3), Bertrand Suc (1), Philippe Otal (4) , Alexandre Pariente (2).(1) Service de Chirurgie Digestive, (3) Service d’ anatomie et de cytologie pathologiques, (4) Service d’ Imagerie Médicale,CHU Rangueil, Toulouse, (2) Unité d’ HGE, Centre Hospitalier de Pau

Hépatologie –  2009-06-21 – PW –

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L’ utilisation néoajuvante du sorafenib n’ a pas été rapportée.
Un homme de 55 ans était hospitalisé en Juin 2008 pour une hépatomégalie douloureuse apparue en 2 mois. Il n’ avait pas d’ antécédent notable, un tabagisme à 40 p/a, une consommation d’ alcool de 100 g/j depuis 2004. Il avait maigri de 8 kg.L’ examen montrait un gros foie douloureux, et de nombreux angiomes stellaires. Hb 20 g/dL, VGM 99 fl, Hte 66%, 277.000 plaquettes/µL, TP 79%, , bilirubine 43 µMol, AST 161 UI/L, ALT 96, GGT 676 (49), calcémie , albumine 33 g/L, foetoprotéine 453.500 ng/mL. AgHBs absent, antiVHC présent, ARN VHC 6.6 log UI/mL, génotype 3a. Scanner et IRM : volumineuse tumeur faite de gros nodules confluents occupant la majeure partie du foie droit, thrombose totale de la branche portale D, et thrombus bombant dans la lumière de la bifurcation portale. Pas de varice oesophagienne. Traitement : sorafenib 800 mg/j,antalgiques,10 saignées jusqu’ au 20 juillet 2008,. En Octobre 2008, pas de douleur. Bilirubine 13 µM, foetoprotéine 8950 ng/mL; IRM: diminution de 25% de la lésion principale. Biopsie du foie gauche : Métavir A1F1. Février 2009: pas de symptôme. foetoprotéine 13.038 ng/mL. IRM : stabilité lésionnelle. Bilan d’ extension négatif. Hépatectomie droite, avec résection partielle de la veine porte le 14 Avril 2009. Histopathologie : Carcinome hépatocellulaire mixte moyennement différencié largement nécrosé; le « thrombus » portal était entièrement nécrotique. Suites simples (ascite modérée post opératoire). Le 16 Juin 2009: examen clinique normal, Hb 12 g/dL, bilirubine 11 µM, tests hépatiques normaux, foetoprotéine 65 ng /mL, scanner normal.
Le sorafenib est actuellement indiqué dans le traitement du carcinome hépatocellulaire chez les malades Child A, OMS 0-2, dont la tumeur n’ est pas traitable par d’ autres moyens. Chez ces patients, le traitement augmente significativement la médiane de survie (de 7,9 à 10,7 mois) et la survie sans progression (5,5 vs 2,8 mois). Le taux de réponse morphologique « classique » n’ est que de 2,4%, mais des nécroses tumorales importantes sont possibles. Plus que l’ hypervascularisation artérielle, la diminution de l’ activité mesurable au TEPscan au 18Fdésoxyglucose pourrait prédire la réponse tumorale.

Llovet JM et al. N Engl J Med 2008;359:378.
Siemerink EJM et al, The Oncologist 2008;13:734–735