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Hepatologie

AGGRAVATION PARADOXALE SOUS TRAITEMENT ANTITUBERCULEUX. TROIS CAS À EXPRESSION ABDOMINALE

2005

Arnaud PAUWELS, Abdel MEDINI, Floriana DELIU, Dominique AGARD, Catherine PANNETIER, Didier TROISVALLETS, Claire LECOUILLARD-TRILLING, Pascale JAM (Centre hospitalier de GONESSE)

Hépatologie –  2005-06-14 – PW –

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L’aggravation de lésions tuberculeuses ou l’apparition de nouvelles lésions sous traitement antituberculeux après une phase initiale d’amélioration a été décrite sous le terme de « réponse paradoxale ». Fréquente chez les patients infectés par le VIH, elle est beaucoup plus rare chez les sujets immunocompétents. Elle peut survenir 2 semaines à 9 mois après le début du traitement. Dans la grande majorité des cas, il s’agit de manifestations pleuro-pulmonaires ou cérébro-méningées. Nous rapportons 3 cas à expression abdominale chez des patients immunocompétents.
Cas 1 : Une femme de 36 ans, indienne, traitée pour une tuberculose iléo-caecale, était réhospitalisée en urgence, 26 jours après le début du traitement, pour une péritonite généralisée. La laparotomie révélait une perforation du grêle à 23 cm de la valvule iléo-caecale. Une iléocolectomie droite était réalisée. A l’examen de la pièce opératoire, les deux dernières anses iléales et les adénopathies satellites présentaient des lésions tuberculeuses typiques ; au niveau des zones pathologiques, il existait des ulcérations confluentes atteignant la sous-muqueuse et la musculeuse, dont l’une réalisait une perforation à l’emporte-pièce de 0,5 cm de diamètre.
Cas 2 : Un homme de 30 ans, pakistanais, était traité pour une tuberculose pleurale à M. tuberculosis multisensible. Cinq mois après le début du traitement, il était réhospitalisé pour un ictère. La TDM et l’échoendoscopie mettaient en évidence une dilatation des voies biliaires en amont d’une masse ganglionnaire hétérogène, d’environ 40 mm, développée à la partie basse du pédicule hépatique. Une ponction ramenait du pus, sans BAAR à l’examen direct. Après un drainage des voies biliaires par endoprothèse, une laparotomie à visée diagnostique confirmait le diagnostic de masse ganglionnaire. L’examen anatomopathologique d’un prélèvement de la coque montrait une lésion épithélioïde et gigantocellulaire avec des plages de nécrose caséeuse. Ultérieurement, les cultures de pus et de prélèvements ganglionnaires restaient stériles. Le traitement antituberculeux était poursuivi, inchangé. La masse ganglionnaire régressait complètement en 4 mois.
Cas 3 : Une femme de 36 ans, haïtienne, avait été traitée pendant 12 mois pour une tuberculose disséminée à M. tuberculosis multisensible. Deux mois après la fin du traitement, une échographie réalisée en raison de douleurs persistantes de l’hypochondre droit montrait deux abcès hépatiques, sous-capsulaires, de 60 et 41 mm. Les sites de ces abcès correspondaient à ceux de 2 petites images hypodenses (≤ 10 mm) déjà présentes sur une TDM abdominale réalisée 14 mois plus tôt, immédiatement avant la mise en route du traitement antituberculeux. Une ponction échoguidée ramenait du pus contenant quelques rares BAAR, mais les cultures, répétées, restaient négatives. Les abcès étaient traités par drainage transpariétal.
L’aggravation clinique sous traitement antituberculeux doit d’abord faire évoquer une résistance aux antituberculeux ou une mauvaise observance du traitement. Ces éventualités ont été écartées chez nos patients. La « réponse paradoxale » serait due à une restauration de la réponse de type hypersensibilité retardée et à une majoration de la réponse aux antigènes mycobactériens libérés sous l’effet du traitement. Les cliniciens doivent avoir connaissance de ce phénomène car le traitement antituberculeux ne doit pas être modifié ou interrompu. Sa poursuite permettra d’obtenir finalement la guérison des lésions. Lorsque cette réponse paradoxale entraine des symptômes gênants, une corticothérapie de courte durée peut être utile.

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Hepatologie

PRISE EN CHARGE DES MALADES CO-INFECTES VIH-VHC EN HOPITAL GENERAL : RESULTATS DU TRAITEMENT ANTI-VHC.

2005

Isabelle Rosa, Alice Yap, Valérie Garrait, Isabelle de Lacroix, Brigitte Elharrar, Violaine Ozenne, Gaëlle Pileire, Thierry Lons, Hervé Hagège, Michel Chousterman.
Service d’Hépato-Gastroentérologie et de Médecine Interne, CHI de Créteil

Hépatologie –  2005-08-26 – COS –

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Le traitement de l’hépatite C chez les malades co-infectés VIH-VHC est devenu une priorité du fait d’une augmentation de la morbidité et de la mortalité liée à l’hépatite C chez ces malades. Le but de ce travail était d’évaluer les résultats du traitement de l’hépatite C chez des malades co-infectés bénéficiant d’une prise en charge pluridisciplinaire par une double équipe d’infectiologues et d’hépatologues, au sein d’une même service, en hôpital général.
Malades et méthodes : Il s’agissait d’une étude rétrospective conduite d’octobre 2000 à mai 2005. 442 malades étaient suivis pour une infection par le VIH et 73 (16%) étaient co-infectés par le VHC. Parmi ces malades, 60 (82 %) ont eu une « prise en charge hépatologique ». Trente malades n’ont pas été traités (8 refus, 7 contre-indications psychiatriques, 8 absences d’indication hépatique (5 scores F0/F1, 3 PCR C négatives) et 7 contre-indications liées au VIH ou générale). Parmi les 30 malades traités, 23 malades ont achevé leur traitement antiviral C à la fin de l’étude et 7 sont en cours de traitement. Les caractéristiques des malades traités étaient les suivantes: hommes 54 % ; âge 44 ± 8 ans; mode de contamination des deux virus: toxicomanie intraveineuse 68 %, hétérosexuelle 18 % et transfusion 14%. 50 % des malades étaient au stade C selon la classification CDC d’Atlanta (CD4 : 515 ± 239 /mm3; charge virale VIH moyenne: 10 800 copies/ml). Les malades étaient traités par trithérapie dans 20 cas, par bithérapie dans 2 cas et 1 malade n’avait pas de traitement anti-rétroviral. Concernant l’hépatite C, les malades étaient infectés par un génotype 1, 2, 3 et 4 dans respectivement 15, 2, 3 et 3 cas. 64 % des malades avaient une charge virale C > 850 000 UI/ml. Une biopsie hépatique avait été réalisée chez 21 malades sur 23. Selon Metavir, le score moyen d’activité était de 2 et le score de fibrose moyen était de 3. Sept malades (33%) avaient une cirrhose. Les malades ont tous reçus de l’Interféron pegylé en association à la Ribavirine à des doses allant de 800 à 1200 mg par jour. La durée moyenne de traitement était de 7,8 mois.
Résultats : Une réponse virologique prolongée a été observée chez 5/23 (22 %) malades. Le traitement a dû être arrêté en raison d’une non réponse dans 7 cas et de façon prématurée dans 5 cas (4 dépressions ou décompensations d’une psychose et 1 toxidermie). Une anémie avec hémoglobinémie inférieure à 10 g/dl est survenue chez 5 malades et un traitement par érythropoïetine a été instauré chez 4 d’entre eux. Chez un malade, un traitement par facteurs de croissance a été débuté en raison d’une neutropénie <500/mm3. La perte de poids était de 3 ± 2,6 kg en moyenne. Deux malades ont eu une élévation isolée des lactates sans autre signe en faveur d’une cytopathie mitochondriale. Aucune complication liée au VIH n’est survenue en cours de traitement.
Conclusion : Parmi les malades co-infectés par le VIH-VHC suivis dans notre hôpital, 60% des malades ont pu être traités, avec un taux de réponse virologique prolongée de 22%. Vingt pour cent des malades ont arrêté leur traitement pour effet indésirable. Dans notre expérience, une prise en charge pluri-disciplinaire favorise l'accès au traitement de ces malades.

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Hepatologie

Quel pourrait être l’apport de l’élastometrie impulsionnelle en pratique clinique ?

2005

Maryam BETAICH, Valérie LABAT, Barbara DE DIEULEVEUT, Thomas DUBOEUF, Si NAfa SI AHMED et Xavier CAUSSE
Service Hépato-gastroentérologie CHR Orléans la Source

Hépatologie –  2005-06-15 – COS –

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La mesure de l’élastométrie impulsionnelle (Fibroscan) pourrait être une alternative non invasive pour estimer la quantité de fibrose hépatique.
Nous présentons les résultats retrospectifs de 18 tests Fibroscan faits le 08 Octobre 2004.
Ces tests ont été réalisés chez : un témoin qui a un bilan hépatique normal, un patient qui a des anomalies minimes du bilan hépatique et chez 16 patients souffrant d’hépatopathies chroniques suivis et traités dans le service depuis plus d’une année.
Lorsque possible, ces mesures de Fibroscan ont été comparées soit à une biopsie hépatique et /ou à un Fibrotest, disponibles dans la durée et datant de moins de 6 mois.
Résultats :

Identité	âge	sexe	diagnostic	Fibroscan	 PBH activité	PBH fibrose	Fibrotest A	Fibrotest F
V. N. 52 F HVC 36,3 A2 F3
B. F. 53 M HVB 49,6 A2 F2-F3 A0 F2
V. T. 48 M HCV 38,5 A2 F4
D. A. 55 F HVC 4,4 A2 F2
O. M. 68 F HVC 6,2 A1 F2
K. L. 61 M HVC 6,6 A1 F1 A3 F4
M. M. 53 M HCV 6,9 A1 F2
P. R. 68 M Hémochromatose echec modérée importante
B. F. 31 F NASH 5,3
A. E. 48 M HVC 12,8 A1 F3 A2-A3 F3-F4
P. M. 49 M HVC 8,5
T. E. 55 F HAI 5,7
S. D. 42 M HVC-HIV 22,3 A1 F3
B. M. 56 F HVC 7,3 A3 F3
D. D. 44 M HVC 9,6 A2 F4
V. J. 40 M HVC 4,7

Conclusion:Nous avons comparé l’apport respectif des examens pour identifier les fibroses minimes F1 (qui ne devraient pas être traîtées), et fibrose sévère F3/F4 (avec indication formelle de traitement et suivi rapproché). Dans 8 cas sur 11, il y avait une concordance. Les discordances concernaient une hépatite alcoolique aigue surrajoutée (DD n° 15), une coinfection (SD n°13)et pour le CAS n°2BF nous évoquons une possible anomalie anatomique chez un sujet bréveligne de petite taille.
La place respective de toutes ces alternatives, en pratique clinique quotidienne reste à déterminer.

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Gastroenterologie

DIARRHEE AIGUË FEBRILE ET SEPTICEMIE A VIBRIO CHOLERAE NON CHOLERIQUE REVELANT UNE CHOLANGITE SCLEROSANTE PRIMITIVE

2005

Guy BELLAÏCHE (1), Séverine BERDAH (1), Caroline GARANDEAU (2), Lydia MAISONNEUVE (2), Jeanne BELLOC (1), Jean-Luc SLAMA (1).
Service d’Hépato-Gastroentérologie (1) et de Microbiologie (2). Hôpital Robert Ballanger. 93600 Aulnay-sous-Bois.

Gastroentérologie –  2005-08-26 – PW –

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Les vibrions sont des bactéries à Gram négatif qui sont des hôtes naturels du milieu marin. Parmi ces vibrions, on distingue deux populations pathogènes pour l’homme, la première constituée du vibrion cholérique, appartenant aux sérogroupes O1 et 0139 de l’espèce Vibrio cholerae et à l’origine du choléra et d’une seconde population comprenant les vibrions non cholériques de l’espèce Vibrio cholerae et 11 autres espèces du genre Vibrio, responsables habituellement d’infections sporadiques rarement graves ou de toxi-infections alimentaires (1). Nous rapportons le cas d’une diarrhée aiguë fébrile résolutive avec septicémie à Vibrio cholerae non-01/non-0139 révélant une cholangite sclérosante primitive.
Une femme de 72 ans était hospitalisée en réanimation en décembre 2004 pour un état de mal épileptique avec fièvre à 39°C. Elle avait comme principal antécédent une épilepsie traitée par Dépakine chrono 500 2 comprimés par jour depuis novembre 2003, une angiocholite sur lithiase de la voie biliaire principale traitée par sphinctérotomie endoscopique en septembre 2004. Elle revenait d’Alger où elle avait séjourné pendant 2 mois, 10 jours avant son hospitalisation en réanimation. On notait à l’interrogatoire une diarrhée faite de 4 à 6 selles par jour liquides, non glairo-sanglante ayant duré 4 semaines et ayant cédé 5 jours avant son hospitalisation. L’examen clinique montrait une fièvre isolée et en plateau à 39° C. Les examens biologiques montraient l’absence d’hyperleucocytose et une C-Réactive Protéine à 102 UI/L. Le bilan hépatique montrait une cholestase avec GGT à 50N et PAL à 4N, sans cytolyse associée ni augmentation de la bilirubinémie. L’échographie hépato-biliaire montrait une lithiase vésiculaire non compliquée et l’échoendoscopie ne montrait pas de lithiase résiduelle du cholédoque. L’ECBU était stérile et la radiographie de thorax était normale. Trois hémocultures revenaient positives à Vibrio cholerae non-01/non-0139. La coproculture n’était pas réalisée, la diarrhée étant résolutive au cours de l’hospitalisation. L’apyrexie était rapidement obtenue sous Cefotaxime 3 grammes par jour en IV pendant 14 jours, permettant le retour à domicile de la malade. Les sérologies virales B, C et HIV étaient négatives. Les anticorps anti-nucléaires anti-mitochondries, anti-muscles lisses et anti-réticulum endoplasmiques étaient négatifs. Devant la persistance de la cholestase avec PAL à 5 fois le taux normal et GGT à 40N en février 2005, un cathétérisme rétrograde endoscopique était réalisé et montrait un aspect caractéristique en arbre mort de l’arbre biliaire posant le diagnostic de cholangite sclérosante primitive. La ponction biopsie hépatique n’était pas réalisée. Un traitement par ursolvan à la dose de 25 mg/Kg/J permettait la quasi normalisation du bilan biologique hépatique avec PAL à 1,2 N et GGT à 8N en mai 2005.
Il s’agit d’un cas exceptionnel de septicémie à Vibrio cholerae non-01/non-0139 au retour d’Algérie révélant une cholangite sclérosante primitive. Ces souches de vibrions non-cholériques sont rarement isolées chez l’homme en France mais peuvent, comme chez notre patiente, être à l’origine de pathologies sévères. A la différence de Vibrio cholerae où la contamination interhumaine est la plus fréquente, l’homme se contamine exclusivement par la consommation ou la manipulation de produits de la mer, en particulier les coquillages, en France métropolitaine ou après un séjour à l’étranger. Ceci explique l’absence d’épidémie à Vibrio cholerae non-01/non-0139 qui se manifeste le plus souvent sous la forme d’une diarrhée aiguë fébrile rarement sanglante et rapidement résolutive, les infections plus sévères avec septicémies et choc septique parfois létal survenant chez le patient immunodéprimé. Toutes les causes d’immunodépression doivent être recherchées avec attention, en particulier les pathologies hématologiques malignes et le SIDA ou comme chez notre patiente, une hépatopathie chronique. La prévention de ces infections passe donc par une sensibilisation des médecins afin qu’ils informent leurs patients présentant une pathologie prédisposante, en particulier hépatique, du risque représenté par un contact ou la consommation des produits de la mer, en particulier les coquillages.

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Endoscopie

Complications après coagulation au plasma argon en endoscopie : Résultats d’une enquête rétrospective multicentrique.

2005

Arnaud Boruchowicz, Philippe Gower, Hugues Coevoet, Thierry Paupard, Arnaud Dewailly, François Guillemot, Michel Cassagnou, Anne-Bérangère Marks, Christophe Plane, Karine llinares, Claudine Gamblin, Jacky Charneau, Philippe Bulois, Damien Lucidarme, Bernard Filoche (Valenciennes, Dunkerque, Lens, Roubaix, Béthune, Boulogne, Lille, Lomme).

Endoscopie –  2005-06-15 – CO –

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L’électrogoagulation au plasma argon (APC) est utilisée en endoscopie pour le traitement des rectites radiques, des ectasies vasculaires antrales, des angiodysplasies, des ulcères hémorragiques en association avec les techniques d’injection, de l’obstruction des stents, des micropolypes multiples et le traitement des résidus tissulaires après mucosectomie. La complication principale, la perforation, est considérée comme peu fréquente dans la littérature avec 1 perforation observée au cours de 86 séances pour le traitement d’angiodysplasies dans un travail récemment publié (1).

Buts de l’étude : Evaluer, en pratique quotidienne, la fréquence, le traitement et le pronostic des complications perforatives observées après APC.

Méthodes : L’enquête, rétrospective, a été menée en demandant aux gastroentérologues des hôpitaux du Nord Pas de Calais de signaler si ils avaient eu des complications perforatives en utilisant depuis le début de leur expérience le plasma argon. Tous les gastroentérologues pratiquant l’endoscopie dans chaque centre avaient l’expérience de l’APC.

Résultats : Sept / huit centres ayant répondu ont rapporté au moins une complication. Quatre centres avaient réalisé un total d’environ 800 séances (60-300). L’APC avait été introduite dans ces centres entre 1999 (2), 2001 (1) et 2002 (1). Douze complications à type de perforation, d’hémorragie ou de pancréatite aiguë ont été signalées. Au moment de la rédaction du résumé 8 observations détaillées ont été rapportées. Il s’agissait de 6 cas de perforations pour angiodysplasies du colon droit, d’un cas de perforation pour lésion hémorragique colique droite au cours d’une maladie de Crohn et d’un cas de perforation après coagulation d’un polype hémorragique concernant 3 femmes et 5 hommes âgés de 55 à 85 ans. Aucun patient n’était préalablement traité par aspirine, antiinflammatoires ou anticoagulants. Sept patients avaient été préparés par PEG seul et un par PEG associé à un lavement de Normacol. Le diagnostic de perforation était posé de 9 à 60 h après l’examen. En cas d’angiodysplasie, 1 à 10 impacts étaient notés et un contact possible avec la muqueuse était signalé par tous les endoscopistes. La puissance de coagulation était de 40 à 80W et le débit d’argon de 0,6 à 1,2 l /mn. Dans tous les cas une intervention chirurgicale était réalisée (suture sous coelioscopie ou laparotomie, résection colique gauche, hémicolectomie droite). Les suites étaient favorables et la mortalité à J30 nulle.

Conclusions : La coagulation au plasma argon est une technique couramment utilisée en endoscopie par les gastroentérologues hospitaliers. Cette expérience rétrospective de plusieurs centres rappelle que des complications perforatives sont possibles en particulier au cours du traitement des angiodysplasies du colon droit. Des études prospectives sont nécessaires pour évaluer la prévalence des perforations par APC et leurs facteurs favorisants.
(1) Olmos et al, Gastrointestinal Endosc 2004, 60 : 881-6.

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Gastroenterologie

PURPURA RHUMATOÏDE DE L’ADULTE : DISCUSSION A L’OCCASION D’UN CAS D’ATTEINTE DIGESTIVE SEVERE

2005

M Marcato, R Combes, F Desrayaud, AM Bouscavel, H Mahammedi
Médecine interne à orientation hépato-gastro-entérologie, Hôpital Moulins-Yzeure

Gastroentérologie –  2005-08-26 – PW –

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Monsieur D, 82 ans, est hospitalisé en chirurgie viscérale pour douleurs abdominales avec sub-occlusion. Ses antécédents sont les suivants : adénome de prostate, tumeur bénigne du sein gauche, hyperuricémie, vascularite inclassée.
A son arrivée, outre le tableau abdominal, il existe un purpura vasculaire aux membres inférieurs, biologiquement un syndrome inflammatoire.
Une laparoscopie est décidée à J8 devant l’aggravation des signes abdominaux et les données du TDM faisant craindre une ischémie intestinale. Il existe un épanchement péritonéal clair, des épaississements segmentaires du jéjunum avec pétéchies en surface de la séreuse. L’endoscopie per opératoire montre des zones segmentaires congestives et purpuriques dans le jéjunum.
A J12 : nouvelle poussée de purpura jusqu’au sacrum, arrêt du transit. A J13 : rectorragies massives responsables d’un choc hémorragique avec collapsus nécessitant le transfert du patient en réanimation. La rectosigmoïdoscopie montre une suffusion hémorragique au niveau du rectosigmoïde. L’évolution sera marquée par plusieurs récidives hémorragiques, l’apparition d’un syndrome néphrotique. L’association de signes digestifs et rénaux au purpura vasculaire fait poser le diagnostic de purpura rhumatoïde, confirmé par les résultats des biopsies jéjunales. Depuis 1993, Mr D. présentait des poussées de purpura, des arthralgies fugaces et des épisodes d’atteinte rénale.
Le purpura rhumatoïde est une vascularite rare chez l’adulte. Nous discuterons les aspects cliniques, diagnostiques, l’évolution et les particularités qui le distinguent de la forme de l’enfant, l’apport de l’imagerie, de l’endoscopie et les bases du traitement actuellement non consensuel.