Auteur/autrice : abstracts

2017

J.-F.CADRANEL(1), A.GARIOUD(1), R.DAOUD(2), C.MOKHTARI(3), B.AZZI(2), H.LISON(1), M JIRARI(2), M.MEDMOUN(1), A.LI(3), A.SMAÏL(4), A.CAZIER(5), T.DELACOUR(3), F.KAZEROUNI(2).

1. Service d’Hépato-gastroentérologie, d’Alcoologie et de Nutrition – GHPSO Creil (Oise).
2. Service d’Imagerie médicale – GHPSO Creil (Oise).
3. Service de Biologie médicale – GHPSO Creil (Oise).
4. Service de Chirurgie digestive – GHPSO Creil (Oise).
5. Service d’Anatomopathologie – GHPSO Creil (Oise).

Hépatologie –  2017-05-13 – CO –

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Introduction et buts:
Depuis une dizaine d’années, les moyens non-invasifs ont largement supplanté la ponction-biopsie hépatique (PBH) dans l’évaluation de la fibrose hépatique. Cependant, dans de nombreuses hépatopathies chroniques comme l’hépatite B ou les stéatopathies métabolique (NAFLD, NASH), l’élastométrie par Fibroscan et/ou les marqueurs sériques ne sont pas validés et/ou non faisables. L’élastographie hépatique a été développée plus récemment. Couplée à l’échographie, elle détecte la vitesse de propagation d’une onde « Shear Wave » dans le foie et propose une mesure numérique de la dureté du tissu en kPa avec un index de fiabilité de la mesure. Cette étude a pour but de comparer les résultats du Fibroscan et des marqueurs sériques Fibrotest et Fibromètre (et de la PBH quand elle a été effectuée) avec ceux d’une élastographie ShearWave–TOSHIBA dans une large population de patients atteints par une hépatopathie chronique.

Matériel et méthodes :
Entre novembre 2016 et mai 2017, une série de patients suivis pour une hépatopathie chronique (hépatite virales B ou C, hépatite auto-immune, stéatohépatite et autres) ont eu consécutivement une évaluation non-invasive de la fibrose hépatique par Fibroscan, Fibrotest et/ou Fibromètre et une élastographie ShearWave–TOSHIBA effectuée en intercostal sur trois sites différents lors d’une échographie abdominale. L’ensemble de ces données a été colligé avec celui de la PBH si disponible pour une analyse statistique effectuée à l’aide du logiciel StatView. Pour chaque hépatopathie chronique, les données quantitatives pour chaque méthode d’évaluation de la fibrose hépatique ont été exprimées en médiane±écart type et comparées à l’aide d’un test de chi-2 (p significatif si inférieur à 0,05).

Résultats :
300 patients ont été inclus dans cette étude.
Les résultats seront présentés lors du congrès de l’ANGH à Angoulême en septembre 2017.

Conclusions :
Suite aux résultats présentés dans cette étude monocentrique, un projet plus large d’étude multicentrique promue par l’ANGH est à envisager.

2017

Hélène JULIEN (1), Anaise BLOUET (2), Derek BARDOU (1), Julie ANTIER (1), Julien BAUDON (1), Mehdi KAASSIS (1).
(1) : Hépato Gastro Entérologie ; (2) : Oncologie médicale, CH CHOLET 49300

Hépatologie –  2017-04-29 – CC –

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La maladie veine-occlusive ou syndrome d’obstruction sinusoïdale (SOS) est définie par une atteinte des cellules endothéliales sinusoïdale puis une obstruction des veines Centro lobulaires. Elle doit être différenciée des Hyperplasies Hodulaires Régénératives (HNR) qui font partie du groupe des Maladies Porto Sinusoïdales.
De nombreux médicaments ont été incriminés dans ce syndrome SOS notamment l’oxaliplatine ainsi que historiquement la greffe de moelle osseuse.
Nous rapportons çà notre connaissance le 1er cas de SOS survenu sous chimiothérapie par KADCYLA ® (trastuzumab emtansine) pour cancer du sein. Cette présentation est l’occasion de redéfinir l’entité du SOS, proche de la maladie veino occulsive.

Cas clinique
Nous rapportons le cas d’une patiente âgée de 84 ans chez qui est découvert en 2014 un carcinome canalaire infiltrant du sein gauche de grade II HER2 amplifié RE+ RP- en 2014 avec métastases pulmonaires.
Les ATCD sont marqués par une cardiopathie ischémique avec stent, un diabète insulinodépendant, des ATCD de cancer du sein chez sa mère.
La patiente a été traitée initialement par chirurgie (mastectomie totale en 2014) puis chimiothérapie de 1ère ligne métastatique par TAXOL et HERCEPTINE hebdomadaire de décembre 2014 à mai 2015 puis HERCEPTINE en maintenance de mai 2O15 à mars 2016. En Mars 2016, le scanner TAP montre l’apparition de métastases hépatiques, histologiquement documentées, sous traitement d’entretien par HERCEPTINE. Devant la progression de la maladie, il est introduit une chimiothérapie de 2ème ligne métastatique KADCYLA. Au bilan intermédiaire, on retrouve une efficacité de la chimiothérapie avec une nette diminution des lésions pulmonaires et hépatiques.
Apres 8 cures de KADCYLA, la patiente est hospitalisée pour hématémèse. La FOGD retrouve des varices œsophagiennes stade II avec du sang frais dans l’estomac, traitées par ligatures. La biologie montre une élévation des GGT à 4N, ALAT 2N, plaquettes 245 000, TP 72 %.
Le scanner abdomino-pelvien retrouve une ascite de faible abondance, une hépatomégalie, des signes d’hypertension portale avec voies de dérivations péri-ombilicales sans signes de progression hépatique métastatique, sans thrombose portale.
La ponction biopsie hépatique retrouve une péliose, des sinusoïdes congestif et une fibrose péri-sinusoïdale centrolobulaire s’intégrant dans le cadre d’un SOS. Une déclaration de pharmacovigilance était réalisée.
L’Etat général s’est progressivement dégradé, ne permettant pas la reprise d’une chimiothérapie. La patiente est décédée en décembre 2016.

Discussion
Le SOS est une pathologie de la microcirculation hépatique retrouvant initialement une atteinte des cellules endothéliales sinusoïdales et de l’espace de Disse. Histologiquement, les sinusoïdes apparaissent congestives avec des lésions de péliose, puis une fibrose centro lobulaire va pouvoir se développer avec une atteinte des veines centro lobulaires qui vont s’oblitérer.
La chimiothérapie par KADCYLA composée de trastuzumab emtansine, est indiquée pour le traitement des patientes atteinte de cancer du sein HER2 + métastatique non résécable, ayant reçu une 1ère ligne de chimiothérapie. Le trastuzumab est un anticorps monoclonal humanisé contre HER2, récepteur du facteur de croissance humain surexprimé dans 20% à 25% des cancers du sein. L’emtansine est un inhibiteur des microtubules dérivé de la maytansine.
Cette chimiothérapie est connue pour donner une hépato toxicité avec principalement une élévation des transaminases sériques asymptomatiques, notamment l’emtansine peut être liée à une élévation des enzymes sériques ou des élévations de la bilirubine chez 24% des patients. De plus, des cas de décès dus à une insuffisance hépatique, ont été signalés. Un rapport récent d’hyperplasie régénérative nodulaire chez 2 femmes atteintes d’un cancer du sein qui ont été traitées pendant 16 mois avec du trastuzumab emtansine suggère que le traitement peut aussi être source de lésions vasculaires au foie pouvant conduire à la régénération nodulaire dans le cadre d’une maladie porto sinusoidale.

Conclusions
Un SOS peut apparaître sous KADCYL (trastuzumab emtansine). A notre connaissance, nous en rapportons le 1er cas. Il s’agit d’une complication à ne pas méconnaitre du fait d’une symptomatologie clinique plus fruste que dans sa forme historique post allo greffe. Il convient de plus de différencier le SOS et la maladie veino occlusive, du groupe des Maladies Porto Sinusoïdales dont fait partie l’HNR, et bien une relation entre ces 2 entités soit possible.

2017

Héloïse Giudicelli, Florence Skinazi, Hélène Labadie

Hépatologie –  2017-04-20 – CC –

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Un patient de 28 ans d’origine sénégalaise et revenant récemment d’un voyage dans son pays est hospitalisé au centre hospitalier de Saint Denis en septembre 2016 pour une diarrhée fébrile et une ascite. Ce patient a comme principal antécédent un nephropblastome droit rompu à l’occasion d’une chute et opéré en 1993 d’une néphrectomie droite suivie d’une radio-chimiothérapie pendant 1 an par Oncovin et Adriamycine.
Cliniquement la température est à 38°6, la palpation de l’abdomen retrouve une hépatosplénomégalie, une ascite modérée non ponctionnable, il n’y pas d’ictère, pas d’encéphalopathie hépatique. Biologiquement, les plaquettes sont à 69000/mm3, l’hémoglobine à 10.4 g/dl normocytaire, le TP à 65%, le facteur V et le bilan hépatique sont normaux, les sérologies virales sont négatives, la sérologie bilharziose est négative. La gastroscopie retrouve des varices oesophagiennes de grade 2 et des varices sous cardiales. Le scanner abdominal montre un foie dysmorphique avec une grosse veine portale droite se propageant dans le foie gauche et des stigmates d’hypertension portale. La PBH transjugulaire retrouve une alternance de travées hépatocytaires atrophiques et régénératives avec un aspect nodulaire sans fibrose significative.
Le diagnostic retenu est celui de maladie vasculaire du foie de type HNR secondaire à la chimiothérapie. La discussion s’appuiera sur les principales conséquences hépatiques des chimiothérapies (anomalies vasculaires de la microcirculation, stéatose et stéatohépatite, nécrose, fibrose ) et sur les principales drogues responsables.

2017

Pr Victor De Ledinghen

Hépatologie –  2017-05-24 – CF –

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En attente