Auteur/autrice : Bruno Lesgourgues

2023

Aymerik Mage, Marion Jager, Florence Skinazi.
Service d’Hépatogastroentérologie
Hôpital Delafontaine 93200 Saint Denis

Hépatologie – 29/04/2023 – Cas clinique

Un patient d’origine malienne de 57 ans est hospitalisé au CH de Saint-Denis en novembre 2022 pour fièvre, céphalées, douleurs abdominales, courbatures et perte de 10 kg après avoir séjourné un mois au Mali. Il a pour seuls antécédents un accès palustre en 2021 et une arthrite septique à streptocoque.
A l’arrivée, les constantes sont normales. L’abdomen est souple et dépressible, sensible en fosse iliaque droite.
Au plan biologique, la NFS est normale, la CRP à 50 mg/L, il existe une cytolyse à 3N à l’entrée prédominant sur les ALAT, qui se majore jusqu’à 10N. Le frottis goutte épaisse et les sérologies virales A, B, C, E, VIH, CMV et EBV sont négatifs, tout comme l’ECBU et les hémocultures. La radio de thorax est normale.
Le scanner abdomino-pelvien objective une inflammation caecale sans argument pour une appendicite, et le TEP scanner révèle la présence d’adénopathies axillaires, inguinales, hilaires et cervicales, de petite taille, moyennement à fortement métabolique.
Malgré l’antibiothérapie probabiliste par C3G-Flagyl débutée aux urgences et poursuivie pendant 7 jours, les symptômes persistent avec au premier plan une fébricule à 38°C, des myalgies, des céphalées, des douleurs abdominales et une asthénie.
En parallèle, apparition d’une hyponatrémie à 130 mmol/l révélant un SIADH.
Quelles sont vos hypothèses diagnostiques ?

2023

Sabrine Hammami, Chaima Ghezal, Anne-Laure Desgabriel, Elvire Desjonquères, Aida Rebiha, Dany Rizk, Julia Roux, Céline Somsouk, Armand Garioud.
Service d’Hépato-gastroentérologie, CHI de Villeneuve-St-Georges, GHT Confluences.

Hépatologie – 07/05/2023 – Cas clinique

Monsieur S., 41 ans est hospitalisé dans le service le 13 mars 2023 via les Urgences où il s’est présenté pour douleurs abdominales chroniques et asthénie croissante depuis 3 mois. Il a un antécédent de diabète de type 2 équilibré sous régime seul et ne prend pas de médicament. Il a déjà été vu par un spécialiste en ville avant d’être perdu de vue. En janvier, il existait une cytolyse hépatique à 3N, une cholestase ictérique, un TP abaissé à 54 %, une hyperferritinémie à 1400 ng/ml avec CST à 88%. La sérologie hépatite C était négative et l’AgHBs positif avec une recherche de mutation du gène HFE hétérozygote H63D. L’IRM hépatique de février montrait un foie d’allure dysmorphique sans surcharge en fer hépatique ou splénique avec des micro-nodules hyper T1 spontané sans anomalie de prise de contraste ou en Diffusion (dysplasie ?). A l’admission, il pèse 68 kgs pour une taille de 179 cm (BMI à 21 kg/m²). Son poids de forme est de 83 kgs (- 15 kgs en 3 mois). Il est ictérique mais n’est pas encéphalopathe. La biologie montre des AST à 158 U/l, ALT à 158 U/l, GGT à 800 U/l, PAL à 202 U/l, bilirubinémie totale à 54 µmol/l à prédominance conjuguée, un TP à 31% avec FV 79%, albuminémie à 26 g/l, créatinine à 60 µmol/l, leucocytes normaux, hémoglobine à 15,2 g/dl et plaquettes à 171 G/l. Un bilan étiologique complet est refait : sérologies virales négatives pour le VIH et les hépatites A, C et E, un profil B vacciné et une immunisation ancienne contre le CMV et l’EBV. Il a une consommation rapportée d’alcool très occasionnelle, un syndrome métabolique avec hypertriglycéridémie augmentés à 2,63 g/l et HDL abaissé à 0,20 g/l et l’HbA1c est à 9,7%. La ferritinémie est à 2565 ng/ml avec CST à 90%. L’EPP montre une hypoalbuminémie à 28,5g/l, une diminution des bêta1globulines et la présence d’un important bloc bêta-gamma à 25,5g/l avec un pic IgG CL kappa 15,5% à surveiller. La recherche des auto-anticorps anti-LKM, anti-muscles lisses, anti-mitochondries, anti- sp100, anti-gp210 est négative. Il n’y a pas de déficit en alpha-1-AT et un bilan du cuivre est lancé avec cuprurie des 24h. Le fibroscan est à 66,3 kPa et l’EOGD objective un aspect pavimenteux de la muqueuse fundique sans varice œsophagienne ou gastrique. L’échographie abdominale avec Doppler hépatique montre un foie dysmorphique avec de multiples formations nodulaires hyperéchogènes centimétriques diffuses. Le tronc porte est dilaté (13mm) sans thrombose des veines sus et sous-hépatiques. Il n’y a pas de dilatation des voies biliaires ou d’ascite. Le scanner TAP retrouve un foie dysmorphique avec ces mêmes micronodules intra-hépatiques se réhaussant plutôt aux temps portal et tardif. La rate est de taille normale. Il n’y a pas de lésion secondaire thoracique mais la présence d’une lésion osseuse mixte lytique et condensante de l’aile iliaque droite. Il n’y a pas d’hyercalcémie associée. Le dosage de l’alpha-FP est à 76 ng/ml (N<8), l’ACE

2023

Fabio Pereira Correia, Gonçalo Alexandrino, Mariana Cardoso, Joana Branco, Mariana Costa, Rita Carvalho, Alexandra Martins

Hépatologie – 23/04/2023 – Communication orale

Background and Aims: Patients with advanced chronic liver disease (ACLD) and chronic hepatitis C are at high risk of developing clinically significant portal hypertension (CSPH) and its complications. Direct-acting antivirals have radically changed the outcomes of hepatitis C treatment. However, data on the impact of cured hepatitis C on the medium-term clinical evolution of patients with ACLD has only recently emerged. We aimed to evaluate the outcomes related to hepatic decompensation, hepatocellular carcinoma (HCC) and mortality in a cohort of patients with ACLD and cured hepatitis C with sustained virological response (SVR).

Method: Prospective, single-centre study, in patients with ACLD and chronic hepatitis C with SVR, treated since February 2015 and with a minimum follow-up (FU) of 2 years. The definition of ACLD was based on liver biopsy or Baveno VII’s concepts: liver stiffness measurement (LSM) > 10 kPa and/or clinical/imaging elements of CSPH. During FU, hepatic decompensation (ascites, variceal bleeding, and hepatic encephalopathy) unrelated to HCC, development of HCC and mortality were recorded. In decompensated ACLD, the recompensation rate was also evaluated.

Results: We included 147 patients (78.2% male, mean age of 59 years-old). At baseline, 84% (123/147) had compensated ACLD (cACLD), 16% (24/147) had decompensated ACLD (dACLD) and none had suspicious liver nodules. Among patients with cACLD with baseline LSM evaluation (97/123), 65% (63/97) had a LSM > 15 kPa. The median follow-up was 52 months. During follow-up, 13% (16/123) of cACLD patients developed complications: first decompensation in 5% (6/123) and HCC in 8% (10/123). All these 16 patients had LSM > 15 kPa or clinical/imaging elements of CSPH, and the majority (14/16) had platelet count < 150 x 109. The mortality rate was 3% (4/123). In dACLD patients, we observed
clinical recompensation in 21% (5/24), HCC in 17% (4/24), with a global mortality irate of 8% (2/24).

Conclusion: In this cohort of patients with ACLD and cured hepatitis C, the medium-term clinical evolution was globally favorable, with emphasis on clinical recompensation in about 25% of dACLD patients. However, HCC remains a major concern, especially in decompensated ACLD, but also in compensated patients. Adverse events occurred only in patients with pre-treatment LSM > 15 kPa, the majority with platelets count < 150 x 109). These cut-offs, with an established role in ACLD stratification, could perhaps redefine follow-up surveillance in compensated patients. The impact of other cofactors, such as alcohol and obesity, in the development of complications, needs to be further evaluated.

2023

Dr Aurore Baron, Jean François Cadranel et Mourad Medmoun, Jacques Arnaud Seyrig, François Xavier Laborne, Caroline Tourte, Florence Skinazi , Serge Bellon6, Isabelle Rosa, Xavier Causse, Juliette Verlynde, Caroline Lemaître, Florent Ehrard, Gilles Macaigne, Guillaume Allard, Arnaud Boruchowicz, Paul Strock, Mathilde Petiet, Frédérick Moryoussef, Stéphanie De Montigny-Lenhardt, Bénédicte Lambare.

Hépatologie – 07/05/2023 – Communication orale

Introduction : La cirrhose génère un état d’immunosuppression exposant à un surrisque d’infections bactériennes et à la survenue d’infection virale respiratoire (COVID ou grippe) plus sévères que dans la population générale responsable de décompensation de l’hépatopathie et de décès. En outre, la survenue d’infection par des virus hépatotropes (hépatite A, B) peut gravement impacter la fonction hépatique. La vaccination est un moyen simple et efficace de se prémunir de ce type de complications. La Haute Autorité de Santé et le Haut Conseil à la Vaccination recommandent en France une vaccination contre le pneumocoque, la grippe saisonnière, le SARS COV2, les hépatites virale A et B chez tous les patients avec hépatopathie. Il existe peu de donnée récentes sur la couverture vaccinale chez les patients cirrhotiques, mais les quelques données disponibles, notamment chez les patients en attente de transplantation hépatique, suggère qu’elle est faible.
Matériel et méthodes : Cette étude française, prospective, multicentrique, menée entre le 27 septembre 2021 et le 27 décembre 2022, dans 17 centres hospitaliers généraux membres de l’ANGH avait comme objectif d’estimer via un questionnaire en consultation ou hospitalisation, la couverture vaccinale de patients cirrhotiques, suivis depuis plus de six mois, contre DTpolio, la grippe, le VHA, le VHB, le pneumocoque et le SARS COV2. Les patients ayant une contre-indication vaccinale ou une immunosuppressions surajoutées non liée à leur hépatopathie étaient exclus. Les sous-groupes selon le stade de gravité de la cirrhose, la précarité sociale seront décrits et comparés. Les facteurs associés à un statut vaccinal incomplet seront analysés par un modèle de régression logistique uni et multivarié. Les cas d’infection ont été colligés selon le statut vaccinal afin d’en estimer l’efficacité.
Résultats : Sur 742 questionnaires rendus, 728 questionnaires ont été analysés comportant 70% d’homme (n=511), ayant 66.3 ans d’âge médian, une cirrhose le plus souvent éthylique (63% n=461), child A majoritairement (79% n=549), child B pour 13% (n=87) et child C pour 8% (n=56). Au moment du diagnostic de cirrhose, les taux de vaccinations contre DTP, VHA, VHB, grippe et pneumocoque étaient respectivement de : 51%, 3%, 12%, 22% et 4%. Les pourcentages de vaccinations de novo réalisées plus de six mois après le diagnostic, sont de 38% pour le DTP (n = 274), 4% pour le VHA (n= 30), 10% pour le VHB (sur la population éligible au vaccin (n=45/455) dont 50% de vaccination complète uniquement, 19% pour le pneumocoque (n=141) dont 79% de vaccination complète, 69% contre la grippe (n=503), et 94% au moins une fois contre le SARS COV2 (N=686). Les vaccins sont majoritairement prescrit par le médecin traitant (76% pour la grippe, 79% pour le DTP, 70% pour le pneumocoque et 50% pour le VHA) sauf le vaccin anti VHB. Après vaccination le contrôle sérologique de l’efficacité vaccinal est exceptionnel (3% pour le VHB et 2% pour le VHA). La principale cause de non vaccination est la non prescription sauf pour le SARSCOV2. Parmi les non vaccinés, depuis le diagnostic de cirrhose, 4 infections au VHA, 3 au VHB ont été comptabilisés responsable d’une hospitalisation. 18 cas de grippes dont 22% malgré le vaccin et 52 COVID dont 4% malgré le vaccin ont été déclarées dont une hospitalisation en réanimation. Les résultats des analyses uni et multivariées recherchant les facteurs psycho-sociaux associés aux statuts vaccinaux ne sont pas disponibles pour cette soumission et seront communiqués au congrès.
Conclusion : La couverture vaccinale des patients cirrhotiques contre le pneumocoque, le VHA et le VHB sont très insuffisantes malgré les recommandations émises en 2007 par l’HAS. La vaccination contre le SARS COV2 a été effectuée grâce à l’obligation liée au Pass Sanitaire et la vaccination anti grippale semble être la seule plutôt bien effectuée. Les vaccins sont prescrits le plus souvent par le médecin traitant. L’investissement de l’ensemble des hépato-gastro-entérologues est impérative afin de promouvoir une politique vaccinale plus efficiente car les cas d’infections ne sont pas rares et parfois sévère.

2022

Eugénie Chevalier, Bénédicte LAMBARE , Aurore BARON

Hépatologie –  2022-05-08 – CC –

________________________________

Madame M., 36 ans, consulte une première fois en aout 2021 pour l’apparition de douleurs abdominales à type de pesanteur de l’hypochondre droit, une asthénie, des céphalées, et une fébricule à 38°.
Dans ses antécédents, on note une boulimie pendant son adolescence, puis une obésité à l’âge adulte, compliquée d’un diabète gestationnel. Elle pèse actuellement 73 kg, et mesure 162cm. Elle ne prend aucun traitement.
La biologie réalisée est la suivante : ASAT 1204 U/L, ALAT 2234 U/L, GGT 21 U/L, PAL 60 U/L, TP 86%.
Le bilan étiologique de cette hépatite aigue avait comporté une échographie doppler hépatique sans anomalie morphologique, un bilan immun négatif et des sérologies virales négatives (VHA, VHB, VHC, VHE, CMV) hormi une sérologie EBV positive (IgG et IgM).
Après cet épisode d’hépatite virale aiguë, le bilan hépatique se normalise.

Mais en décembre 2021, la patiente revient en consultation pour un tableau clinique similaire.

Dans ce contexte, quelles précisions demandez-vous à Madame M. ? Quel(s) diagnostic(s) évoquez-vous ?